SIRS
SIRS (Systemic Inflammatory Response Syndrome) to zespół ogólnoustrojowej reakcji zapalnej, który stanowi odpowiedź organizmu na różnorodne czynniki uszkadzające tkanki. Rozpoznanie SIRS opiera się na wystąpieniu co najmniej dwóch z czterech kryteriów: temperatura ciała >38°C lub <36°C, tętno >90/min, częstość oddechów >20/min lub PaCO2 <32 mmHg, liczba leukocytów >12 000/μl lub <4 000/μl lub >10% form niedojrzałych.
SIRS może być wywołany przez zakażenia (prowadząc wówczas do sepsy), ale także przez czynniki niezakaźne, takie jak urazy, oparzenia, zapalenie trzustki czy reakcje na leki. Patofizjologia SIRS obejmuje aktywację kaskady cytokin prozapalnych, układu dopełniacza oraz układu krzepnięcia, co prowadzi do uszkodzenia śródbłonka naczyń i zaburzeń mikrokrążenia.
Leczenie SIRS koncentruje się na identyfikacji i eliminacji czynnika wywołującego, stabilizacji parametrów życiowych pacjenta oraz zapobieganiu powikłaniom narządowym. W przypadku SIRS o etiologii infekcyjnej kluczowe znaczenie ma szybkie wdrożenie odpowiedniej antybiotykoterapii. Monitorowanie stanu pacjenta z SIRS wymaga regularnej oceny parametrów życiowych oraz funkcji narządów, ponieważ stan ten może szybko postępować do niewydolności wielonarządowej.
Powiązane wpisy
- Leksykon chorób i schorzeń
Infekcja dróg moczowych – Rokowania, prognozy i postęp choroby
Infekcje dróg moczowych (IDM) stanowią istotne wyzwanie kliniczne, zwłaszcza u osób starszych i pacjentów hospitalizowanych na SOR. Skala PRACTICE wykazuje najwyższą skuteczność prognostyczną w ocenie ryzyka śmiertelności u pacjentów z ostrym odmiedniczkowym zapaleniem nerek i posocznicą (AUROC 0,79, 95% CI 0,76-0,81), przewyższając inne narzędzia takie jak BOMBARD, SIRS czy qSOFA. W populacji pacjentów z ostrym udarem niedokrwiennym (AIS) opracowano nomogram SUNA, uwzględniający wiek, płeć, wynik NIHSS ≥5 oraz stosowanie cewników moczowych, który skutecznie prognozuje ryzyko IDM (częstość 8,13%). Biomarker presepsyna wykazuje przewagę nad prokalcytoniną i CRP w wczesnym wykrywaniu sepsy i ocenie ryzyka wstrząsu septycznego u chorych z IDM. W populacji osób powyżej 85. roku życia kluczowymi predyktorami IDM są ciężkie upośledzenie funkcji poznawczych (MMSE ≤19), niepełnosprawność, wcześniejsza IDM oraz nietrzymanie moczu, z HR 4,1 (95% CI 2,9-5,9) dla historii IDM w wieku 85-86 lat. Nowoczesne modele uczenia maszynowego, zwłaszcza XGBoost, osiągają wysokie wartości AUC (0,826-0,904) w diagnostyce IDM, przewyższając tradycyjne metody i kliniczne osądy.
