wydzielanie z żółcią

Wydzielanie z żółcią (cholerezy) to proces fizjologiczny polegający na produkcji i sekrecji żółci przez hepatocyty, a następnie jej transporcie do przewodu pokarmowego. Żółć składa się głównie z wody, elektrolitów, kwasów żółciowych, fosfolipidów, cholesterolu oraz bilirubiny. Proces ten odgrywa kluczową rolę w trawieniu i wchłanianiu tłuszczów oraz eliminacji substancji toksycznych z organizmu.

Wydzielanie żółci podlega regulacji hormonalnej i nerwowej. Cholecystokinina (CCK), uwalniana przez komórki jelita cienkiego w odpowiedzi na spożycie tłuszczów, stymuluje skurcz pęcherzyka żółciowego i zwiększa wydzielanie żółci. Zakłócenia w tym procesie mogą prowadzić do chorób takich jak kamica żółciowa, cholestaza czy zaburzenia wchłaniania tłuszczów.

W diagnostyce zaburzeń wydzielania żółci stosuje się badania obrazowe (USG, MRCP, ERCP), badania laboratoryjne oceniające enzymy wątrobowe oraz stężenie bilirubiny w surowicy. Klinicznie nieprawidłowości w wydzielaniu żółci mogą manifestować się żółtaczką, świądem skóry, odbarwionymi stolcami i ciemnym moczem, co wymaga wnikliwej diagnostyki hepatologicznej.

Powiązane wpisy

Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Bactrazol 500 mg

Azytromycyna, substancja czynna leku Bactrazol, charakteryzuje się umiarkowaną biodostępnością doustną (~37%) oraz szybkim osiąganiem maksymalnego stężenia w osoczu (Cmax ~0,4 μg/ml po dawce 500 mg, czas do Cmax 2-3 h). Lek wykazuje bardzo dużą objętość dystrybucji (Vss 31,1 l/kg) i intensywną penetrację do tkanek, gdzie stężenia mogą być nawet 50-krotnie wyższe niż w osoczu. Azytromycyna wiąże się z białkami osocza w zależności od stężenia (12-52%), a jej długi okres półtrwania (2-4 dni) umożliwia stosowanie dawkowania raz na dobę oraz krótkich kuracji. Eliminacja odbywa się głównie przez wydzielanie z żółcią, z udziałem metabolitów nieaktywnych mikrobiologicznie, oraz częściowo przez nerki (12% dawki dożylnie w postaci niezmienionej). Metabolizm obejmuje m.in. N- i O-demetylację oraz hydroksylację pierścieni deoksyaminowych i aglikonowych.
aktywność mikrobiologiczna, antybiotyk makrolidowy, azytromycyna, biodostępność azytromycyny, chromatografia cieczowa, demetylacja, fagocytoza, fagocyty, hydroksylacja, klirens wątrobowy, koniugacja, metabolizm azytromycyny, niewydolność nerek, objętość dystrybucji, ognisko zapalne, okres półtrwania, przesączanie kłębuszkowe, stężenie maksymalne, stężenie w osoczu, testy mikrobiologiczne, wiązanie z białkami osocza, wydalanie z moczem, wydzielanie z żółcią, zaburzenia czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Betnovate 1,22 mg/g

Betametazonu walerianian, stosowany miejscowo w postaci kremu o stężeniu 1,22 mg/g, charakteryzuje się farmakokinetyką zależną od wielu czynników, w tym integralności bariery naskórkowej, obecności stanów zapalnych oraz techniki aplikacji, zwłaszcza stosowania opatrunków okluzyjnych, które znacząco zwiększają przezskórne wchłanianie leku. Po absorpcji przez skórę, betametazonu walerianian podlega dystrybucji zgodnie z typowymi mechanizmami kortykosteroidów, wiążąc się z białkami osocza i dystrybuując do tkanek docelowych. Ocena działania ogólnoustrojowego wymaga zastosowania farmakodynamicznych punktów końcowych, gdyż stężenia we krwi często są poniżej wykrywalności standardowymi metodami analitycznymi.
bariera naskórkowa, betametazonu walerianian, biodostępność leku, działanie ogólnoustrojowe, enzym wątrobowy, farmakodynamiczny punkt końcowy, kortykosteroid miejscowy, opatrunek okluzyjny, proces zapalny, profil uwalniania, przemiana metaboliczna, reakcja utleniania i redukcji, stan zapalny, uszkodzenie skóry, wchłanianie przezskórne, wiązanie z białkami osocza, wydalanie nerkowe, wydzielanie z żółcią
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Atirabo 60 mg

Tikagrelor wykazuje liniową farmakokinetykę z proporcjonalną zależnością ekspozycji od dawki do 1260 mg. Po podaniu doustnym 90 mg na czczo, Cmax tikagreloru wynosi około 529 ng/ml, a AUC 3451 ng×h/ml, natomiast aktywny metabolit AR-C124910XX osiąga odpowiednio 28% i 42% tych wartości. W stanie stacjonarnym po dawce 60 mg mediana Cmax to 391 ng/ml, a AUC 3801 ng×h/ml, zaś po 90 mg wartości te wzrastają do 627 ng/ml i 6255 ng×h/ml. Tikagrelor charakteryzuje się szybkim wchłanianiem (tmax około 1,5 h), a metabolit osiąga tmax około 2,5 h. Biodostępność bezwzględna wynosi 36%, a spożycie wysokotłuszczowego posiłku zwiększa AUC tikagreloru o 21%, nie wpływając istotnie na Cmax substancji macierzystej. Zarówno tikagrelor, jak i jego metabolit są substratami P-gp i silnie wiążą się z białkami osocza (>99%). Metabolizm odbywa się głównie przez CYP3A4, a eliminacja następuje głównie drogą wątrobową, z okresem półtrwania około 7 h dla tikagreloru i 8,5 h dla metabolitu. Wydalanie nerkowe jest minimalne (<1% dawki).
AUC, biodostępność, ciężka niewydolność wątroby, CYP3A4, glikoproteina p, hamowanie agregacji płytek, hemodializa, klirens kreatyniny, krańcowa choroba nerek, łagodne zaburzenia czynności wątroby, metabolit AR-C124910XX, metabolizm wątrobowy, niedokrwistość sierpowatokrwinkowa, objętość dystrybucji, okres półtrwania, ostry zespół wieńcowy, receptor P2Y12, stężenie w osoczu, tabletki ulegające rozpadowi w jamie ustnej, tikagrelor, umiarkowane zaburzenia czynności wątroby, wchłanianie leku, wiązanie z białkami osocza, wydzielanie z żółcią, zawał serca, zgłębnik nosowo-żołądkowy
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Tilobrastil 90 mg

Tikagrelor wykazuje liniową farmakokinetykę w dawkach do 1260 mg, z szybkim wchłanianiem (tmax około 1,5 godziny) i aktywnym metabolitem AR-C124910XX osiągającym tmax około 2,5 godziny. Po podaniu pojedynczej dawki 90 mg na czczo, Cmax tikagreloru wynosi 529 ng/ml, a AUC 3451 ng*h/ml, natomiast metabolit osiąga 28% Cmax i 42% AUC w stosunku do tikagreloru. W stanie stacjonarnym przy dawkach 60 mg i 90 mg mediana Cmax wynosi odpowiednio 391 ng/ml i 627 ng/ml, a AUC 3801 ng*h/ml i 6255 ng*h/ml. Biodostępność tikagreloru wynosi około 36%, a posiłek wysokotłuszczowy powoduje niewielkie zmiany farmakokinetyczne, które nie mają istotnego znaczenia klinicznego. Tikagrelor i jego metabolit silnie wiążą się z białkami osocza (>99%) i są metabolizowane głównie przez CYP3A4, z eliminacją głównie przez metabolizm wątrobowy i wydalanie z kałem (57,8%) oraz moczem (26,5%). Okres półtrwania tikagreloru wynosi około 7 godzin, a metabolitu około 8,5 godziny.
aktywny metabolit, biodostępność bezwzględna, ciężka niewydolność wątroby, ciężkie zaburzenia czynności nerek, CYP3A4, farmakokinetyka leku, farmakokinetyka liniowa, hamowanie agregacji płytek krwi, hemodializa, klirens kreatyniny, krańcowa choroba nerek, łagodne zaburzenia czynności wątroby, metabolizm tikagreloru, metabolizm wątrobowy, niedokrwistość sierpowatokrwinkowa, objętość dystrybucji, okres półtrwania, ostry zespół wieńcowy, pole pod krzywą stężenia, próby wątrobowe, receptor ADP P2Y12, stężenie maksymalne, substrat glikoproteiny P, tabletka ulegająca rozpadowi w jamie ustnej, tikagrelor, wchłanianie tikagreloru, wydzielanie z żółcią, zgłębnik nosowo-żołądkowy
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Tifay 14 mg

Teriflunomid, podawany doustnie w dawce 14 mg (Tifay), charakteryzuje się niemal całkowitą biodostępnością (~100%) oraz osiąganiem maksymalnego stężenia w osoczu w ciągu 1-4 godzin po wielokrotnym podaniu. Lek wykazuje liniową farmakokinetykę w zakresie dawek 7-14 mg, a jego stężenie stacjonarne osiągane jest powoli, po około 100 dniach stosowania, z 34-krotnym współczynnikiem kumulacji AUC. Teriflunomid wiąże się silnie z białkami osocza (>99%, głównie albuminami) i ma objętość dystrybucji około 11 l po dożylnym podaniu, choć dystrybucja do tkanek może być większa. Metabolizm jest umiarkowany, głównie przez hydrolizę, a eliminacja odbywa się przede wszystkim z żółcią (60,1% dawki w ciągu 21 dni, z czego 37,5% z kałem i 22,6% z moczem). Mediana okresu półtrwania wynosi około 19 dni, a całkowity klirens po dożylnym podaniu to 30,5 ml/h. Pokarm nie wpływa istotnie na farmakokinetykę leku.
biodostępność, cholestyramina, ekspozycja ogólnoustrojowa, farmakokinetyka populacyjna, hydroliza, klirens, liniowa farmakokinetyka, N-acetylacja, objętość dystrybucji, okres półtrwania, sekrecja bezpośrednia, sprzęganie z siarczanami, stężenie stacjonarne, stwardnienie rozsiane, substrat transportera, teriflunomid, TIFAY, transporter BCRP, utlenianie, wchłanianie zwrotne, węgiel aktywowany, wiązanie z białkami osocza, wydzielanie z żółcią, zaburzenie czynności wątroby, zmienność międzyosobnicza
Leksykon substancji czynnych
Limecyklina – Właściwości farmakokinetyczne

