chimeryczny receptor antygenowy

Chimeryczny receptor antygenowy (CAR) to zmodyfikowana genetycznie struktura białkowa wprowadzana do limfocytów T w celu ukierunkowania ich odpowiedzi immunologicznej przeciwko określonym antygenom. Receptory te składają się z domeny zewnątrzkomórkowej rozpoznającej antygen (najczęściej fragment przeciwciała), domeny transmembranowej oraz wewnątrzkomórkowych domen sygnałowych, które aktywują limfocyty T po związaniu z antygenem.

Terapia CAR-T polega na pobraniu limfocytów T pacjenta, ich genetycznej modyfikacji ex vivo w celu ekspresji receptorów CAR, namnożeniu i ponownym podaniu pacjentowi. Metoda ta znajduje zastosowanie głównie w leczeniu nowotworów hematologicznych, w tym ostrej białaczki limfoblastycznej, chłoniaków i szpiczaka mnogiego, szczególnie w przypadkach opornych na standardowe leczenie.

Kolejne generacje receptorów CAR różnią się ilością i rodzajem domen kostymulujących, co wpływa na skuteczność i bezpieczeństwo terapii. Najnowsze konstrukcje zawierają dodatkowo mechanizmy bezpieczeństwa (tzw. „switch off”) oraz możliwość sekrecji cytokin wspierających działanie przeciwnowotworowe. Główne wyzwania w terapii CAR-T obejmują zespół uwalniania cytokin, neurotoksyczność oraz zjawisko ucieczki antygenowej nowotworu.

Powiązane wpisy

Leksykon chorób i schorzeń
Ostra białaczka szpikowa – Leczenie

Ostra białaczka szpikowa (AML) to agresywny nowotwór hematologiczny wymagający natychmiastowego wdrożenia terapii po potwierdzeniu rozpoznania. Standardem indukcji remisji jest schemat „7+3”, obejmujący cytarabinę w ciągłym wlewie przez 7 dni oraz antracykliny (daunorubicynę lub idarubicynę) przez pierwsze 3 dni, mający na celu redukcję blastów w szpiku do <5% i normalizację morfologii krwi. Konsolidacja polega na podawaniu wysokich dawek cytarabiny (HiDAC) przez 5 dni w cyklach trwających 3-4 miesiące, a leczenie podtrzymujące może obejmować azacytydynę, decytabinę lub midostaurynę. Terapie celowane, takie jak inhibitory FLT3 (midostauryna, gilteritinib), IDH1/2 (iwosydenib, enasydenib) oraz BCL-2 (wenetoklaks), są stosowane w zależności od profilu molekularnego. Allogeniczne przeszczepienie komórek macierzystych (allo-HSCT) pozostaje jedyną metodą potencjalnie leczącą, szczególnie u pacjentów z wysokim ryzykiem nawrotu lub opornością na leczenie.
allogeniczne przeszczepienie komórek macierzystych, antracyklina, autologiczne przeszczepienie komórek macierzystych, chemioterapia, chimeryczny receptor antygenowy, cytarabina, indukcja remisji, inhibitor BCL-2, inhibitor FLT3, inhibitor IDH, inhibitor punktów kontrolnych, komórki białaczkowe, kwas all-trans-retinowy, leczenie podtrzymujące, lek przeciwgrzybiczny, leukafereza, medycyna precyzyjna, napromienianie całego ciała, nawrót białaczki, ostra białaczka promielocytowa, ostra białaczka szpikowa, profilowanie genetyczne, przeciwciało monoklonalne, schemat 7+3, szczepionka przeciwnowotworowa, szpik kostny, terapia celowana, terapia epigenetyczna, terapia komórkowa, trójtlenek arsenu, wielodyscyplinarny zespół specjalistów, zajęcie ośrodkowego układu nerwowego
Leksykon chorób i schorzeń
Rdzeniak zarodkowy – Leczenie

Rdzeniak zarodkowy (medulloblastoma) jest najczęstszym złośliwym guzem mózgu u dzieci, stanowiącym 15-20% pediatrycznych nowotworów OUN, najczęściej diagnozowanym u dzieci w wieku 3-8 lat. Leczenie wymaga wielomodalnego podejścia: maksymalnej bezpiecznej resekcji chirurgicznej, radioterapii osi mózgowo-rdzeniowej (CSI) oraz chemioterapii. Standardowa dawka radioterapii dla pacjentów ze standardowym ryzykiem to 23,4 Gy na oś mózgowo-rdzeniową z miejscowym wzmocnieniem do 54-55,8 Gy, natomiast u pacjentów wysokiego ryzyka stosuje się 36 Gy CSI z dodatkowymi dawkami na guz i przerzuty. U dzieci poniżej 3-4 roku życia radioterapia jest zwykle opóźniana lub unikana, a intensywna chemioterapia, często z wysokodawkową chemioterapią i przeszczepem komórek macierzystych, stanowi główną metodę leczenia. Chemioterapia opiera się na lekach takich jak cisplatyna, winkrystyna, lomustyna i cyklofosfamid. Klasyfikacja molekularna rdzeniaka na podtypy WNT, SHH, Grupa 3 i Grupa 4 pozwala na indywidualizację terapii i prognozy, z podtypem WNT charakteryzującym się najlepszym rokowaniem (5-letnie przeżycie 90-95%), a Grupą 3 najgorszym.
amplifikacja MYC, badanie histopatologiczne, bariera krew-mózg, bevacizumab, chimeryczny receptor antygenowy, ciśnienie śródczaszkowe, cisplatyna, cyklofosfamid, inhibitor punktów kontrolnych immunologicznych, inhibitor szlaku Hedgehog, inhibitor szlaku PI3K/mTOR, irinotekan, kardiotoksyczność, lomustyna, medulloblastoma, niedoczynność tarczycy, oś mózgowo-rdzeniowa, ototoksyczność, płyn mózgowo-rdzeniowy, przeszczep komórek macierzystych, radioterapia, radioterapia protonowa, rdzeniak zarodkowy, resekcja guza, temozolomid, terapia CAR-T, tiosiarczan sodu, vismodegib, winkrystyna, wirusoterapia onkolityczna, wodogłowie, wtórny nowotwór, wysokodawkowa chemioterapia, zabieg chirurgiczny, zabieg odbarczający, złośliwy nowotwór mózgu
Leksykon chorób i schorzeń
Glejak wielopostaciowy – Leczenie