blizna nerkowa, cewnik moczowy, DALY, Escherichia coli, infekcja dróg moczowych, majaczenie, MMSE, nadciśnienie tętnicze, nawracająca infekcja dróg moczowych, nietrzymanie moczu, niewydolność nerek, ostre odmiedniczkowe zapalenie nerek, ostry udar niedokrwienny, posiew moczu, posocznica, presepsyna, prokalcytonina, reinfekcja, SIRS, skala NIHSS, uczenie maszynowe, upośledzenie funkcji poznawczych, wstrząs septyczny, wyniki zgłaszane przez pacjentów - Leksykon chorób i schorzeń
Limfadenitis mezenterialny – Objawy
Limfadenitis mezenterialny to zapalenie węzłów chłonnych krezki, najczęściej występujące u dzieci i młodzieży poniżej 20. roku życia. Choroba charakteryzuje się bólem brzucha, zwykle w prawym dolnym kwadrancie, który może mieć charakter tępy lub skurczowy, często mylonym z zapaleniem wyrostka robaczkowego. Towarzyszą mu objawy takie jak gorączka (zazwyczaj <38,5°C), nudności, wymioty, biegunka, tkliwość jamy brzusznej, podwyższona leukocytoza oraz ogólne złe samopoczucie. Objawy pojawiają się często po infekcji górnych dróg oddechowych, a nudności i wymioty zwykle poprzedzają ból brzucha, co odróżnia limfadenitis od zapalenia wyrostka. Przebieg jest zazwyczaj łagodny i samoograniczający się, z ustępowaniem symptomów w ciągu 1-4 tygodni, choć u około 50% pacjentów objawy mogą utrzymywać się od 3 do 10 tygodni. Pełny powrót do zdrowia następuje zwykle po 4 tygodniach lub dłużej, bez długotrwałych następstw.
artralgia, biegunka, ból brzucha, choroba zapalna jelit, ciąża pozamaciczna, gorączka, infekcja górnych dróg oddechowych, infekcja wirusowa, krezka, leukocytoza, limfadenitis mezenterialny, malaise, niedokrwienne zapalenie okrężnicy, nudności i wymioty, posocznica, ropień, rumień guzowaty, SIRS, utrata apetytu, utrata masy ciała, węzeł chłonny, wrzodziejące zapalenie jelita grubego, Yersinia enterocolitica, zaburzenia elektrolitowe, zapalenie otrzewnej, zapalenie węzłów chłonnych krezki, zapalenie wyrostka robaczkowego, zespół ogólnoustrojowej reakcji zapalnej - Leksykon chorób i schorzeń
Zapalenie trzustki – Objawy
Zapalenie trzustki to stan zapalny narządu odpowiedzialnego za produkcję enzymów trawiennych i hormonów regulujących glikemię. Wyróżnia się postać ostrą i przewlekłą. Ostre zapalenie trzustki charakteryzuje się nagłym, silnym bólem w nadbrzuszu, promieniującym do pleców, nasilającym się po tłustych posiłkach, często towarzyszą mu nudności, wymioty, gorączka (>38°C), tachykardia i żółtaczka. Około 80% przypadków ma przebieg łagodny, ustępujący w ciągu tygodnia, natomiast 20% to postać ciężka z ryzykiem martwicy trzustki, niewydolności narządowej i śmiertelnością do 30%. Przewlekłe zapalenie trzustki rozwija się stopniowo, prowadząc do nieodwracalnego zwłóknienia, zewnątrzwydzielniczej niewydolności trzustki (objawy: utrata masy ciała, tłuszczowe stolce, niedobory witamin A, D, E, K) oraz wtórnej cukrzycy typu 3c, występującej u 20-60% pacjentów.
