neuralgia poopółpaścowa
Neuralgia popółpaścowa (PHN – postherpetic neuralgia) to przewlekły zespół bólowy, będący najczęstszym powikłaniem półpaśca. Występuje jako konsekwencja uszkodzenia nerwów w trakcie infekcji wirusem Varicella zoster i utrzymuje się po wygojeniu zmian skórnych wywołanych przez półpasiec.
Klinicznie PHN manifestuje się piekącym, przeszywającym bólem o charakterze neuropatycznym, często z towarzyszącą allodynią (bólem wywołanym przez bodźce normalnie niebolesne) i hiperalgezją (nadmierną wrażliwością na bodźce bólowe). Ból zwykle lokalizuje się w obszarze wcześniejszej wysypki półpaścowej i może utrzymywać się miesiącami lub latami.
Ryzyko rozwoju neuralgii popółpaścowej wzrasta z wiekiem – dotyka około 50% pacjentów z półpaścem powyżej 60. roku życia. W leczeniu stosuje się wielokierunkowe podejście farmakologiczne obejmujące leki przeciwdepresyjne (amitryptylinę, duloksetynę), przeciwpadaczkowe (pregabalinę, gabapentynę), opioidy oraz preparaty miejscowe (lidokainę, kapsaicynę). W opornych przypadkach rozważa się interwencyjne metody leczenia bólu.
Najskuteczniejszą metodą zapobiegania neuralgii popółpaścowej jest szczepienie przeciwko półpaścowi, które znacząco redukuje ryzyko zachorowania na półpasiec, a w przypadku jego wystąpienia – zmniejsza nasilenie objawów i ryzyko powikłań.
Powiązane wpisy
- Leksykon chorób i schorzeń
Neuralgia poopółpaścowa – Zapobieganie i profilaktyka
Neuralgia poopółpaścowa (PHN) jest przewlekłym bólem neuropatycznym utrzymującym się po ustąpieniu zmian skórnych półpaśca, stanowiącym poważne powikłanie o znacznym wpływie na jakość życia pacjentów, zwłaszcza osób powyżej 50 roku życia. Profilaktyka PHN opiera się przede wszystkim na szczepieniach przeciwko wirusowi varicella-zoster (VZV). Rekombinowana szczepionka Shingrix wykazuje wysoką skuteczność w zapobieganiu półpaścowi (około 96%, 95% CI 90%-98%) oraz PHN (około 90%), z ochroną utrzymującą się co najmniej 4 lata. Zalecana jest dla osób ≥50 lat, w tym z obniżoną odpornością od 19 roku życia, podawana w dwóch dawkach w odstępie 2-6 miesięcy. Żywa atenuowana szczepionka Zostavax, podawana w jednej dawce, wykazuje niższą skuteczność (51% w zapobieganiu półpaścowi i 66,5% w redukcji PHN) i nie jest zalecana u pacjentów z ciężką immunosupresją. Wczesne leczenie przeciwwirusowe (acyklowir, famcyklowir, walacyklowir) w ciągu 72 godzin od pojawienia się wysypki skraca czas trwania półpaśca i zmniejsza ryzyko PHN, choć acyklowir nie wykazuje wpływu na częstość PHN według przeglądu Cochrane. Wczesne stosowanie trójpierścieniowych leków przeciwdepresyjnych (np. amitryptylina 25 mg/d) oraz leków przeciwpadaczkowych (gabapentyna, pregabalina) może dodatkowo zmniejszyć ryzyko rozwoju PHN i poprawić kontrolę bólu.
acyklowir, amitryptylina, blokada zewnątrzoponowa, ból neuropatyczny, dysfagia, gabapentyna, immunosupresja, karbamazepina, lek przeciwpadaczkowy, lek przeciwwirusowy, lek trójpierścieniowy przeciwdepresyjny, neuralgia poopółpaścowa, niedobór odporności, objaw prodromalny, ospa wietrzna, półpasiec, przezskórna elektryczna stymulacja nerwów, radiofrekwencja pulsacyjna, steroid, szczepionka atenuowana, szczepionka rekombinowana, toksyna botulinowa, układ odpornościowy, wirus varicella zoster, zwój Gassera, zwój gwiaździsty - Leksykon chorób i schorzeń
Neuralgia poopółpaścowa – Patofizjologia i mechanizm
Neuralgia poopółpaścowa (PHN) to przewlekły ból neuropatyczny utrzymujący się co najmniej 3 miesiące po wygojeniu zmian skórnych półpaśca, lokalizujący się w dermatomach objętych wysypką. Patofizjologia PHN obejmuje uszkodzenie neuronów obwodowych i ośrodkowych, prowadzące do sensytyzacji obwodowej i ośrodkowej oraz zjawiska deaferentacji. W badaniach histologicznych stwierdza się zanik mieliny, aksonów i rogów grzbietowych rdzenia kręgowego, co koreluje z objawami bólowymi. Kluczową rolę odgrywają mediatory zapalne (substancja P, bradykinina, cytokiny IL-1, IL-6, TNF-α), które obniżają próg pobudliwości nocyceptorów i nasilają procesy zapalne. Wysoki poziom IL-6 w surowicy koreluje z nasileniem bólu, a leczenie pregabaliną obniża wartości OB i CRP, wskazując na zmniejszenie stanu zapalnego. Mechanizmy molekularne obejmują m.in. kanały wapniowe, receptory NMDA, TRPV1 i TRPA1, które modulują transmisję bólu i są celami terapeutycznymi, np. kapsaicyna działa poprzez defunkcjonalizację receptorów TRPV1. Neurotransmitery takie jak CGRP i substancja P oraz ich receptory (NK-1R) są zaangażowane w patogenezę bólu, a antagonista NK-1R, aprepitant, wykazuje potencjał terapeutyczny poprzez hamowanie rozprzestrzeniania wirusa i aktywacji mikrogleju.
allodynia, antagonista receptora NMDA, ból neuropatyczny, CGRP, GABA, herpes zoster, hiperalgezja, kwas gamma-aminomasłowy, neuralgia poopółpaścowa, patofizjologia, peptyd związany z genem kalcytoniny, receptor neurokinin 1, sensytyzacja obwodowa, sensytyzacja ośrodkowa, substancja P, układ nerwowy współczulny, VZV, wirus ospy wietrznej i półpaśca, wirus półpaśca, włókna C, włókno nerwowe, zwój korzenia grzbietowego