Limecyklina, antybiotyk z grupy tetracyklin, charakteryzuje się szybkim wchłanianiem w górnych odcinkach przewodu pokarmowego, osiągając stężenia terapeutyczne w osoczu już w ciągu pierwszej godziny po podaniu doustnym. Maksymalne stężenie (Cmax) po dawce 300 mg wynosi od 1,6 do 4 µg/ml i jest osiągane po 3-4 godzinach (Tmax). Warto podkreślić, że wchłanianie limecykliny nie jest istotnie zaburzone przez jednoczesne spożycie pokarmów, w tym produktów mlecznych, co odróżnia ją od innych tetracyklin. W stanie stacjonarnym stężenia w osoczu utrzymują się na poziomie 2,3-5,8 µg/ml, zapewniając skuteczną ekspozycję terapeutyczną podczas terapii wielodawkowej.
antybiotyki tetracyklinowe, badanie farmakokinetyczne, biodostępność, czas osiągnięcia stężenia maksymalnego, ekspozycja organizmu, jony magnezu, jony wapnia, jony żelaza, kapsułki twarde, kumulacja leku, limecyklina, maksymalne stężenie w osoczu, okres półtrwania, produkty mleczne, schemat dawkowania, stężenie resztkowe, stężenie terapeutyczne, stężenie w osoczu krwi, stężenie w stanie stacjonarnym, terapia wielodawkowa, tetracykliny, właściwości farmakokinetyczne, wydalanie przez nerki, wydzielanie z żółcią
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Clindamycin-MIP 600 600 mg

Farmakokinetyka klindamycyny podawanej doustnie w postaci chlorowodorku charakteryzuje się szybkim i niemal całkowitym wchłanianiem z przewodu pokarmowego, z osiągnięciem maksymalnego stężenia w osoczu (Cmax) w czasie 45-60 minut na czczo, które może wydłużyć się do około 2 godzin przy jednoczesnym podaniu z pokarmem. Maksymalne stężenia po dawce 150 mg wynoszą 1,9-3,9 µg/ml, a po dawce 300 mg 2,8-3,4 µg/ml. Wiązanie z białkami osocza jest zmienne i wynosi od 60% do 94%, co wpływa na dostępność wolnej frakcji leku. Klindamycyna dobrze penetruje do tkanek kostnych, górnych i dolnych dróg oddechowych oraz innych tkanek i płynów ustrojowych, jednak nie osiąga terapeutycznych stężeń w płynie mózgowo-rdzeniowym. Lek przenika przez barierę łożyskową i do mleka matki, co jest istotne przy stosowaniu u kobiet w ciąży i karmiących piersią.
bariera łożyskowa, chlorowodorek klindamycyny, dawkowanie, dolne drogi oddechowe, eliminacja nerkowa, farmakokinetyka klindamycyny, górne drogi oddechowe, hemodializa, hemodializoterapia, induktor enzymów wątrobowych, metabolizm klindamycyny, mleko matki, niewydolność wątroby, okres półtrwania, płyn mózgowo-rdzeniowy, stężenie w osoczu krwi, tkanka kostna, wchłanianie z przewodu pokarmowego, wiązanie z białkami osocza, wydalanie przez przewód pokarmowy, wydzielanie z żółcią, zaburzenie czynności nerek, zakażenie ośrodkowego układu nerwowego
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Ticagrelor Reddy 60 mg

Tikagrelor wykazuje liniową farmakokinetykę w dawkach do 1260 mg, z szybkim wchłanianiem (mediana tₘₐₓ ~1,5 godziny) i metabolizmem do aktywnego metabolitu AR-C124910XX (tₘₐₓ ~2,5 godziny). Po jednorazowej dawce 90 mg Cₘₐₓ tikagreloru wynosi 529 ng/ml, a AUC 3451 ng*h/ml, natomiast metabolit osiąga odpowiednio 28% i 42% tych wartości. Biodostępność bezwzględna tikagreloru to 36%, a lek i metabolit wiążą się z białkami osocza w >99%. Objętość dystrybucji tikagreloru wynosi 87,5 l, a okres półtrwania to około 7 godzin (tikagrelor) i 8,5 godziny (metabolit). Metabolizm zachodzi głównie przez CYP3A4, a eliminacja odbywa się przez metabolizm wątrobowy i wydzielanie z żółcią. Spożycie wysokotłuszczowego posiłku nie wpływa istotnie klinicznie na farmakokinetykę, co pozwala na podawanie leku niezależnie od posiłków. Podawanie rozgniecionych tabletek doustnie lub przez zgłębnik nosowo-żołądkowy nie zmienia istotnie ekspozycji na lek i metabolit.
AUC, biodostępność bezwzględna, farmakokinetyka liniowa, farmakokinetyka tikagreloru, glikoproteina p, hamowanie agregacji płytek krwi, hemodializa, izoenzym CYP3A4, klirens kreatyniny, krańcowa niewydolność nerek, metabolit AR-C124910XX, metabolizm wątrobowy, niedokrwistość sierpowatokrwinkowa, objętość dystrybucji, okres półtrwania, ostry zespół wieńcowy, receptor P2Y12, stężenie w osoczu, tabletki ulegające rozpadowi w jamie ustnej, wiązanie z białkami osocza, wydzielanie z żółcią, zaburzenia czynności nerek, zaburzenia czynności wątroby, zgłębnik nosowo-żołądkowy
Leksykon substancji czynnych
Acebutolol – Właściwości farmakokinetyczne

Acebutolol, selektywny beta-adrenolityk, charakteryzuje się szybkim i niemal całkowitym wchłanianiem po podaniu doustnym, z maksymalnym stężeniem w osoczu około 925 ng/ml osiąganym w 2-4 godziny po dawce 400 mg. Biodostępność bezwzględna wynosi 30-51%, a obecność pokarmu nie wpływa na wchłanianie. Substancja wykazuje słabe wiązanie z białkami osocza (około 20%), a jej metabolit aktywny, diacetolol, osiąga stężenia w osoczu około 2,5-krotnie wyższe niż lek macierzysty. Oba związki są hydrofilowe, co ogranicza ich przenikanie przez barierę krew-mózg, a okres półtrwania wynosi około 8-10 godzin, co umożliwia stosowanie dawki raz na dobę u pacjentów z nadciśnieniem tętniczym.
bariera krew-mózg, beta-adrenolityk selektywny, biodostępność acebutololu, dawkowanie, diacetolol, efekt pierwszego przejścia, faza eliminacji, klirens kreatyniny, klirens nerkowy, metabolizm wątrobowy, nadciśnienie tętnicze, niewydolność nerek, okres półtrwania, ośrodkowy układ nerwowy, płyn mózgowo-rdzeniowy, pochodna N-acetylowa, stan stacjonarny, wiązanie z białkami osocza, wydzielanie z żółcią
Leksykon substancji czynnych
Chlorheksydyna – Właściwości farmakokinetyczne

Chlorheksydyna wykazuje minimalne wchłanianie systemowe po aplikacji miejscowej na skórę i błony śluzowe, co jest związane z jej kationowym charakterem i silnym wiązaniem z powierzchniami tkanek. Po doustnym podaniu 300 mg u zdrowych osób maksymalne stężenie w osoczu wynosi około 0,2 μg/ml po 30 minutach, natomiast po stosowaniu miejscowym w jamie ustnej stężenia we krwi są nieoznaczalne. U niemowląt obserwuje się śladowe wchłanianie, z maksymalnym stężeniem w osoczu około 1 μg/ml po kąpieli w preparacie zawierającym 4% glukonian chlorheksydyny. Tabletki do ssania zapewniają stopniowe uwalnianie chlorheksydyny do śliny, wiążąc się z błoną śluzową jamy ustnej i powierzchnią zębów, co umożliwia przedłużone działanie przeciwbakteryjne do 24 godzin.
bariera łożyskowa, błona śluzowa, charakter kationowy, chlorheksydyna, chromatografia cieczowa wysokociśnieniowa, dysfagia, działanie przeciwbakteryjne, działanie przedłużone, farmakokinetyka, glukonian chlorheksydyny, HPLC, metabolizm wątrobowy, płyn do jamy ustnej, przemiana metaboliczna, przewód pokarmowy, roztwór alkoholowy chlorheksydyny, stężenie w osoczu, stężenie we krwi, substancja przeciwbakteryjna, tabletki do ssania, warstwa rogowa skóry, wchłanianie systemowe, właściwości farmakokinetyczne, wydalanie z kałem, wydzielanie z żółcią, znakowanie radioaktywne
Leksykon substancji czynnych
Siarczan cynku – Właściwości farmakokinetyczne

Siarczan cynku, obecny w preparacie Hemkortin-HC w postaci maści doodbytniczej (5 mg + 5 mg/g) oraz czopków (10 mg + 10 mg), wykazuje działanie miejscowe na skórę i błony śluzowe, z minimalnym wchłanianiem ogólnoustrojowym. Jego farmakokinetyka charakteryzuje się ograniczonym przenikaniem do struktur komórkowych, co przekłada się na brak istotnego udziału w procesach dystrybucji, metabolizmu i eliminacji po podaniu doodbytniczym. Dzięki temu siarczan cynku działa powierzchniowo, co minimalizuje ryzyko działań niepożądanych związanych z jego ogólnoustrojową absorpcją.
białko osocza, błona śluzowa, dystrybucja leku, działanie niepożądane, farmakokinetyka hydrokortyzonu, globulina wiążąca kortykosteroidy, glukuronid, Hemkortin-HC, komponent kortykosteroidowy, maść doodbytnicza, metabolizm tkankowy, octan hydrokortyzonu, podanie doodbytnicze, proces farmakokinetyczny, profil bezpieczeństwa, siarczan cynku, struktura komórkowa, wchłanianie ogólnoustrojowe, właściwość farmakokinetyczna, wydzielanie z żółcią
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Sapoven T 200 mg + 20 mg

Produkt leczniczy Sapoven T zawiera 200 mg trokserutyny oraz wyciąg suchy z nasion kasztanowca odpowiadający 20 mg glikozydów trójterpenowych (escyny). Escyna charakteryzuje się niską biodostępnością wynoszącą 1,5% podanej dawki, co jest efektem intensywnego efektu pierwszego przejścia obejmującego metabolizm wątrobowy i wydzielanie z żółcią. Maksymalne stężenie escyny w osoczu osiągane jest po 2-3 godzinach od podania doustnego, a okres półtrwania wynosi 18-21 godzin, co wiąże się z wysokim (84%) wiązaniem z białkami osocza. Escyna nie przenika do płynu mózgowo-rdzeniowego, a jej eliminacja odbywa się głównie przez metabolizm wątrobowy i wydalanie z żółcią, z minimalnym wydalaniem z moczem (0,1% dawki). Parametr AUC w pierwszej dobie wynosi 84-114%.
absorpcja z przewodu pokarmowego, AUC, bariera krew-mózg, biodostępność, dystrybucja leku, efekt pierwszego przejścia, escyna, glikozydy trójterpenowe, kapsułka miękka, metabolizm wątrobowy, okres półtrwania, płyn mózgowo-rdzeniowy, Tmax, trokserutyna, wiązanie z białkami osocza, właściwości farmakokinetyczne, wyciąg z kasztanowca, wydzielanie z żółcią, znakowanie izotopowe
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Ticagrelor Reddy 90 mg

