komórka pęcherzykowa trzustki
Komórka pęcherzykowa trzustki, znana również jako komórka zrazikowa lub acinar, stanowi podstawowy element strukturalny części egzokrynnej trzustki. Komórki te tworzą pęcherzyki (acini), które produkują enzymy trawienne, w tym amylazę, lipazę, trypsyny i chymotrypsyny.
Morfologicznie komórki pęcherzykowe charakteryzują się piramidalnym kształtem, silnie zasadochłonną cytoplazmą oraz licznymi ziarnistościami (granulami) zawierającymi proenzyny. Posiadają dobrze rozwinięte retikulum endoplazmatyczne szorstkie i aparat Goldiego, co odzwierciedla ich intensywną aktywność syntetyczną i sekrecyjną.
Wydzielanie enzymów przez komórki pęcherzykowe podlega regulacji neurohormonalnej, głównie przez cholecystokininę i acetylocholinę. Zaburzenia funkcji tych komórek odgrywają kluczową rolę w patogenezie ostrego zapalenia trzustki, gdzie przedwczesna aktywacja enzymów trawiennych wewnątrz komórek prowadzi do autotrawienia narządu.
W diagnostyce chorób trzustki ocena funkcji komórek pęcherzykowych ma znaczenie kliniczne, szczególnie w przypadkach przewlekłego zapalenia trzustki, mukowiscydozy oraz zewnątrzwydzielniczej niewydolności trzustki. Transformacja nowotworowa tych komórek może prowadzić do rozwoju gruczolakoraka trzustki typu zrazikowego, który stanowi rzadki podtyp nowotworów trzustki.
Powiązane wpisy
- Leksykon chorób i schorzeń
Ostre zapalenie trzustki – Patofizjologia i mechanizm
Ostre zapalenie trzustki (OZT) charakteryzuje się przedwczesną aktywacją trypsynogenu do trypsyny w komórkach pęcherzykowych trzustki, co inicjuje proces samotrawienia gruczołu. Kluczowym mechanizmem patogenetycznym jest patologiczna sygnalizacja wapniowa, prowadząca do wzrostu stężenia Ca²⁺ w cytozolu komórek pęcherzykowych (5-20-krotnie powyżej normy), co skutkuje dysfunkcją mitochondriów (otwarcie mitochondrialnego poru przejściowej przepuszczalności, MPTP), obniżeniem poziomu ATP, stresem retikulum endoplazmatycznego oraz zaburzeniami autofagii i wydzielania enzymów. Aktywacja kalcyneuryny i czynników zapalnych, w tym NF-κB, prowadzi do lokalnego i systemowego zapalenia, które może skutkować zespołem ogólnoustrojowej reakcji zapalnej (SIRS) i niewydolnością wielonarządową (MODS). Etiologia OZT obejmuje kamicę żółciową (40-70% przypadków), alkohol (bezpośrednia toksyczność i indukcja włóknienia), oraz hipertriglicerydemię przy stężeniu triglicerydów >1000 mg/dl, która sprzyja niedokrwieniu i lipotoksyczności trzustki.
aktywacja trypsynogenu, ARDS, enzymy trzustkowe, hipertriglicerydemia, homeostaza wapnia, kamica żółciowa, komórka pęcherzykowa trzustki, komórki gwiaździste trzustki, MPTP, NF-κB, ostre zapalenie trzustki, reaktywne formy tlenu, ropień trzustki, SIRS, stres retikulum endoplazmatycznego, sygnalizacja wapniowa, torbiel rzekoma trzustki, zespół niewydolności wielonarządowej