alkoholowe zapalenie trzustki, autoimmunologiczne zapalenie trzustki, ból brzucha, ból nadbrzusza, cukrzyca trzustkowa, dysfunkcja narządowa, enzymy trawienne, gorączka, kamica żółciowa, kolka żółciowa, martwica trzustki, nadciśnienie wrotne, nawracające ostre zapalenie trzustki, niedożywienie, niedrożność dróg żółciowych, niedrożność jelit, nudności i wymioty, ostre zapalenie trzustki, perforacja przewodu pokarmowego, przetoka trzustkowa, przewlekłe zapalenie trzustki, pseudotorbiel trzustki, rak trzustki, ropień trzustki, SIRS, stolce tłuszczowe, tachykardia, wstrząs, zakażona martwica trzustki, zakrzepica żyły śledzionowej, zapalenie pęcherzyka żółciowego, zapalenie płuc, zapalenie trzustki, zewnątrzwydzielnicza niewydolność trzustki, żółtaczka, zwapnienia trzustki, zwężenie dróg żółciowych - Leksykon chorób i schorzeń
Ostre zapalenie trzustki – Patofizjologia i mechanizm
Ostre zapalenie trzustki (OZT) charakteryzuje się przedwczesną aktywacją trypsynogenu do trypsyny w komórkach pęcherzykowych trzustki, co inicjuje proces samotrawienia gruczołu. Kluczowym mechanizmem patogenetycznym jest patologiczna sygnalizacja wapniowa, prowadząca do wzrostu stężenia Ca²⁺ w cytozolu komórek pęcherzykowych (5-20-krotnie powyżej normy), co skutkuje dysfunkcją mitochondriów (otwarcie mitochondrialnego poru przejściowej przepuszczalności, MPTP), obniżeniem poziomu ATP, stresem retikulum endoplazmatycznego oraz zaburzeniami autofagii i wydzielania enzymów. Aktywacja kalcyneuryny i czynników zapalnych, w tym NF-κB, prowadzi do lokalnego i systemowego zapalenia, które może skutkować zespołem ogólnoustrojowej reakcji zapalnej (SIRS) i niewydolnością wielonarządową (MODS). Etiologia OZT obejmuje kamicę żółciową (40-70% przypadków), alkohol (bezpośrednia toksyczność i indukcja włóknienia), oraz hipertriglicerydemię przy stężeniu triglicerydów >1000 mg/dl, która sprzyja niedokrwieniu i lipotoksyczności trzustki.
aktywacja trypsynogenu, ARDS, enzymy trzustkowe, hipertriglicerydemia, homeostaza wapnia, kamica żółciowa, komórka pęcherzykowa trzustki, komórki gwiaździste trzustki, MPTP, NF-κB, ostre zapalenie trzustki, reaktywne formy tlenu, ropień trzustki, SIRS, stres retikulum endoplazmatycznego, sygnalizacja wapniowa, torbiel rzekoma trzustki, zespół niewydolności wielonarządowej - Leksykon chorób i schorzeń
Sepsa – Diagnostyka i diagnoza
Sepsa definiowana jest jako zagrażająca życiu dysfunkcja narządów spowodowana zaburzoną odpowiedzią organizmu na zakażenie, zgodnie z definicją Sepsis-3 z 2016 roku. Wstrząs septyczny charakteryzuje się utrzymującym się niedociśnieniem wymagającym wazopresorów do utrzymania średniego ciśnienia tętniczego ≥65 mmHg oraz stężeniem mleczanów w surowicy ≥2 mmol/L (18 mg/dL) pomimo odpowiedniego uzupełnienia płynów, co wiąże się z 30-40% śmiertelnością. Wczesne rozpoznanie sepsy jest kluczowe, gdyż każde opóźnienie wdrożenia antybiotykoterapii o godzinę zwiększa śmiertelność o 7,6-8% w ciągu pierwszych 6 godzin. Diagnostyka opiera się na ocenie klinicznej, badaniach laboratoryjnych (morfologia, biochemia, gazometria, koagulologia), biomarkerach (mleczany, prokalcytonina, CRP, IL-6) oraz badaniach mikrobiologicznych, w tym posiewach krwi i testach molekularnych. Skale oceny, takie jak SOFA (wzrost o ≥2 punkty) i qSOFA (≥2 z kryteriów: częstość oddechów ≥22/min, zaburzenia świadomości, skurczowe ciśnienie ≤100 mmHg), wspomagają identyfikację pacjentów z sepsą, choć mogą prowadzić do opóźnień w rozpoznaniu.
