trzustka dwudzielna
Trzustka dwudzielna (pancreas divisum) to najczęstsza wrodzona anomalia anatomiczna trzustki, występująca u około 7-10% populacji. Powstaje na skutek nieprawidłowego połączenia się zawiązków grzbietowego i brzusznego trzustki w okresie życia płodowego. W prawidłowym rozwoju te dwa zawiązki łączą się, tworząc wspólny przewód trzustkowy (przewód Wirsunga).
W przypadku trzustki dwudzielnej dochodzi do niepełnego lub całkowitego braku fuzji przewodów trzustkowych, w wyniku czego większość soku trzustkowego (z części grzbietowej stanowiącej około 70-80% miąższu narządu) odpływa przez mniejszy przewód trzustkowy dodatkowy (przewód Santorriniego) uchodzący do brodawki mniejszej dwunastnicy. Mniejsza część soku (z części brzusznej trzustki) odpływa przez przewód Wirsunga do brodawki większej dwunastnicy.
U większości osób z trzustką dwudzielną anomalia ta pozostaje bezobjawowa przez całe życie. Jednak u niektórych pacjentów, szczególnie gdy występuje względna niewydolność odpływu soku trzustkowego przez mniejszy przewód trzustkowy dodatkowy, może dochodzić do nawracającego ostrego zapalenia trzustki, przewlekłego zapalenia trzustki lub bólu brzucha o niejasnej etiologii. Diagnostyka opiera się głównie na badaniach obrazowych, takich jak cholangiopankreatografia rezonansu magnetycznego (MRCP), endoskopowa cholangiopankreatografia wsteczna (ERCP) lub endoskopowa ultrasonografia (EUS).
Powiązane wpisy
- Leksykon chorób i schorzeń
Ostre zapalenie trzustki – Etiologia i przyczyny
Ostre zapalenie trzustki (OZT) jest nagle rozwijającą się chorobą zapalną trzustki, stanowiącą główną przyczynę hospitalizacji z powodu schorzeń układu pokarmowego. Najczęstszymi etiologiami są kamica żółciowa (40-70% przypadków), nadużywanie alkoholu (25-35%) oraz hipertriglicerydemia, która klinicznie manifestuje się zwykle przy poziomie triglicerydów >1000 mg/dL. Kamica żółciowa wywołuje OZT poprzez niedrożność przewodu żółciowo-trzustkowego, prowadzącą do refluksu żółci i aktywacji enzymów trzustkowych, natomiast alkohol indukuje wewnątrzkomórkową akumulację i przedwczesną aktywację enzymów trawiennych. Hipertriglicerydemia jest istotnym czynnikiem ryzyka, szczególnie przy stężeniach triglicerydów >500 mg/dL. Inne rzadsze przyczyny obejmują polekowe zapalenie trzustki, powikłania po ERCP, urazy jamy brzusznej, infekcje wirusowe i bakteryjne, hiperkalcemię, czynniki genetyczne (mutacje PRSS1, CFTR, SPINK-1) oraz autoimmunologiczne zapalenie trzustki. Etiologia wpływa na przebieg choroby – hipertriglicerydemia wiąże się z wyższą śmiertelnością i cięższym przebiegiem, alkohol z częstszym występowaniem martwiczego zapalenia, a kamica z łagodniejszymi formami OZT.
autoimmunologiczne zapalenie trzustki, brodawka Vatera, cholecystektomia, choroba dróg żółciowych, dziedziczne zapalenie trzustki, endoskopowa cholangiopankreatografia wsteczna, hipertriglicerydemia, idiopatyczne zapalenie trzustki, kamica żółciowa, martwicze zapalenie trzustki, mutacje genetyczne, nadużywanie alkoholu, ostre zapalenie trzustki, polekowe zapalenie trzustki, przewlekłe zapalenie trzustki, refluks żółci, torbiel rzekoma trzustki, trzustka dwudzielna, trzustka pierścieniowata, żywienie pozajelitowe