Tikagrelor wykazuje liniową farmakokinetykę z ekspozycją proporcjonalną do dawki do 1260 mg, z szybkim wchłanianiem (tmax około 1,5 godziny) i aktywnym metabolitem AR-C124910XX (tmax około 2,5 godziny). Po podaniu pojedynczej dawki 90 mg tikagreloru na czczo, Cmax wynosi 529 ng/ml, a AUC 3451 ng*h/ml, przy czym metabolit osiąga 28% Cmax i 42% AUC tikagreloru. W stanie stacjonarnym, według badania PEGASUS, dla dawek 60 mg i 90 mg Cmax wynosi odpowiednio 391 ng/ml i 627 ng/ml, a AUC 3801 ng*h/ml i 6255 ng*h/ml. Biodostępność tikagreloru wynosi około 36%, a spożycie wysokotłuszczowego posiłku zwiększa AUC tikagreloru o 21%, nie wpływając istotnie na Cmax tikagreloru i metabolitu. Tikagrelor i jego metabolit są substratami P-gp, a tabletki mogą być podawane w formie rozdrobnionej bez utraty biodostępności. Objętość dystrybucji wynosi 87,5 l, a oba związki wiążą się z białkami osocza w ponad 99%.
AR-C124910XX, białko osocza, ciężkie zaburzenie czynności nerek, CYP3A4, dysfagia, glikoproteina p, hamowanie agregacji płytek krwi, hemodializa, klirens kreatyniny, krańcowa niewydolność nerek, łagodne zaburzenie czynności wątroby, metabolizm wątrobowy, niedokrwistość sierpowatokrwinkowa, objętość dystrybucji, ostry zespół wieńcowy, receptor płytkowy P2Y12, tabletka ulegająca rozpadowi w jamie ustnej, tikagrelor, umiarkowane zaburzenie czynności wątroby, wydzielanie z żółcią, zgłębnik nosowo-żołądkowy
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Sumamed 250 mg

Azitromycyna (Sumamed) charakteryzuje się biodostępnością około 37% po podaniu doustnym, z maksymalnym stężeniem w osoczu (Cmax) około 0,4 μg/mL osiąganym po 2-3 godzinach od dawki 500 mg. Lek wykazuje szeroką dystrybucję, z objętością dystrybucji VVss wynoszącą 31,1 L/kg, co wskazuje na silne wiązanie z tkankami i wysokie stężenia w miejscach zakażenia (płuca, migdałki, prostata), przekraczające MIC90 patogenów. Azitromycyna kumuluje się w fagocytach, szczególnie aktywnych, co sprzyja wysokim stężeniom w ogniskach zapalnych. Okres półtrwania w fazie eliminacji wynosi 2-4 dni, co umożliwia krótkoterminowe schematy dawkowania. Metabolizm zachodzi głównie w wątrobie z wydalaniem przez żółć, a metabolity nie wykazują aktywności mikrobiologicznej. Wydalanie nerkowe niezmienionej postaci leku stanowi około 12% dawki dożylnej w ciągu 3 dni.
aktywność mikrobiologiczna, biodostępność, chromatografia cieczowa, demetylacja, dystrybucja leku, eliminacja leku, eliminacja z osocza, fagocytoza, farmakokinetyka, hydroksylacja, klirens wątrobowy, kumulacja leku, metabolit, MIC90, niewydolność wątroby, objętość dystrybucji, ognisko zapalne, okres półtrwania, penetracja leku, profil farmakokinetyczny, stężenie w osoczu, test mikrobiologiczny, wiązanie z białkami, wydzielanie z żółcią, zaburzenie czynności nerek
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Transtec 52,5 mcg/h 52,5 mcg/h (30 mg)

Buprenorfina, będąca składnikiem aktywnym systemu transdermalnego Transtec, dostępna jest w dawkach 35 μg/h (20 mg), 52,5 μg/h (30 mg) oraz 70 μg/h (40 mg). Charakteryzuje się wysokim wiązaniem z białkami osocza (~96%) oraz metabolizmem wątrobowym do norbuprenorfiny i metabolitów sprzężonych z kwasem glukuronowym. Eliminacja odbywa się głównie przez kał (około 2/3 dawki w postaci niezmienionej) oraz mocz (1/3 dawki w postaci sprzężonej lub zdealkilowanej). Buprenorfina podlega krążeniu jelitowo-wątrobowemu, co wpływa na jej biodostępność i czas działania. Badania na modelach zwierzęcych wykazały przenikanie leku przez barierę krew-mózg oraz łożysko, z wyższymi stężeniami w tkance mózgowej po podaniu parenteralnym w porównaniu do doustnego. Obecność buprenorfiny w świetle przewodu pokarmowego płodu sugeruje wydzielanie z żółcią, mimo niedojrzałego krążenia jelitowo-wątrobowego u płodu.
bariera krew-mózg, białko osocza, biodostępność, biotransformacja, buprenorfina, czas działania leku, eliminacja nerkowa, krążenie jelitowo-wątrobowe, kwas glukuronowy, łożysko, metabolit sprzężony, minimalne stężenie skuteczne, N-dealkilobuprenorfina, norbuprenorfina, okres półtrwania, parametr farmakokinetyczny, proporcjonalność dawki, stężenie w osoczu, system transdermalny, wchłanianie przezskórne, wydzielanie z żółcią
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Idarubicin Accord 5 mg/5 ml

Idarubicyna chlorowodorek wykazuje złożony profil farmakokinetyczny, z szybkim wchłanianiem po podaniu doustnym (Cmax 4-12,65 ng/ml u dorosłych, osiągane w 1-4 godziny) oraz podobnym okresem półtrwania eliminacji po podaniu doustnym i dożylnym (odpowiednio 12,7±6,0 h i 13,9±5,9 h u dorosłych). Metabolit aktywny, idarubicynol, charakteryzuje się znacznie dłuższym okresem półtrwania (41-69 h u dorosłych), co wpływa na przedłużone działanie terapeutyczne i toksyczne. Idarubicyna wykazuje wysoką dystrybucję do komórek krwi i szpiku, gdzie stężenia są ponad 100-krotnie wyższe niż w osoczu, co umożliwia skuteczne działanie przy relatywnie niskich stężeniach osoczowych. Eliminacja leku odbywa się głównie przez żółć i nerki, z przewagą wydalania w postaci niezmienionej.
aktywny metabolit, dystrybucja tkankowa, idarubicyna chlorowodorek, idarubicynol, klirens ogólnoustrojowy, metabolizm pierwszego przejścia, objętość dystrybucji, okres półtrwania, penetracja leku do tkanek, podanie doustne idarubicyny, populacja pediatryczna, stężenie terapeutyczne, stężenie w osoczu, szpik kostny, wiązanie leku w tkankach, wydalanie przez nerki, wydzielanie z żółcią
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Ticatrom 90 mg

Tikagrelor wykazuje liniową farmakokinetykę z ekspozycją na substancję czynną i jej aktywny metabolit AR-C124910XX proporcjonalną do dawki do 1260 mg. Po podaniu pojedynczej dawki 90 mg na czczo, Cmax tikagreloru wynosi około 529 ng/ml, a AUC 3451 ng*h/ml, natomiast dla metabolitu odpowiednio 28% i 42% wartości tikagreloru. Tmax tikagreloru to około 1,5 godziny, a metabolitu 2,5 godziny. Biodostępność tikagreloru wynosi średnio 36%, a spożycie wysokotłuszczowego posiłku zwiększa AUC tikagreloru o 21%, nie wpływając istotnie na Cmax. Tikagrelor i metabolit są substratami P-gp, a metabolizm odbywa się głównie przez CYP3A4. Okres półtrwania tikagreloru to około 7 godzin, a metabolitu 8,5 godziny. U pacjentów z OZW farmakokinetyka jest podobna do populacji zdrowych, a u osób ≥75 lat narażenie na lek wzrasta o około 25%, co nie wymaga zmiany dawkowania.
aktywny metabolit, biodostępność bezwzględna, biotransformacja, ciężka niewydolność wątroby, CYP3A4, farmakokinetyka tikagreloru, glikoproteina p, hamowanie agregacji płytek krwi, hemodializa, klirens kreatyniny, krańcowa choroba nerek, łagodne zaburzenia czynności wątroby, metabolizm tikagreloru, metabolizm wątrobowy, niedokrwistość sierpowatokrwinkowa, objętość dystrybucji, okres półtrwania, ostry zespół wieńcowy, receptor płytkowy P2Y12, stan stacjonarny, tabletka ulegająca rozpadowi w jamie ustnej, tikagrelor, wydzielanie z żółcią, zawał serca, zgłębnik nosowo-żołądkowy
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Ecugra 60 mg

Tikagrelor, substancja czynna leku Ecugra dostępnego w dawkach 60 mg i 90 mg, wykazuje liniową farmakokinetykę z szybkim wchłanianiem (tmax około 1,5 godziny) i aktywnym metabolitem AR-C124910XX (tmax około 2,5 godziny). Po jednorazowym podaniu 90 mg tikagreloru na czczo u zdrowych ochotników, Cmax wynosi 529 ng/ml, a AUC 3451 ng*h/ml, natomiast w stanie stacjonarnym po dawce 60 mg mediana Cmax to 391 ng/ml, a AUC 3801 ng*h/ml, a po dawce 90 mg odpowiednio 627 ng/ml i 6255 ng*h/ml. Biodostępność tikagreloru wynosi około 36%, a spożycie wysokotłuszczowego posiłku powoduje niewielkie, klinicznie nieistotne zmiany farmakokinetyczne. Tikagrelor i jego metabolit są silnie wiązane z białkami osocza (>99%) i metabolizowane głównie przez CYP3A4, z eliminacją głównie przez metabolizm wątrobowy oraz wydalaniem z kałem (57,8%) i moczem (26,5%). Okres półtrwania tikagreloru wynosi około 7 godzin, a metabolitu 8,5 godziny.
aktywność farmakologiczna, białko osocza, biodostępność bezwzględna, biodostępność tikagreloru, ciężka niewydolność wątroby, ciężkie zaburzenie czynności nerek, cytochrom CYP3A4, farmakokinetyka liniowa, farmakokinetyka populacyjna, hamowanie agregacji płytek krwi, hemodializa, klirens kreatyniny, krańcowa niewydolność nerek, łagodne zaburzenie czynności wątroby, metabolit czynny, metabolizm tikagreloru, metabolizm wątrobowy, niedokrwistość sierpowatokrwinkowa, objętość dystrybucji, okres półtrwania, ostry zespół wieńcowy, podanie doustne, pole pod krzywą stężenia, receptor płytkowy ADP, stan stacjonarny, stężenie maksymalne, stężenie w osoczu, substancja czynna, tabletka powlekana, tabletka ulegająca rozpadowi, tikagrelor, wydzielanie z żółcią, zawał serca, zgłębnik nosowo-żołądkowy
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Ecugra 90 mg

