receptor płytkowy ADP
Receptor płytkowy ADP to integralna struktura błony komórkowej płytek krwi, odpowiedzialna za wiązanie adenozynodwufosforanu (ADP) i inicjację kaskady sygnalizacyjnej prowadzącej do aktywacji płytek. Wyróżniamy dwa główne typy tych receptorów: P2Y1 i P2Y12, przy czym ten drugi jest głównym celem działania leków przeciwpłytkowych.
Receptor P2Y12 odgrywa kluczową rolę w agregacji płytek, stabilizacji powstającego skrzepu oraz amplifikacji odpowiedzi na inne czynniki aktywujące płytki. Jego blokowanie przez leki z grupy tienopirydyn (klopidogrel, prasugrel) oraz cyklopentylotriazolpirymidyn (tikagrelor, kangrelor) stanowi podstawę współczesnej farmakoterapii przeciwpłytkowej w ostrych zespołach wieńcowych i profilaktyce wtórnej zdarzeń sercowo-naczyniowych.
Receptor P2Y1, chociaż mniej istotny klinicznie jako cel terapeutyczny, również uczestniczy w aktywacji płytek poprzez mobilizację wewnątrzkomórkowego wapnia i zmianę kształtu płytek. Współdziałanie obu receptorów zapewnia pełną odpowiedź płytek na ADP uwalniane z uszkodzonych komórek lub aktywowanych płytek, co ma fundamentalne znaczenie dla fizjologicznej hemostazy i patologicznej zakrzepicy.
Powiązane wpisy
-
Leksykon leków
Tikagrelor, substancja czynna leku Ecugra dostępnego w dawkach 60 mg i 90 mg, wykazuje liniową farmakokinetykę z szybkim wchłanianiem (tmax około 1,5 godziny) i aktywnym metabolitem AR-C124910XX (tmax około 2,5 godziny). Po jednorazowym podaniu 90 mg tikagreloru na czczo u zdrowych ochotników, Cmax wynosi 529 ng/ml, a AUC 3451 ng*h/ml, natomiast w stanie stacjonarnym po dawce 60 mg mediana Cmax to 391 ng/ml, a AUC 3801 ng*h/ml, a po dawce 90 mg odpowiednio 627 ng/ml i 6255 ng*h/ml. Biodostępność tikagreloru wynosi około 36%, a spożycie wysokotłuszczowego posiłku powoduje niewielkie, klinicznie nieistotne zmiany farmakokinetyczne. Tikagrelor i jego metabolit są silnie wiązane z białkami osocza (>99%) i metabolizowane głównie przez CYP3A4, z eliminacją głównie przez metabolizm wątrobowy oraz wydalaniem z kałem (57,8%) i moczem (26,5%). Okres półtrwania tikagreloru wynosi około 7 godzin, a metabolitu 8,5 godziny.
aktywność farmakologiczna, białko osocza, biodostępność bezwzględna, biodostępność tikagreloru, ciężka niewydolność wątroby, ciężkie zaburzenie czynności nerek, cytochrom CYP3A4, farmakokinetyka liniowa, farmakokinetyka populacyjna, hamowanie agregacji płytek krwi, hemodializa, klirens kreatyniny, krańcowa niewydolność nerek, łagodne zaburzenie czynności wątroby, metabolit czynny, metabolizm tikagreloru, metabolizm wątrobowy, niedokrwistość sierpowatokrwinkowa, objętość dystrybucji, okres półtrwania, ostry zespół wieńcowy, podanie doustne, pole pod krzywą stężenia, receptor płytkowy ADP, stan stacjonarny, stężenie maksymalne, stężenie w osoczu, substancja czynna, tabletka powlekana, tabletka ulegająca rozpadowi, tikagrelor, wydzielanie z żółcią, zawał serca, zgłębnik nosowo-żołądkowy -
Leksykon leków
Tikagrelor wykazuje liniową farmakokinetykę z ekspozycją proporcjonalną do dawki do 1260 mg, z szybkim wchłanianiem (mediana tmax około 1,5 godziny) i wysokim stopniem wiązania z białkami osocza (>99%). Po podaniu pojedynczej dawki 90 mg u zdrowych ochotników Cmax wynosi 529 ng/ml, a AUC 3451 ng*h/ml, natomiast w stanie stacjonarnym u pacjentów z ostrym zespołem wieńcowym (OZW) dla dawki 60 mg i 90 mg wartości Cmax wynoszą odpowiednio 391 ng/ml i 627 ng/ml, a AUC 3801 ng*h/ml i 6255 ng*h/ml. Biodostępność tikagreloru wynosi około 36%, a spożycie wysokotłuszczowego posiłku nie wpływa klinicznie istotnie na farmakokinetykę leku. Metabolizm tikagreloru odbywa się głównie przez CYP3A4, a czynny metabolit AR-C124910XX osiąga około 30-40% całkowitej ekspozycji, wykazując aktywność farmakologiczną. Eliminacja zachodzi głównie drogą wątrobową, z okresem półtrwania tikagreloru około 7 godzin i metabolitu około 8,5 godziny, co uzasadnia dawkowanie dwa razy na dobę.
agregacja płytek krwi, aktywność farmakologiczna, biodostępność leku, ciężkie zaburzenia czynności nerek, cytochrom CYP3A4, dysfagia, farmakokinetyka leku, glikoproteina p, hemodializa, krańcowa choroba nerek, maksymalne stężenie, metabolit AR-C124910XX, metabolizm wątrobowy, niedokrwistość sierpowatokrwinkowa, niewydolność wątroby, okres półtrwania leku, ostry zespół wieńcowy, pochodzenie etniczne, pole pod krzywą stężenia, receptor płytkowy ADP, stężenie w osoczu, tikagrelor, wydzielanie z żółcią, zaburzenia czynności wątroby, zgłębnik nosowo-żołądkowy