antybiotyki, antybiotykoterapia, badania koagulologiczne, białko C-reaktywne, ciśnienie tętnicze, częstość oddechowa, diureza, dysfunkcja narządów, endotoksyna, gazometria krwi tętniczej, interleukina-6, MALDI-TOF, małopłytkowość, mleczany, morfologia krwi, płynoterapia, posiew krwi, posiew moczu, presepsyna, prokalcytonina, rezonans magnetyczny, rtg klatki piersiowej, sekwencjonowanie nowej generacji, sepsa, SIRS, skala SOFA, tomografia komputerowa, układ krzepnięcia, wazopresory, wstrząs septyczny, zaburzenia świadomości, zespół ogólnoustrojowej reakcji zapalnej - Leksykon substancji czynnych
Argipresyna – Właściwości farmakodynamiczne
Argipresyna (argininowazopresyna) jest endogennym hormonem o kluczowym znaczeniu w osmoregulacji, regulacji naczyniowej oraz hemostazie, działającym poprzez receptory V1a, V1b i V2. Najistotniejsze klinicznie są receptory V1a, których aktywacja w tętniczych naczyniach krwionośnych powoduje wazokonstrykcję poprzez wzrost wewnątrzkomórkowego stężenia Ca2+ za pośrednictwem kaskady fosfatydylo-inozytolo-bisfosforanu. U pacjentów ze wstrząsem wazodylatacyjnym, w tym septycznym, obserwuje się liniową zależność między dawką argipresyny a wzrostem średniego ciśnienia tętniczego (MAP) oraz oporu obwodowego, a także zmniejszenie zapotrzebowania na noradrenalinę. Dawki ≥0,1 j.m./min wiążą się ze spadkiem częstości akcji serca i wskaźnika sercowego (CI). W badaniach klinicznych, w tym w wieloośrodkowym badaniu VASST (778 pacjentów), argipresyna w dawkach 0,01–0,03 j.m./min nie wykazała istotnej różnicy w 28- i 90-dniowej śmiertelności w porównaniu z noradrenaliną. W badaniu VANISH zastosowanie argipresyny do 0,06 j.m./min wiązało się z podobną śmiertelnością (30,9% vs 27,5%) oraz istotnym zmniejszeniem konieczności leczenia nerkozastępczego (25,4% vs 35,3%).
argipresyna, badanie VANISH, badanie VASST, częstość akcji serca, hormon endogenny, leczenie nerkozastępcze, niedociśnienie, octan argipresyny, opór obwodowy, osmoregulacja, OUN, receptor wazopresyny, SIRS, stabilność hemodynamiczna, torsade de pointes, wskaźnik sercowy, wstrząs septyczny, wstrząs wazodylatacyjny, wstrząs wazoplegiczny, związek wazoaktywny, żylaki przełyku - Leksykon substancji czynnych
Daptomycyna – Właściwości farmakodynamiczne
Daptomycyna jest lipopeptydem o działaniu bakteriobójczym wyłącznie na bakterie Gram-dodatnie, w tym MSSA, MRSA, Enterococcus faecalis i faecium oraz paciorkowce, z mechanizmem polegającym na depolaryzacji błony komórkowej w obecności jonów wapnia, co hamuje syntezę białek, DNA i RNA. Wartości MIC dla szczepów wrażliwych wynoszą ≤ 1 mg/L, a dla opornych > 1 mg/L. Skuteczność kliniczna koreluje z parametrami farmakokinetycznymi AUC/MIC i Cmax/MIC, przy dawkach 4-6 mg/kg mc. u dorosłych podawanych raz na dobę. Występują jednak szczepy o zmniejszonej wrażliwości, zwłaszcza u pacjentów z długotrwałym leczeniem lub zakażeniami opornymi, co wymaga monitorowania lokalnej epidemiologii oporności i konsultacji specjalistycznych. Daptomycyna nie wykazuje aktywności wobec bakterii Gram-ujemnych.