Tikagrelor wykazuje liniową farmakokinetykę z ekspozycją na substancję czynną i jej aktywny metabolit AR-C124910XX proporcjonalną do dawki do 1260 mg. Po podaniu doustnym 90 mg na czczo u zdrowych ochotników, Cmax tikagreloru wynosi 529 ng/ml, a AUC 3451 ng*h/ml, natomiast metabolit osiąga odpowiednio 28% i 42% tych wartości. W stanie stacjonarnym mediana Cmax wynosi 391 ng/ml (AUC 3801 ng*h/ml) dla dawki 60 mg oraz 627 ng/ml (AUC 6255 ng*h/ml) dla dawki 90 mg. Tikagrelor jest szybko wchłaniany (tmax około 1,5 h), a metabolit osiąga tmax około 2,5 h. Biodostępność bezwzględna wynosi około 36%, a spożycie wysokotłuszczowego posiłku powoduje niewielkie, klinicznie nieistotne zmiany farmakokinetyczne. Lek i metabolit silnie wiążą się z białkami osocza (>99%) i są metabolizowane głównie przez CYP3A4. Eliminacja odbywa się głównie przez metabolizm wątrobowy, z minimalnym wydalaniem nerkowym (<1% dawki). Okres półtrwania tikagreloru to około 7 godzin, a metabolitu 8,5 godziny.
agregacja płytek krwi, biodostępność tikagreloru, ciężka niewydolność wątroby, ciężkie zaburzenia czynności nerek, CYP3A4, farmakokinetyka populacyjna, farmakologia kliniczna, glikoproteina p, hemodializa, klirens kreatyniny, krańcowa niewydolność nerek, łagodne zaburzenia czynności wątroby, metabolit AR-C124910XX, metabolizm wątrobowy, niedokrwistość sierpowatokrwinkowa, ostry zespół wieńcowy, receptor płytkowy P2Y12, tabletki ulegające rozpadowi w jamie ustnej, tikagrelor, wchłanianie tikagreloru, wydzielanie z żółcią, zawał serca, zgłębnik nosowo-żołądkowy
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Sebidin Intensive 5 mg + 5 mg

Sebidin Intensive zawiera chloroheksydynę dichlorowodorek (5 mg) oraz benzokainę (5 mg), które wykazują ograniczone wchłanianie ogólnoustrojowe po miejscowym podaniu na błony śluzowe jamy ustnej. Benzokaina, ze względu na słabą rozpuszczalność w wodzie, minimalnie przenika do krążenia ogólnego, a jej metabolizm zachodzi głównie poprzez hydrolizę za pośrednictwem cholinoesteraz osocza, prowadząc do powstania etanolu i kwasu p-aminobenzoesowego (PABA), który ulega dalszym przemianom metabolicznym (acetylacja, wiązanie z glicyną, glukuronidacja). Chloroheksydyna wiąże się silnie z powierzchnią błony śluzowej i zębów, zapewniając długotrwałe działanie miejscowe (do 24 godzin), a około 30% dawki pozostaje w jamie ustnej. Metabolizm chloroheksydyny w wątrobie jest ograniczony, a eliminacja odbywa się głównie z żółcią (około 90% dawki) do jelita i z kałem, z mniejszym udziałem wydalania z moczem.
acetylacja, bariera łożyskowa, benzokaina, błona śluzowa jamy ustnej, chloroheksydyna, chloroheksydyny dichlorowodorek, działanie leku, działanie terapeutyczne, glukuronidacja, hydroliza, kwas p-aminobenzoesowy, PABA, tabletka do ssania, wchłanianie ogólnoustrojowe, wydzielanie z żółcią, związek kationowy
Leksykon substancji czynnych
Paklitaksel – Właściwości farmakokinetyczne

Paklitaksel wykazuje złożoną farmakokinetykę charakteryzującą się dwufazowym spadkiem stężenia w osoczu po dożylnym podaniu, z okresem półtrwania od 3,0 do 52,7 godzin oraz klirensem całkowitym w zakresie 11,6-24,0 l/godz./m² pc. Objętość dystrybucji w stanie stacjonarnym wynosi od 198 do 688 l/m² pc., co wskazuje na znaczną dystrybucję pozanaczyniową i silne wiązanie z tkankami. Paklitaksel wiąże się z białkami osocza w 89-98%, a jego farmakokinetyka jest nieliniowa, co potwierdza wzrost Cmax i AUC0-∞ odpowiednio o 75% i 81% przy zwiększeniu dawki z 135 mg/m² pc. do 175 mg/m² pc. podczas 3-godzinnej infuzji. W badaniu u pacjentów z mięsakiem Kaposi’ego (dawka 100 mg/m² pc.) średnie parametry wynosiły: Cmax 1530 ng/ml, AUC 5619 ng·godz./ml, klirens 20,6 l/godz./m² pc., objętość dystrybucji 291 l/m² pc. oraz okres półtrwania eliminacji 23,7 godziny.
cisplatyna, cytochrom P450, doksorubicyna, ekspozycja systemowa, eliminacja doksorubicyny, infuzja dożylna, izoenzym CYP2C8, izoenzym CYP3A4, klirens całkowity, klirens pozanerkowy, leczenie onkologiczne, metabolizm wątrobowy, mięsak Kaposi, nieliniowa farmakokinetyka, objętość dystrybucji, okres półtrwania, paklitaksel, trastuzumab, wiązanie z białkami osocza, właściwości farmakokinetyczne, wydzielanie z żółcią
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Bilabella 20 mg

Bilastyna charakteryzuje się szybkim wchłanianiem po podaniu doustnym, osiągając maksymalne stężenie w osoczu (Cmax) po około 1,3 godziny, z biodostępnością bezwzględną około 61%. Lek wykazuje wysoki stopień wiązania z białkami osocza (84-90%) i jest substratem dla P-gp oraz OATP, co ma znaczenie dla potencjalnych interakcji z ketokonazolem, erytromycyną, diltiazemem i sokiem grejpfrutowym. Bilastyna nie jest metabolizowana w organizmie, co potwierdza wydalanie w postaci niezmienionej w 95% (28,3% z moczem, 66,5% z kałem). Okres półtrwania (t₁/₂) wynosi średnio 14,5 godziny, a farmakokinetyka leku jest liniowa w zakresie dawek 5-220 mg, z niewielką zmiennością międzyosobniczą. Bilastyna nie indukuje ani nie hamuje izoenzymów CYP450, co ogranicza ryzyko interakcji metabolicznych.
alergiczne zapalenie błony śluzowej nosa i spojówek, białko oporności raka piersi, biodostępność bezwzględna, cytochrom P450, czas półtrwania leku, dystrybucja leku, ekspozycja ogólnoustrojowa, eliminacja leku, filtracja nerkowa, glikoproteina p, liniowa farmakokinetyka, okres półtrwania eliminacji, pole pod krzywą stężeń, polipeptydy transportujące aniony organiczne, przewlekła pokrzywka, stężenie leku w osoczu, szybkie wchłanianie, tabletka ulegająca rozpadowi w jamie ustnej, transportery nerkowe, wiązanie z białkami osocza, wskaźnik filtracji kłębuszkowej, wydzielanie z żółcią, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby
Leksykon substancji czynnych
Cefoperazon – Specjalne ostrzeżenia i środki ostrożności

Leczenie cefoperazonem wiąże się z ryzykiem ciężkich reakcji nadwrażliwości, w tym anafilaksji, szczególnie u pacjentów z historią alergii na cefalosporyny, penicyliny lub inne leki. W przypadku wystąpienia reakcji alergicznej konieczne jest natychmiastowe odstawienie leku i wdrożenie leczenia, w tym podanie adrenaliny, tlenu, steroidów dożylnie oraz ewentualna intubacja. Zgłaszano także ciężkie reakcje skórne, takie jak toksyczne martwicze oddzielanie się naskórka (TEN), zespół Stevensa-Johnsona (SJS) i złuszczające zapalenie skóry, które mogą prowadzić do zgonu. Cefoperazon jest wydzielany głównie z żółcią, co powoduje wydłużenie okresu półtrwania leku (2-4-krotnie) u pacjentów z chorobami wątroby lub niedrożnością dróg żółciowych, a w ciężkich przypadkach współistniejących z niewydolnością nerek wymagana jest modyfikacja dawkowania i monitorowanie stężenia leku w surowicy (maksymalna dawka 2 g/dobę, jeśli monitorowanie jest niemożliwe).
biegunka poantybiotykowa, cefoperazon, ciężka reakcja skórna, ciężki krwotok, erytrodermia, flora bakteryjna, hipertoksyna, hipoprotombinemia, kolektomia, lek hamujący perystaltykę, małopłytkowość, metronidazol, nadwrażliwość na cefalosporyny, niedrożność dróg żółciowych, okres półtrwania leku, oporność drobnoustrojów, reakcja anafilaktyczna, reakcja krzyżowa, sulbaktam, terapia przeciwzakrzepowa, toksyczne martwicze oddzielanie naskórka, toksyny Clostridium difficile, układ krwiotwórczy, wankomycyna, wiązanie bilirubiny, wydzielanie z żółcią, zaburzenie czynności wątroby, zakażenie Clostridium difficile, zapalenie okrężnicy, zespół Stevensa-Johnsona, złuszczające zapalenie skóry
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Celiprolol Vitabalans 200 mg

Celiprolol Vitabalans (chlorowodorek celiprololu) w dawce 200 mg charakteryzuje się powolnym wchłanianiem z Tmax wynoszącym 2-4 godziny oraz nieliniową biodostępnością zależną od dawki – 30% przy 100 mg i 74% przy 400 mg, co wynika z wysycenia transportera P-gp odpowiedzialnego za aktywny wyrzut leku z jelit. Lek wykazuje niski stopień wiązania z białkami osocza (20-30%), co zwiększa frakcję wolną odpowiedzialną za efekt farmakologiczny. Po podaniu doustnym około 10% dawki jest wydalane z moczem w formie niezmienionej, a aż 84% z kałem, co wskazuje na istotny udział eliminacji wątrobowo-żółciowej. Okres półtrwania celiprololu wynosi 5-6 godzin, jednak efekt farmakodynamiczny utrzymuje się około 24 godziny, co umożliwia dawkowanie raz na dobę.
beta-adrenolityki, białka osocza, biodostępność, celiprolol, chlorowodorek celiprololu, efekt farmakodynamiczny, efekt pierwszego przejścia, eliminacja leku, frakcja niezwiązana leku, glikoproteina p, klirens kreatyniny, niewydolność nerek, niewydolność wątroby, okres półtrwania, pole pod krzywą, stężenie leku w osoczu, stężenie w osoczu, światło jelita, Tmax, wydalanie nerkowe, wydalanie z żółcią, wydzielanie z żółcią
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – DoppelSept Gardło 5 mg + 5 mg