Glioblastoma (GBM) to najczęstszy i najbardziej agresywny pierwotny nowotwór złośliwy mózgu u dorosłych, charakteryzujący się medianą przeżycia 14-16 miesięcy oraz mniej niż 10% pacjentów przeżywających ponad 5 lat. Standardowe leczenie obejmuje maksymalną bezpieczną resekcję chirurgiczną, radioterapię 60 Gy w 30 frakcjach z jednoczesnym podawaniem temozolomidu (75 mg/m²/dzień przez 6 tygodni), a następnie adiuwantową chemioterapię temozolomidem (150-200 mg/m²/dzień przez 5 dni w miesiącu, 6-12 cykli). Wykorzystuje się także nowoczesne techniki chirurgiczne (kraniotomia wybudzeniowa, fluorescencja 5-ALA) oraz zaawansowane metody radioterapii (IMRT, terapia protonowa, radiochirurgia stereotaktyczna). Terapia TTFields (Optune) jako uzupełnienie temozolomidu wydłuża PFS do 7,1 miesiąca i OS do 20,5 miesiąca. Skuteczność leczenia jest ograniczona przez heterogenność guza, infiltracyjny charakter, barierę krew-mózg oraz oporność na terapię. W nawrocie stosuje się ponowną operację, re-napromienianie, chemioterapię drugiej linii (lomustyna, bewacyzumab) oraz badania kliniczne.
badanie histopatologiczne, bariera krew-mózg, bewacyzumab, całkowite przeżycie, chemioterapia adiuwantowa, chimeryczny receptor antygenowy, ciśnienie wewnątrzczaszkowe, czynnik wzrostu śródbłonka naczyniowego, dehydrogenaza izocytrynianowa, deksametazon, glioblastoma, inhibitor angiogenezy, inhibitor punktów kontrolnych układu immunologicznego, karmustyna, kwas 5-aminolewulinowy, leczenie chirurgiczne, lek alkilujący, lewetyracetam, lomustyna, metylacja promotora MGMT, nawrót guza, niwolumab, nowotwór złośliwy mózgu, obrazowanie śródoperacyjne, opieka paliatywna, pembrolizumab, przeżycie wolne od progresji, radiochirurgia stereotaktyczna, radioterapia hipofrakcjonowana, radioterapia z modulacją intensywności wiązki, receptor naskórkowego czynnika wzrostu, rehabilitacja neurokognitywna, resekcja chirurgiczna, szczepionka przeciwnowotworowa, temozolomid, terapia CAR-T, terapia genowa, terapia polami elektrycznymi, terapia protonowa, terapia sonodynamiczna, terapia wielomodalna, Tumor Treating Fields, wirusoterapia onkolityczna
Leksykon chorób i schorzeń
Szczepionka przeciwko pneumokokom – Leczenie

Szczepionki przeciwko pneumokokom stanowią kluczowy element profilaktyki zakażeń wywołanych przez Streptococcus pneumoniae, chroniąc przed inwazyjnymi chorobami takimi jak zapalenie płuc, opon mózgowo-rdzeniowych, posocznica oraz zakażenia ucha środkowego. Dostępne preparaty to szczepionki skoniugowane (PCV13, PCV15, PCV20, PCV21) oraz polisacharydowa PPSV23, zawierające odpowiednio 13, 15, 20, 21 i 23 serotypy pneumokoków. Szczepienia są zalecane dla dzieci poniżej 5 roku życia, dorosłych ≥50 lat oraz osób z grup ryzyka (np. przewlekłe choroby, immunosupresja). Szczepionki skoniugowane indukują silniejszą odpowiedź immunologiczną zależną od limfocytów T i zmniejszają kolonizację nosogardzieli, co sprzyja odporności populacyjnej. Schematy szczepień obejmują 4 dawki PCV15 lub PCV20 u niemowląt (2, 4, 6 i 12-15 miesiąc), a u dorosłych ≥50 lat pojedynczą dawkę PCV15, PCV20 lub PCV21, z ewentualnym uzupełnieniem PPSV23 po roku w przypadku PCV15.
asplenia, chimeryczny receptor antygenowy, implant ślimakowy, iniekcja sterydowa, inwazyjna choroba pneumokokowa, komórka pamięci immunologicznej, limfocyt T, niedokrwistość sierpowatokrwinkowa, odporność populacyjna, oporność na antybiotyki, posocznica, przeszczep komórek macierzystych, przeszczep szpiku kostnego, przewlekła białaczka, rytuksymab, serotyp pneumokoka, Streptococcus pneumoniae, szczepionka polisacharydowa, szczepionka skoniugowana, szpiczak mnogi, terapia CAR-T, terapia immunosupresyjna, toksoid błoniczy, wyciek płynu mózgowo-rdzeniowego, zakażenie ucha środkowego, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, zapalenie płuc, zapalenie torebki stawowej

chimeryczny receptor antygenowy

Powiązane wpisy

Ostra białaczka szpikowa – Leczenie

Rdzeniak zarodkowy – Leczenie

Glejak wielopostaciowy – Leczenie

Szczepionka przeciwko pneumokokom – Leczenie