bakterie Gram-dodatnie, bakterie Gram-ujemne, bakteriemia, błona bakteryjna, cSSTI, drobnoustrój chorobotwórczy, działanie bakteriobójcze, enterokoki, EUCAST, gronkowiec złocisty, laseczka zgorzeli gazowej, lipopeptyd pierścieniowy, mechanizm oporności, MIC, MRSA, MSSA, paciorkowiec agalactiae, paciorkowiec ropotwórczy, prawostronne infekcyjne zapalenie wsierdzia, SIRS, śmierć komórki bakteryjnej, synteza białek, wankomycyna - Leksykon chorób i schorzeń
Migotanie przedsionków typu trzepotanie – Epidemiologia
Trzepotanie przedsionków stanowi około 10% wszystkich nadkomorowych tachyarytmii, z roczną zapadalnością w USA na poziomie około 200 000 nowych przypadków oraz ogólną zapadalnością 88/100 000 osobolat, która wzrasta do 587/100 000 u osób powyżej 80. roku życia. Choroba występuje znacznie częściej u mężczyzn (stosunek 2,5:1) i jest silnie związana z wiekiem (mediana diagnozy 62-72 lata). Izolowane trzepotanie przedsionków stanowi jedynie 2% przypadków, najczęściej współistnieje z chorobami układu sercowo-naczyniowego i oddechowego, takimi jak POChP (ryzyko 1,9x), niewydolność serca (ryzyko 3,5x), nadciśnienie tętnicze, cukrzyca oraz historia nadużywania alkoholu. Epidemiologia wskazuje na częste współwystępowanie trzepotania i migotania przedsionków, z około 50-58% pacjentów doświadczających obu arytmii, co ma istotne znaczenie dla strategii leczenia i profilaktyki powikłań zakrzepowo-zatorowych.
DALY, holter EKG, kontrola rytmu, migotanie przedsionków, nadciśnienie płucne, nadciśnienie tętnicze, niewydolność serca, operacja Fontana, POChP, powikłanie sercowo-naczyniowe, powikłanie zakrzepowo-zatorowe, przełożenie wielkich pni tętniczych, rytm zatokowy, SIRS, tachyarytmia nadkomorowa, tachykardia nadkomorowa, trzepotanie przedsionków, udar mózgu, wrodzona wada serca, wstrząs septyczny, wszczepialny rejestrator pętlowy, zabieg kardiochirurgiczny, zapalenie płuc, zawał mięśnia sercowego - Leksykon chorób i schorzeń
Oparzenia – Rokowania, prognozy i postęp choroby
Śmiertelność wśród pacjentów z oparzeniami pozostaje wysoka, szczególnie u osób starszych (>65 lat), z oparzeniami obejmującymi >40% TBSA, współistniejącymi chorobami oraz urazem inhalacyjnym, który zwiększa ryzyko zgonu 2,58- do nawet 10-krotnie. W przypadku oparzeń >70% TBSA istotnymi niezależnymi predyktorami śmiertelności są udział oparzeń III i IV stopnia (HR=8,10) oraz dysfunkcja narządów (HR=8,65). Systemy punktacji, takie jak ABSI (AUC 0,7-0,9) i nowszy BUMP, umożliwiają umiarkowanie dokładne prognozowanie śmiertelności, przy czym BUMP przewyższa ABSI w populacji pacjentów na OIT. Ogólny model APACHE II wykazuje niższą skuteczność (AUC 64,5). Nowoczesne metody uczenia maszynowego, zwłaszcza algorytm Random Forest, poprawiają dokładność predykcji, wskazując TBSA, RDW i wiek jako kluczowe czynniki prognostyczne 90-dniowej śmiertelności po operacji oparzeniowej (27,1%). Dodanie poziomu mleczanów przy przyjęciu do wyniku Baux zwiększa AUC z 0,90 do 0,94, co jest istotne klinicznie i statystycznie.