DoppelSept Gardło to lek w formie tabletek do ssania zawierający benzokainę (5 mg) oraz chlorheksydynę dichlorowodorek (5 mg). Benzokaina wykazuje niewielkie wchłanianie z błon śluzowych jamy ustnej i przewodu pokarmowego, co umożliwia jej działanie miejscowe bez istotnego efektu ogólnoustrojowego. Po wchłonięciu do krążenia ogólnego ulega dystrybucji, przenika przez łożysko, a następnie jest metabolizowana głównie przez cholinoesterazy osocza i wątroby do etanolu oraz kwasu p-aminobenzoesowego (PABA), który podlega dalszym przemianom (acetylacja, wiązanie z glicyną, glukuronidacja). Benzokaina i jej metabolity są wydalane przede wszystkim z moczem. Chlorheksydyna charakteryzuje się słabym wchłanianiem z błon śluzowych i przewodu pokarmowego, a około 30% dawki pozostaje w jamie ustnej, gdzie wiąże się z grupami fosforanowymi błon śluzowych i powierzchnią zębów, zapewniając przedłużone działanie przeciwbakteryjne do 24 godzin. Nie ma danych dotyczących przenikania chlorheksydyny przez łożysko i do mleka matki.
acetylacja, bariera łożyskowa, benzokaina, błona śluzowa jamy ustnej, chlorheksydyny dichlorowodorek, działanie przeciwbakteryjne, efekt miejscowy, efekt terapeutyczny, farmakokinetyka ADME, glukuronidacja, hydroliza benzokainy, kwas p-aminobenzoesowy, metabolizm wątrobowy, miejscowy środek znieczulający, podanie miejscowe, proces metaboliczny, przewód pokarmowy, ślina, środek znieczulający, wiązanie z glicyną, właściwość farmakokinetyczna, wydalanie z moczem, wydzielanie z żółcią, związek kationowy
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Transtec 70 mcg/h 70 mcg/h (40 mg)

Buprenorfina w systemie transdermalnym Transtec charakteryzuje się wysokim stopniem wiązania z białkami osocza (~96%) oraz zdolnością przenikania przez barierę krew-mózg i łożyskową. Metabolizm zachodzi głównie w wątrobie poprzez N-dealkilację do norbuprenorfiny oraz sprzęganie z kwasem glukuronowym. Eliminacja odbywa się głównie z kałem (ok. 2/3 substancji w formie niezmienionej) oraz z moczem (ok. 1/3 w formie sprzężonej lub zdealkilowanej). Udział w krążeniu jelitowo-wątrobowym wpływa na przedłużone działanie leku. Po aplikacji plastra Transtec buprenorfina jest stopniowo wchłaniana przez skórę, co skutkuje stabilnym profilem stężenia w surowicy z osiągnięciem minimalnego poziomu terapeutycznego 100 pg/ml po 12-24 godzinach oraz maksymalnym stężeniem (Cmax) 200-300 pg/ml przy dawce 35 μg/h, osiąganym po 60-80 godzinach (tmax). Po usunięciu plastra okres półtrwania wynosi około 30 godzin (22-36 h), co odzwierciedla wolniejszą eliminację wynikającą z przedłużonego wchłaniania z warstw skóry.
bariera krew-mózg, bariera łożyskowa, biodostępność, buprenorfina, Cmax, krążenie jelitowo-wątrobowe, kwas glukuronowy, matryca polimerowa, metabolizm buprenorfiny, N-dealkilacja, norbuprenorfina, okres półtrwania, powierzchnia uwalniająca, proporcjonalność dawki, stężenie terapeutyczne, stężenie w surowicy, system transdermalny, szybkość uwalniania, Tmax, wiązanie z białkami osocza, wydzielanie z żółcią
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Ticagrelor MSN 90 mg

Tikagrelor wykazuje liniową farmakokinetykę z ekspozycją proporcjonalną do dawki do 1260 mg, z szybkim wchłanianiem (tmax około 1,5 godziny) i aktywnym metabolitem AR-C124910XX (tmax około 2,5 godziny). Po pojedynczej dawce 90 mg na czczo u zdrowych ochotników, Cmax tikagreloru wynosi 529 ng/mL, a AUC 3451 ng*h/mL, natomiast metabolit osiąga 28% Cmax i 42% AUC w stosunku do tikagreloru. Biodostępność tikagreloru wynosi około 36%, a spożycie wysokotłuszczowego posiłku zwiększa AUC tikagreloru o 21%, nie wpływając istotnie na Cmax tikagreloru i metabolitu. Tikagrelor i jego metabolit silnie wiążą się z białkami osocza (>99%), a metabolizm odbywa się głównie przez CYP3A4. Eliminacja następuje głównie przez metabolizm wątrobowy, z okresem półtrwania tikagreloru około 7 godzin i metabolitu 8,5 godziny. U pacjentów z ostrym zespołem wieńcowym farmakokinetyka jest podobna do populacji zdrowych ochotników, a podawanie tikagreloru w formie rozgniecionych tabletek nie wpływa na biodostępność.
AUC, biodostępność tikagreloru, ciężka niewydolność wątroby, ciężkie zaburzenia czynności nerek, Cmax, CYP3A4, czas tmax, działanie przeciwpłytkowe, farmakokinetyka populacyjna, glikoproteina p, hamowanie agregacji płytek, hemodializa, klirens kreatyniny, krańcowa niewydolność nerek, łagodne zaburzenia czynności wątroby, metabolit AR-C124910XX, metabolizm wątrobowy, niedokrwistość sierpowatokrwinkowa, objętość dystrybucji, okres półtrwania, ostry zespół wieńcowy, próba wątrobowa, receptor P2Y12, tabletka ulegająca rozpadowi w jamie ustnej, tikagrelor, wydzielanie z żółcią, zawał mięśnia sercowego, zgłębnik nosowo-żołądkowy
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Zincas 5,5 mg Zn2+

Produkt leczniczy Zincas, zawierający 5,5 mg jonów cynku w postaci 31 mg cynku wodoroasparaginianu dwuwodnego, charakteryzuje się farmakokinetyką opartą na aktywnym transporcie jonów cynku głównie w jelicie cienkim, zwłaszcza w jelicie czczym. Biodostępność cynku z preparatu wynosi od 10% do 40% podanej dawki i jest modulowana przez czynniki dietetyczne (zawartość i dostępność cynku, obecność innych minerałów i witamin), genetyczne, hormonalne, a także środowiskowe i psychospołeczne. Po wchłonięciu cynk wiąże się z metalotioneiną w enterocytach, co umożliwia jego transport do krwi i dystrybucję do licznych tkanek i narządów, w tym elementów morfotycznych krwi, mięśni, kości, skóry, nerek, wątroby, trzustki, siatkówki oraz gruczołu krokowego.
białko indukowane, biodostępność, cynk wodoroasparaginian dwuwodny, element morfotyczny krwi, enterocyt, gruczoł krokowy, jelito cienkie, jelito czcze, jon cynku, krążenie jelitowo-wątrobowe, krwinka czerwona, krwiobieg, metalotioneina, narząd miąższowy, profil farmakokinetyczny, przewód pokarmowy, równowaga hormonalna, siatkówka oka, transport aktywny, wchłanianie, właściwość farmakokinetyczna, wydalanie z kałem, wydzielanie do przewodu pokarmowego, wydzielanie z żółcią, związek mineralny
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Kogavant 90 mg

Tikagrelor, substancja czynna leku KOGAVANT, wykazuje liniową farmakokinetykę z ekspozycją proporcjonalną do dawki do 1260 mg. Po podaniu pojedynczej dawki 90 mg na czczo u zdrowych ochotników, Cmax tikagreloru wynosi 529 ng/ml, a AUC 3451 ng*h/ml, natomiast dla aktywnego metabolitu AR-C124910XX odpowiednio 28% i 42% wartości tikagreloru. Tmax tikagreloru to około 1,5 godziny, a metabolitu 2,5 godziny. Biodostępność tikagreloru wynosi średnio 36%, a spożycie wysokotłuszczowego posiłku zwiększa AUC tikagreloru o 21%, nie wpływając istotnie na Cmax. Tikagrelor i jego metabolit są substratami P-gp, a metabolizm odbywa się głównie przez CYP3A4. Okres półtrwania tikagreloru to około 7 godzin, a metabolitu 8,5 godziny. U osób starszych (≥75 lat) ekspozycja wzrasta o około 25%, co nie wymaga korekty dawkowania. W populacji pediatrycznej z niedokrwistością sierpowatokrwinkową dawki 15-45 mg dwa razy na dobę zapewniają AUC 1095-1458 ng*h/ml i Cmax 143-206 ng/ml.
agregacja płytek krwi, biodostępność leku, CYP3A4, dysfunkcja wątroby, farmakokinetyka liniowa, glikoproteina p, hemodializa, klirens kreatyniny, krańcowa choroba nerek, maksymalne stężenie, metabolit AR-C124910XX, metabolizm wątrobowy, niedokrwistość sierpowatokrwinkowa, objętość dystrybucji, ostry zespół wieńcowy, receptor ADP, receptor P2Y12, tabletki ulegające rozpadowi w jamie ustnej, tikagrelor, wydzielanie z żółcią, zaburzenia czynności nerek, zaburzenia czynności wątroby, zgłębnik nosowo-żołądkowy
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Zentel 400 mg

Zentel (albendazol) charakteryzuje się niską biodostępnością po podaniu doustnym, wynoszącą mniej niż 5% podanej dawki, co jest wynikiem ograniczonego wchłaniania z przewodu pokarmowego oraz intensywnego efektu pierwszego przejścia w wątrobie. Po absorpcji albendazol jest szybko metabolizowany do aktywnego sulfotlenku albendazolu, którego okres półtrwania w osoczu wynosi około 8,5 godziny. Stężenie sulfotlenku albendazolu po podaniu pojedynczej dawki 400 mg podczas posiłku bogatego w tłuszcze mieści się w zakresie 1,6-6,0 mmol/l, co determinuje schemat dawkowania leku. Wchłanianie albendazolu jest znacząco zwiększone (około 5-krotnie) przy jednoczesnym spożyciu tłustego posiłku, co należy uwzględnić w praktyce klinicznej dla optymalizacji efektu terapeutycznego.
aktywność farmakologiczna, albendazol, biodostępność, dawka albendazolu, działanie przeciwpasożytnicze, efekt pierwszego przejścia, eliminacja metabolitów, okres półtrwania, osocze, podanie doustne, procesy farmakokinetyczne, sulfotlenek albendazolu, terapia przeciwpasożytnicza, wchłanianie z przewodu pokarmowego, właściwości farmakokinetyczne, wydzielanie z żółcią
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Imodium Instant 2 mg