algorytm Random Forest, dysfunkcja narządów, liczba leukocytów, liczba płytek krwi, nomogram, oddział intensywnej terapii, oparzenie trzeciego stopnia, pacjent krytycznie chory, posocznica, poziom mleczanów, RDW, sepsa, SIRS, skala APACHE II, skala SOFA, stosunek neutrofili do limfocytów, TBSA, uczenie maszynowe, uraz inhalacyjny, uraz oparzeniowy - Leksykon chorób i schorzeń
Ukąszenie skorpiona – Patofizjologia i mechanizm
Jad skorpiona to kompleksowa mieszanina bioaktywnych substancji, w tym neurotoksyn, kardiotoksyn, nefroksyn, fosfodiesteraz, fosfolipaz oraz mediatorów takich jak histamina i serotonina. Kluczową rolę w patogenezie objawów po ukąszeniu odgrywają neurotoksyny, które modulują napięciowo-zależne kanały jonowe, głównie sodowe i potasowe. Długołańcuchowe polipeptydy stabilizują kanały sodowe w stanie otwartym, powodując przedłużone wyładowania neuronów, natomiast krótkie polipeptydy blokują kanały potasowe, wydłużając potencjał czynnościowy. Neurotoksyny α i β różnicują aktywację kanałów sodowych, co prowadzi do burzliwej reakcji autonomicznej („autonomic storm”) z masywnym uwolnieniem katecholamin i acetylocholiny, manifestującej się zarówno stymulacją przywspółczulną (np. bradykardia, ślinotok) jak i współczulną (tachykardia, nadciśnienie, obrzęk płuc). Dodatkowo, kwasowość jadu potęguje ból poprzez aktywację receptorów TRPV1, a obecność prejadu z jonami potasu umożliwia selektywne działanie paraliżujące lub toksyczne w zależności od sytuacji.
bradykardia, burza autonomiczna, DIC, dysfunkcja lewej komory, fosfodiesteraza, fosfolipaza, hemoliza wewnątrznaczyniowa, hiperglikemia, interleukina-6, jad skorpiona, kanał potasowy, kanał sodowy, kardiotoksyna, marker sercowy, nadciśnienie, neurotoksyna, niedociśnienie, ostre zapalenie trzustki, potencjał czynnościowy, receptor TRPV1, SIRS, substancja bioaktywna, tachykardia, toksyna hemolityczna, wyładowanie cholinergiczne, zaburzenie krzepnięcia krwi, zapalenie mięśnia sercowego, zawał mózgu, zespół hemolityczno-mocznicowy - Leksykon chorób i schorzeń
Udar cieplny – Patofizjologia i mechanizm
Udar cieplny to krytyczny stan charakteryzujący się hipertermią powyżej 40°C (104°F) oraz zaburzeniami funkcji ośrodkowego układu nerwowego, będący końcowym etapem chorób związanych z przegrzaniem. Patofizjologia obejmuje bezpośrednie uszkodzenie komórek (denaturacja białek, destabilizacja błon), niewydolność mechanizmów termoregulacyjnych (ustanie pocenia się), rozwój ogólnoustrojowej reakcji zapalnej (SIRS) oraz endotoksemię wynikającą z uszkodzenia bariery jelitowej i translokacji lipopolisacharydów (LPS). Wysokie stężenia cytokin prozapalnych (IL-1α, IL-6, TNF-α) oraz białka HMGB1 nasilają stan zapalny. Dodatkowo dochodzi do zaburzeń krzepnięcia, w tym DIC, oraz niewydolności wielonarządowej obejmującej OUN, wątrobę, nerki, płuca i serce. OUN jest szczególnie wrażliwy na uszkodzenia termiczne i niedokrwienne, co może skutkować długotrwałymi następstwami neurologicznymi u około 20% pacjentów. Wysoka śmiertelność klasycznego udaru cieplnego (21-63%) podkreśla konieczność szybkiego rozpoznania i interwencji.