Imodium Instant w formie tabletek ulegających rozpadowi w jamie ustnej zawiera 2 mg chlorowodorku loperamidu i wykazuje biorównoważność z formą kapsułkową, co zapewnia identyczną skuteczność terapeutyczną. Loperamid jest łatwo wchłaniany z jelita, jednak podlega znacznemu efektowi pierwszego przejścia w wątrobie, co ogranicza jego dostępność ogólnoustrojową. Substancja czynna wiąże się w 95% z białkami osocza, głównie albuminami, co wpływa na dystrybucję leku. Wysokie powinowactwo do ściany jelita, zwłaszcza do receptorów w warstwie mięśni podłużnych, stanowi podstawę działania przeciwbiegunkowego.
albuminy, biorównoważność, biotransformacja, chlorowodorek loperamidu, dostępność ogólnoustrojowa, dysfagia, dystrybucja tkankowa, działanie przeciwbiegunkowe, metabolizm pierwszego przejścia, okres półtrwania, oksydacyjna N-demetylacja, powinowactwo do ściany jelita, wiązanie z białkami osocza, wychwyt wątrobowy, wydalanie z kałem, wydzielanie z żółcią
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Leflunomide Aurovitas 15 mg

Leflunomid, będący prolekiem, ulega szybkiemu metabolizmowi pierwszego przejścia do aktywnego metabolitu A771726, który odpowiada za działanie farmakologiczne leku. Biodostępność leflunomidu wynosi 82-95%, a czas do osiągnięcia maksymalnego stężenia metabolitu w osoczu jest zmienny i wynosi od 1 do 24 godzin. Ze względu na długi okres półtrwania A771726, około 2 tygodnie, stosuje się dawkę nasycającą 100 mg przez 3 dni, aby szybciej osiągnąć stan równowagi. W stanie równowagi stężenie metabolitu przy dawce 20 mg/dobę wynosi około 35 μg/mL, a kumulacja w osoczu jest 33-35-krotna w porównaniu do pojedynczej dawki. Metabolit wiąże się intensywnie z białkami osocza (99,38%), a wolna frakcja stanowi jedynie 0,62%, co ma znaczenie dla potencjalnych interakcji lekowych, zwłaszcza z tolbutamidem, który zwiększa wolną frakcję A771726 dwukrotnie do trzykrotnie.
4-trifluorometyloanilina, biodostępność leflunomidu, biologiczny okres półtrwania, cholestyramina, dawka nasycająca, dializa otrzewnowa, hemodializa, inhibitor cytochromu P-450, klirens, krążenie jelitowo-wątrobowe, Leflunomide Aurovitas, liniowa farmakokinetyka, metabolit A771726, metabolizm pierwszego przejścia, młodzieńcze reumatoidalne zapalenie stawów, objętość dystrybucji, okres półtrwania w fazie eliminacji, przewlekła niewydolność nerek, reumatoidalne zapalenie stawów, węgiel aktywny, wiązanie z białkami osocza, wydzielanie z żółcią
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Tilobrastil 60 mg

Tikagrelor wykazuje liniową farmakokinetykę z ekspozycją na substancję czynną i jej aktywny metabolit AR-C124910XX proporcjonalną do dawki do 1260 mg. Po podaniu pojedynczej dawki 90 mg na czczo u zdrowych ochotników, Cmax tikagreloru wynosi 529 ng/ml, a AUC 3451 ng*h/ml, natomiast dla metabolitu odpowiednio 148 ng/ml (0,28 × tikagrelor) i 1449 ng*h/ml (0,42 × tikagrelor). Mediana tmax to 1,5 h dla tikagreloru i 2,5 h dla metabolitu. Biodostępność bezwzględna tikagreloru wynosi 36%, a lek i metabolit wiążą się z białkami osocza w ponad 99%. Objętość dystrybucji tikagreloru to 87,5 l, co wskazuje na znaczną dystrybucję tkankową. Metabolizm zachodzi głównie w wątrobie przez CYP3A4, a eliminacja odbywa się głównie z kałem (57,8%) i moczem (26,5%), z minimalnym wydalaniem nerkowym (<1%). Średni okres półtrwania tikagreloru wynosi około 7 godzin, a metabolitu 8,5 godziny. Spożycie posiłku wysokotłuszczowego zwiększa AUC tikagreloru o 21%, zmniejszając jednocześnie Cmax metabolitu o 22%, jednak zmiany te są klinicznie nieistotne.
ciężka niewydolność wątroby, ciężkie zaburzenia czynności nerek, CYP3A4, glikoproteina p, hamowanie agregacji płytek krwi, hemodializa, krańcowa choroba nerek, łagodne zaburzenia czynności wątroby, metabolizm wątrobowy, niedokrwistość sierpowatokrwinkowa, ostry zespół wieńcowy, receptor płytkowy P2Y12, tabletki ulegające rozpadowi w jamie ustnej, tikagrelor, umiarkowane zaburzenia czynności wątroby, wydzielanie z żółcią, zgłębnik nosowo-żołądkowy
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Transtec 35 mcg/h 35 mcg/h (20 mg)

Buprenorfina, substancja czynna systemów transdermalnych Transtec, charakteryzuje się wysokim wiązaniem z białkami osocza (~96%) oraz metabolizmem wątrobowym do norbuprenorfiny i metabolitów sprzężonych z kwasem glukuronowym. Eliminacja leku odbywa się głównie przez kał (ok. 2/3 dawki w postaci niezmienionej) oraz mocz (ok. 1/3 dawki w postaci sprzężonej lub zdealkilowanej). Obecność krążenia jelitowo-wątrobowego wpływa na biodostępność i czas działania buprenorfiny. Badania na modelach zwierzęcych potwierdziły przenikanie buprenorfiny przez barierę krew-mózg oraz łożyskową, co ma znaczenie kliniczne w kontekście terapii kobiet ciężarnych.
aplikacja systemu transdermalnego, bariera krew-mózg, bariera łożyskowa, buprenorfina, czas do osiągnięcia maksymalnego stężenia, dostępność biologiczna leku, dystrybucja leku w organizmie, kontrolowane uwalnianie leku, krążenie jelitowo-wątrobowe, kwas glukuronowy, maksymalne stężenie leku, metabolizm leku, minimalne stężenie skuteczne, norbuprenorfina, okres półtrwania eliminacji, powinowactwo do białek osocza, system transdermalny, wydzielanie z żółcią
Leksykon substancji czynnych
Escyna – Właściwości farmakokinetyczne

Escyna, główny składnik aktywny wyciągu z nasion kasztanowca (Aesculus hippocastanum L.), charakteryzuje się niską biodostępnością po podaniu doustnym, wynoszącą około 1,5% dawki, co jest efektem silnego efektu pierwszego przejścia obejmującego metabolizm wątrobowy i wydzielanie z żółcią. Maksymalne stężenie w osoczu (Tmax) osiągane jest po 1,8-3,3 godzinach niezależnie od formy preparatu, a okres półtrwania (T0,5) wynosi od 17,8 do 24 godzin. Escyna wykazuje wysokie wiązanie z białkami osocza (84%), natomiast eliminacja nerkowa jest minimalna (0,1% dawki po podaniu doustnym). Po podaniu miejscowym, np. w preparacie Venożel, wchłanianie escyny zależy od czasu kontaktu, powierzchni aplikacji i nawilżenia skóry, a eliminacja całkowita wynosi 1-2,5% dawki, z czego 1/3 wydalana jest z żółcią, a 2/3 z moczem. Wchłanianie miejscowe prowadzi do najwyższych stężeń escyny w skórze i mięśniach podskórnych, bez kumulacji w narządach wewnętrznych.
AUC, bariera krew-mózg, biodostępność, diklofenak sodowy, działanie terapeutyczne, efekt pierwszego przejścia, eliminacja nerkowa, escyna, glikozyd trójterpenowy, interakcja lekowa, metabolizm wątrobowy, okres półtrwania, płyn maziowy, płyn mózgowo-rdzeniowy, podanie miejscowe, preparat o szybkim uwalnianiu, preparat o wolnym uwalnianiu, stężenie w osoczu, trokserutyna, trybenozyd, wchłanianie przezskórne, wiązanie z białkami osocza, właściwość farmakokinetyczna, wyciąg z nasion kasztanowca, wydzielanie z żółcią
Leksykon leków
Specjalne ostrzeżenia – Cefobid

Cefoperazon, jako antybiotyk beta-laktamowy, wymaga szczególnej ostrożności ze względu na ryzyko ciężkich reakcji nadwrażliwości, w tym anafilaksji, które mogą prowadzić do zgonu. Przed rozpoczęciem terapii należy dokładnie zbadać wywiad alergiczny pacjenta, zwłaszcza w kierunku nadwrażliwości na cefalosporyny, penicyliny oraz inne leki. W przypadku wystąpienia reakcji alergicznej konieczne jest natychmiastowe odstawienie leku i wdrożenie odpowiedniego leczenia, w tym podanie adrenaliny, tlenu, steroidów dożylnych oraz, w razie potrzeby, wspomaganie oddychania. Ponadto, cefoperazon może wywoływać ciężkie reakcje skórne, takie jak toksyczne martwicze oddzielanie się naskórka (TEN), zespół Stevensa-Johnsona (SJS) oraz złuszczające zapalenie skóry, które również wymagają natychmiastowego przerwania terapii i leczenia.
antybiotyk beta-laktamowy, biegunka poantybiotykowa, cefalosporyna, cefoperazon, flora jelitowa, hipertoksyna, hipoprotrombinemii, kolektomia, krwotok, leczenie przeciwzakrzepowe, małopłytkowość, oporny drobnoustrój, reakcja anafilaktyczna, reakcja nadwrażliwości, toksyczne martwicze oddzielanie naskórka, toksyny bakteryjne, wydzielanie z żółcią, zapalenie okrężnicy, zespół Stevensa-Johnsona, złuszczające zapalenie skóry, zwężenie dróg żółciowych
Leksykon substancji czynnych
Celiprolol – Właściwości farmakokinetyczne

Celiprolol jest hydrofilnym, selektywnym antagonistą receptorów β-adrenergicznych o biodostępności doustnej zależnej od dawki, mieszczącej się w zakresie 30-70%, przy czym dla dawki 100 mg wynosi około 30%, a dla 400 mg wzrasta do 74%. Maksymalne stężenie w osoczu osiągane jest po 2-4 godzinach, a lek wiąże się z białkami osocza w 20-30%. Celiprolol jest substratem glikoproteiny P, co ogranicza jego biodostępność, zwłaszcza przy niskich dawkach, a także jest obniżana przez obecność pokarmu oraz jednoczesne stosowanie leków takich jak chlortalidon, hydrochlorotiazyd czy teofilina. Metabolizm celiprololu jest minimalny, a eliminacja odbywa się głównie przez wydalanie z kałem (około 84%) oraz w mniejszym stopniu z moczem (około 10% w formie niezmienionej). Okres półtrwania wynosi 5-6 godzin, jednak działanie farmakodynamiczne utrzymuje się przez co najmniej 24 godziny, co umożliwia dawkowanie raz na dobę.
antagonista receptorów beta-adrenergicznych, AUC, białka osocza, biodostępność doustna, chlorowodorek, chlortalidon, dawkowanie leku, działanie farmakodynamiczne, glikoproteina p, hydrochlorotiazyd, klirens kreatyniny, metabolizm pierwszego przejścia, niewydolność nerek, niewydolność wątroby, okres półtrwania, parametry farmakokinetyczne, pole pod krzywą stężenia, stężenie maksymalne leku, substrat glikoproteiny P, teofilina, transport przezbłonowy, wydzielanie z żółcią
Leksykon leków
Przeciwwskazania – Ridlip 20 mg

Rozuwastatyna (lek Ridlip) jest inhibitorem reduktazy HMG-CoA, którego stosowanie wymaga ścisłego przestrzegania przeciwwskazań ze względu na ryzyko poważnych działań niepożądanych. Bezwzględne przeciwwskazania obejmują nadwrażliwość na substancję czynną lub pomocnicze składniki (w tym laktozę jednowodną), czynną chorobę wątroby z aminotransferazami przekraczającymi 3-krotność górnej granicy normy (GGN), ciężkie zaburzenia czynności nerek (klirens kreatyniny <30 ml/min), miopatię, ciąże i karmienie piersią oraz jednoczesne stosowanie cyklosporyny lub terapii sofosbuwir/welpataswir/woksylaprewir. Dawkę 40 mg rozuwastatyny należy unikać u pacjentów z umiarkowanymi zaburzeniami nerek (klirens <60 ml/min), niedoczynnością tarczycy, genetycznymi chorobami mięśni, wcześniejszymi reakcjami miotoksycznymi na statyny lub fibraty, nadużywaniem alkoholu, pochodzeniem azjatyckim oraz przy jednoczesnym stosowaniu fibratów ze względu na zwiększone ryzyko miopatii i rabdomiolizy.
aminotransferaza, ciężkie zaburzenia czynności nerek, cyklosporyna, czynna choroba wątroby, działanie teratogenne, eliminacja leku, enzymy wątrobowe, ezetymib, farmakoterapia, fibraty, genetycznie uwarunkowane choroby mięśni, hepatotoksyczność, inhibitor reduktazy HMG-CoA, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, interakcja lekowa, klirens kreatyniny, laktoza jednowodna, lek hipolipemizujący, lek immunosupresyjny, miopatia, miotoksyczność, nadużywanie alkoholu, nadwrażliwość na substancję czynną, niedoczynność tarczycy, nietolerancja laktozy, rabdomioliza, rozuwastatyna, sofosbuwir welpataswir woksylaprewir, stężenie leku w osoczu, terapia skojarzona, transportery OATP1B1, umiarkowane zaburzenia czynności nerek, uszkodzenie mięśni, wirusowe zapalenie wątroby typu C, wydzielanie z żółcią
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Flixotide 0,5 mg/2 ml

Flutykazon propionian, substancja czynna zawarta w preparacie Flixotide (dostępny w dawkach 0,5 mg/2 ml oraz 2 mg/2 ml do nebulizacji), charakteryzuje się biodostępnością po podaniu wziewnym na poziomie 5-11% dawki nominalnej, zależną od typu inhalatora oraz techniki inhalacji. U pacjentów z obturacyjnymi chorobami dróg oddechowych ekspozycja ogólnoustrojowa jest zmniejszona w porównaniu do osób zdrowych, co może wymagać indywidualizacji dawkowania. Wchłanianie flutykazonu przebiega dwufazowo: szybka absorpcja z płuc do krążenia ogólnego, a następnie powolna faza utrzymująca działanie leku. Wchłanianie z przewodu pokarmowego jest minimalne (około 1%) z powodu słabej rozpuszczalności w wodzie oraz intensywnego metabolizmu pierwszego przejścia w wątrobie.
biodostępność całkowita, choroba obturacyjna dróg oddechowych, dolne drogi oddechowe, działanie niepożądane, ekspozycja ogólnoustrojowa, eliminacja leku, flutykazon propionian, glikokortykosteroid wziewny, liniowa zależność, metabolizm pierwszego przejścia, nebulizacja, nieczynny metabolit, powolne wchłanianie, przewód pokarmowy, rozpuszczalność w wodzie, substancja czynna, szybka absorpcja, technika inhalacji, wydzielanie z żółcią
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Tigecycline Viatris 50 mg

Tygecyklina podawana jest wyłącznie dożylnie, co zapewnia 100% dostępność biologiczną i eliminuje zmienność wchłaniania. Wiązanie z białkami osocza wynosi 71-89% przy stężeniach 0,1-1,0 µg/ml. Objętość dystrybucji w stanie stacjonarnym wynosi 500-700 l (7-9 l/kg), wskazując na wysokie powinowactwo do tkanek, zwłaszcza szpiku kostnego, ślinianki, tarczycy, śledziony i nerek. Maksymalne stężenie w surowicy (Cmax) po dawce nasycającej 100 mg i dawkach podtrzymujących 50 mg co 12 godzin wynosi odpowiednio 866±233 ng/ml (30-min infuzja) i 634±97 ng/ml (60-min infuzja), a AUC0-12 h to 2349±850 ng•h/ml. Tygecyklina jest metabolizowana w ograniczonym stopniu (<20%), głównie wydalana z żółcią (59%) i moczem (33%) w postaci niezmienionej. Klirens całkowity wynosi 24 l/h, z klirensem nerkowym około 3,1 l/h. Okres półtrwania wynosi średnio 42 godziny, z dużą zmiennością indywidualną. Lek nie wpływa na enzymy cytochromu P-450 i nie jest inhibitorem glikoproteiny P, choć jest jej substratem, co może mieć znaczenie przy współpodawaniu inhibitorów lub induktorów P-gp.
bariera krew-mózg, cytochrom P-450, dawka nasycająca, dostępność biologiczna, dystrybucja leku, dystrybucja tkankowa, działanie niepożądane, glukuronid, induktor glikoproteiny P, inhibitor glikoproteiny p, klirens całkowity, klirens kreatyniny, klirens nerkowy, klirens ogólnoustrojowy, maksymalne stężenie w surowicy, metabolit N-acetylowy, metabolit tygecykliny, mikrosomy wątroby, niewydolność nerek, objętość dystrybucji, okres półtrwania, pole pod krzywą stężenia, skala Child-Pugh, substrat glikoproteiny P, szpik kostny, wiązanie z białkami osocza, wydzielanie z żółcią, zaburzenia czynności wątroby
Leksykon substancji czynnych
Leflunomid – Właściwości farmakokinetyczne

Leflunomid jest lekiem przeciwreumatycznym modyfikującym przebieg choroby, stosowanym w aktywnej postaci reumatoidalnego zapalenia stawów. Jego działanie terapeutyczne opiera się na aktywnym metabolicie A771726, powstającym w wyniku szybkiej biotransformacji leflunomidu w ścianie jelit i wątrobie. Lek charakteryzuje się wysokim stopniem wchłaniania (82-95%) niezależnym od przyjmowania posiłków oraz zmiennym czasie osiągnięcia maksymalnego stężenia metabolitu (Tmax 1-24 h). Ze względu na długi okres półtrwania A771726 (~2 tygodnie), stosuje się dawkę nasycającą 100 mg przez 3 dni, co pozwala szybciej osiągnąć stężenie stacjonarne. Przy dawce 20 mg/dobę średnie stężenie metabolitu w stanie równowagi wynosi około 35 μg/ml, z kumulacją 33-35-krotną względem pojedynczej dawki. Metabolit wiąże się intensywnie z białkami osocza (>99%, głównie albuminami), a jego pozorna objętość dystrybucji wynosi około 11 litrów. Klirens A771726 jest niski (~31 ml/h), co przekłada się na powolną eliminację.
aktywator cytochromu P-450, albumina, biotransformacja, cholestyramina, ciągła dializa otrzewnowa, cymetydyna, cytoplazma komórki, dawka nasycająca, dializa, diklofenak, ekspozycja układowa, glukuronidacja, hemodializa, ibuprofen, inhibitor cytochromu P-450, klirens, krążenie jelitowo-wątrobowe, leflunomid, lek przeciwreumatyczny modyfikujący przebieg choroby, metabolit A771726, metabolizm pierwszego przejścia, mikrosomy, młodzieńcze reumatoidalne zapalenie stawów, objętość dystrybucji, okres półtrwania, parametr farmakokinetyczny, przewlekła niewydolność nerek, reumatoidalne zapalenie stawów, ryfampicyna, ściana jelit, stan równowagi, stężenie stacjonarne, tolbutamid, warfaryna, węgiel aktywowany, wiązanie z białkami osocza, wydzielanie z żółcią, zdrowy ochotnik
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Etoposid Ebewe 50 mg/2,5 ml

Etopozyd, dostępny w postaci koncentratu 20 mg/ml do infuzji, charakteryzuje się złożoną farmakokinetyką obejmującą liniowe właściwości w zakresie dawek terapeutycznych 100-600 mg/m² powierzchni ciała (pc). Po podaniu dożylnym model dwukompartmentowy opisuje farmakokinetykę leku, z okresem półtrwania fazy dystrybucji około 1,5 godziny oraz fazy eliminacji od 4 do 11 godzin. Objętość dystrybucji w stanie stacjonarnym wynosi 18-29 litrów, a całkowity klirens mieści się w zakresie 33-48 ml/min (lub 16-36 ml/min/m² pc), pozostając niezależnym od dawki. Etopozyd wykazuje wysokie (97%) wiązanie z białkami osocza, zależne od stężenia albumin, a jego wolna frakcja koreluje ze stężeniem bilirubiny u pacjentów onkologicznych. Metabolizm obejmuje m.in. przerwanie pierścienia laktonowego, tworzenie glukuronidów, koniugatów siarkowych oraz O-demetylację przez CYP3A4. Wydalanie odbywa się głównie z moczem (45% dawki w formie niezmienionej u dorosłych) oraz z kałem (44% dawki w ciągu 120 godzin). U pacjentów z niewydolnością nerek obserwuje się zmniejszenie klirensu i wzrost AUC, co wymaga modyfikacji dawkowania, natomiast niewydolność wątroby nie wpływa istotnie na klirens etopozydu.
aktywność SGPT, aminotransferaza alaninowa, białko osocza, biologiczny okres półtrwania, cisplatyna, eliminacja leku, izoenzym CYP450, klirens całkowity, klirens nerkowy, koncentrat do sporządzania roztworu do infuzji, koniugat siarkowy, kwas acetylosalicylowy, lek cytotoksyczny, model dwukompartmentowy, niewydolność nerek, nowotwór ośrodkowego układu nerwowego, O-demetylacja, objętość dystrybucji, okres półtrwania dystrybucji, pierścień laktonowy, płyn mózgowo-rdzeniowy, pole pod krzywą stężenia, stężenie albumin, stężenie bilirubiny, stężenie maksymalne w osoczu, wolna frakcja leku, wydzielanie z żółcią, zaburzenie czynności wątroby, znakowanie izotopowe
Leksykon substancji czynnych
Tikagrelor – Właściwości farmakokinetyczne