aPTT, ARDS, białka szoku cieplnego, cytokiny prozapalne, denaturacja białek, DIC, endotoksemia, fosforylacja oksydacyjna, hipernatremia, hiponatremia, inflamasom NLRP3, lipopolisacharyd, móżdżek, ośrodkowy układ nerwowy, piroptoza, podwzgórze, rabdomioliza, reaktywne formy tlenu, SIRS, śródbłonek naczyniowy, TNF-α, triada Virchowa, udar cieplny, wyczerpanie cieplne, zakrzepica żył mózgowych - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Daptomycin Accord Healthcare 350 mg
Daptomycyna, będąca naturalnym lipopeptydem o działaniu bakteriobójczym wyłącznie na bakterie Gram-dodatnie, działa poprzez wiązanie się z błoną komórkową bakterii w obecności jonów wapnia, co prowadzi do depolaryzacji błony i zahamowania syntezy białek, DNA oraz RNA. Skuteczność terapeutyczna koreluje z parametrami farmakokinetyczno-farmakodynamicznymi AUC/MIC oraz Cmax/MIC, a standardowe dawki u dorosłych wynoszą 4-6 mg/kg mc. podawane raz na dobę. Minimalne stężenie hamujące (MIC) dla gronkowców i paciorkowców wrażliwych wynosi ≤ 1 mg/L, natomiast szczepy oporne charakteryzują się MIC > 1 mg/L. W trakcie terapii obserwowano pojawianie się szczepów o zmniejszonej wrażliwości, szczególnie w przypadku długotrwałego leczenia i zakażeń opornych, co wymaga uwzględnienia lokalnych danych epidemiologicznych przy wyborze terapii.
bakterie Gram-dodatnie, bakteriemia, cSSTI, depolaryzacja błony komórkowej, działanie bakteriobójcze, enterokoki, gronkowiec złocisty, jony wapnia, laseczka zgorzeli gazowej, lipopeptyd, MIC, MRSA, MSSA, paciorkowiec agalactiae, paciorkowiec ropotwórczy, pneumokoki, SAB, SIRS, synteza DNA, zapalenie wsierdzia - Leksykon substancji czynnych
Lizyna bezwodna – Wskazania do stosowania
Lizyna bezwodna, podawana jako chlorowodorek lizyny, jest kluczowym aminokwasem egzogennym stosowanym w żywieniu pozajelitowym, szczególnie w preparacie Kabiven Peripheral. Preparat ten dostępny jest w trójkomorowych workach o pojemnościach 2400 ml, 1920 ml i 1440 ml, zawierających odpowiednio 5,6 g, 4,5 g i 3,4 g lizyny bezwodnej oraz całkowitą zawartość aminokwasów wynoszącą 57 g, 45 g i 34 g. Całkowita zawartość azotu w preparacie wynosi 9,0 g, 7,2 g lub 5,4 g, a wartość energetyczna całkowita to 1700 kcal, 1400 kcal lub 1000 kcal, w zależności od objętości worka. Lizyna pełni istotne funkcje biologiczne, takie jak udział w syntezie białek, tworzeniu kolagenu, absorpcji wapnia oraz produkcji enzymów i hormonów, co czyni ją niezbędnym składnikiem żywienia pozajelitowego u pacjentów z niemożnością lub niewystarczalnością żywienia doustnego bądź dojelitowego.
aminokwas, aminokwas egzogenny, aminokwas niezbędny, chlorowodorek lizyny, choroba nowotworowa, choroba przewodu pokarmowego, ciężka infekcja, ciężkie oparzenie, ciężkie zapalenie trzustki, Kabiven Peripheral, kacheksja, kolagen, lizyna bezwodna, niedrożność przewodu pokarmowego, niewydolność wielonarządowa, roztwór aminokwasów, sepsa, SIRS, synteza białek, tkanka łączna, zaburzenie motoryki jelit, zespół krótkiego jelita, zespół ogólnoustrojowej reakcji zapalnej, żywienie dojelitowe, żywienie doustne, żywienie pozajelitowe