Tikagrelor wykazuje liniową farmakokinetykę z ekspozycją proporcjonalną do dawki do 1260 mg, z szybkim wchłanianiem (tmax około 1,5 godziny) i aktywnym metabolitem AR-C124910XX (tmax około 2,5 godziny). Po pojedynczej dawce 90 mg u zdrowych ochotników Cmax tikagreloru wynosi 529 ng/ml, a AUC 3451 ng×h/ml, natomiast metabolit osiąga 28% Cmax i 42% AUC względem substancji macierzystej. W stanie stacjonarnym u pacjentów z OZW, po dawce 60 mg mediana Cmax wynosi 391 ng/ml, a AUC 3801 ng×h/ml, a po 90 mg odpowiednio 627 ng/ml i 6255 ng×h/ml. Biodostępność tikagreloru wynosi około 36%, a spożycie wysokotłuszczowego posiłku zwiększa AUC tikagreloru o 21%, nie wpływając istotnie na parametry metabolitu. Tikagrelor i jego metabolit są substratami P-gp, a metabolizm głównie zachodzi przez CYP3A4. Objętość dystrybucji wynosi 87,5 l, a oba związki wiążą się z białkami osocza w ponad 99%.
aktywny metabolit, biodostępność tikagreloru, farmakokinetyka liniowa, glikoproteina p, hamowanie agregacji płytek krwi, hemodializa, klirens kreatyniny, krańcowa choroba nerek, metabolizm wątrobowy, niedokrwistość sierpowatokrwinkowa, niewydolność wątroby, ostry zespół wieńcowy, receptor płytkowy ADP P2Y12, wiązanie z białkami osocza, wydalanie nerkowe, wydzielanie z żółcią, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby, zawał serca, zgłębnik nosowo-żołądkowy
Leksykon substancji czynnych
Albendazol – Właściwości farmakokinetyczne

Albendazol charakteryzuje się niską biodostępnością po podaniu doustnym, nie przekraczającą 5% podanej dawki, co wynika z intensywnego efektu pierwszego przejścia wątrobowego. Stężenie niezmienionego albendazolu w osoczu jest praktycznie niewykrywalne, natomiast głównym aktywnym metabolitem jest sulfotlenek albendazolu, osiągający po podaniu dawki 400 mg (tabletka Zentel lub 20 ml zawiesiny) stężenia w osoczu w zakresie 1,6-6,0 mmol/l przy podaniu z posiłkiem. Okres półtrwania sulfotlenku albendazolu wynosi około 8,5 godziny, co determinuje schemat dawkowania i czas działania przeciwpasożytniczego leku.
aktywny metabolit, biodostępność albendazolu, dawka albendazolu, działanie przeciwpasożytnicze, efekt pierwszego przejścia, eliminacja nerkowa, metabolizm wątrobowy, okres półtrwania, profil farmakokinetyczny, stężenie osoczowe, substancja przeciwpasożytnicza, sulfotlenek albendazolu, terapia przeciwpasożytnicza, właściwość farmakokinetyczna, wydzielanie z żółcią, zaburzenie funkcji wątroby
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Hemkortin-HC 10 mg + 10 mg

Hemkortin-HC to preparat doodbytniczy w formie czopków zawierający 10 mg octanu hydrokortyzonu oraz 10 mg jednowodnego siarczanu cynku. Po podaniu doodbytniczym hydrokortyzon wykazuje wysoką biodostępność, mieszczącą się w zakresie 30-90%, co umożliwia jego znaczące wchłanianie do krążenia ogólnego i dystrybucję do tkanek docelowych. Hydrokortyzon wiąże się w dużym stopniu z białkami osocza, głównie globulinami wiążącymi kortykosteroidy oraz albuminami, co wpływa na jego farmakokinetykę. Siarczan cynku natomiast działa głównie miejscowo, z minimalnym przenikaniem do komórek, co ogranicza jego działanie do powierzchni błon śluzowych i skóry.
albumina, białka osocza, biodostępność, biotransformacja, błona śluzowa odbytnicy, globulina wiążąca kortykosteroidy, glukuronid, Hemkortin-HC, hydrokortyzon, krążenie ogólne, metabolit hydrokortyzonu, metabolit nieaktywny farmakologicznie, octan hydrokortyzonu, podanie doodbytnicze, postać skoniugowana, proces metaboliczny, siarczan, siarczan cynku, siarczan cynku jednowodny, szlak enzymatyczny, wlewka doodbytnicza, wydzielanie z żółcią, Zinci sulfas
Leksykon substancji czynnych
Azotan butokonazolu – Właściwości farmakokinetyczne

Azotan butokonazolu, substancja czynna kremu dopochwowego Gynazol, dostarcza 100 mg w 5 g aplikatora i wykazuje silne działanie przeciwgrzybicze o charakterze miejscowym. Po podaniu dopochwowym wchłanianie systemowe jest minimalne, wynoszące średnio 1,7% dawki, co ogranicza ryzyko działań niepożądanych związanych z ekspozycją ogólnoustrojową. Maksymalne stężenie butokonazolu i jego metabolitów w osoczu osiągane jest w ciągu około 13 godzin, a substancja podlega intensywnemu metabolizmowi wątrobowemu, choć szczegółowe szlaki metaboliczne nie zostały dokładnie opisane.
absorpcja ogólnoustrojowa, aktywność enzymatyczna wątroby, aplikacja dopochwowa, azotan butokonazolu, działanie niepożądane, działanie przeciwgrzybicze, ekspozycja systemowa, emulsja woda w oleju, interakcja lekowa, krem dopochwowy, leczenie dopochwowe, maksymalne stężenie, półokres eliminacji, proces metaboliczny, szlak metaboliczny, wchłanianie systemowe, wydalanie z moczem, wydzielanie z żółcią, zakażenie grzybicze pochwy
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Tigrix 90 mg

Tikagrelor wykazuje liniową farmakokinetykę z ekspozycją proporcjonalną do dawki do 1260 mg, z szybkim wchłanianiem (mediana tmax około 1,5 godziny) i aktywnym metabolitem AR-C124910XX (tmax około 2,5 godziny). Po pojedynczej dawce 90 mg u zdrowych ochotników Cmax tikagreloru wynosi 529 ng/ml, a AUC 3451 ng*h/ml, natomiast metabolit osiąga 28% Cmax i 42% AUC substancji macierzystej. W stanie stacjonarnym po dawce 60 mg mediana Cmax to 391 ng/ml, a AUC 3801 ng*h/ml, zaś po 90 mg odpowiednio 627 ng/ml i 6255 ng*h/ml. Biodostępność tikagreloru wynosi około 36%, a przyjmowanie z wysokotłuszczowym posiłkiem zwiększa AUC o 21%, nie wpływając istotnie na Cmax tikagreloru i metabolitu. Tikagrelor i jego metabolit są substratami P-gp, a metabolizm odbywa się głównie przez CYP3A4, co ma znaczenie dla potencjalnych interakcji lekowych. Objętość dystrybucji wynosi 87,5 l, a oba związki wiążą się z białkami osocza w ponad 99%.
aktywny metabolit, biodostępność bezwzględna, ciężka niewydolność wątroby, ciężkie zaburzenie czynności nerek, cytochrom P450 3A4, farmakokinetyka liniowa, farmakokinetyka populacyjna, glikoproteina p, hamowanie agregacji płytek, hemodializa, klirens kreatyniny, krańcowa choroba nerek, łagodne zaburzenie czynności wątroby, maksymalne stężenie w osoczu, metabolizm leku, metabolizm wątrobowy, niedokrwistość sierpowatokrwinkowa, objętość dystrybucji, okres półtrwania, ostry zespół wieńcowy, pole pod krzywą stężenia, receptor P2Y12, stężenie maksymalne, tabletki rozpadające się w jamie ustnej, umiarkowane zaburzenie czynności wątroby, wiązanie z białkami osocza, wydzielanie z żółcią, zawał serca, zgłębnik nosowo-żołądkowy
Leksykon substancji czynnych
Hesperydyna – Właściwości farmakokinetyczne

Hesperydyna, będąca składnikiem produktu Cyclo 3 Fort w dawce 150 mg na kapsułkę, wykazuje specyficzny profil farmakokinetyczny potwierdzony badaniami na modelach zwierzęcych z zastosowaniem znakowania izotopowego węgla C14. Po podaniu doustnym hesperydyna jest absorbowana w przewodzie pokarmowym, osiągając maksymalne stężenie w surowicy (Tmax) w ciągu 2 godzin, co świadczy o szybkim wchłanianiu i potencjalnym szybkim początku działania terapeutycznego. Eliminacja substancji przebiega dwutorowo – zarówno przez mocz, jak i kał, co wskazuje na złożone procesy metaboliczne. Istotnym elementem farmakokinetyki jest udział hesperydyny w krążeniu wątrobowo-jelitowym, gdzie reabsorpcja po wydzieleniu z żółcią może przedłużać jej obecność i działanie w organizmie. Dodatkowo, badania farmakokinetyczne Cyclo 3 Fort objęły analizę wyciągu z Ruscus aculeatus znakowanego trytem, co pozwoliło na porównanie dynamiki wchłaniania obu składników aktywnych. Zarówno hesperydyna, jak i wyciąg z ruszczyka kolczastego wykazały podobny czas osiągania maksymalnego stężenia w surowicy, co sugeruje zbliżone tempo absorpcji po podaniu doustnym. Te dane są istotne dla optymalizacji dawkowania i przewidywania efektów terapeutycznych preparatu, zwłaszcza w kontekście leczenia schorzeń naczyniowych, gdzie Cyclo 3 Fort jest stosowany.
badanie farmakokinetyczne, biodostępność, Cyclo 3 Fort, hesperydyna, hesperydyna metylochalkon, krążenie wątrobowo-jelitowe, profil farmakokinetyczny, przewód pokarmowy, Ruscus aculeatus, ruszczyk kolczasty, stężenie w surowicy, wchłanianie dystrybucja eliminacja, wydzielanie z żółcią, znakowanie izotopowe
Leksykon substancji czynnych
Octan hydrokortyzonu – Właściwości farmakokinetyczne

Octan hydrokortyzonu, obecny w preparatach takich jak Hemkortin-HC (maść 5 mg/g, czopki 10 mg) oraz Oxycort A (maść do oczu 10 mg/g), wykazuje zróżnicowane właściwości farmakokinetyczne zależne od drogi podania. Wchłanianie miejscowe na zdrową skórę jest minimalne, natomiast podanie doodbytnicze, szczególnie w formie czopków, prowadzi do znacznego wchłaniania systemowego z biodostępnością w zakresie 30-90%. Po absorpcji octan hydrokortyzonu wiąże się głównie z globulinami wiążącymi kortykosteroidy oraz albuminami, co determinuje jego dystrybucję i dostępność biologiczną. Metabolizm zachodzi przede wszystkim w wątrobie, gdzie powstają nieaktywne metabolity, które są następnie wydalane głównie przez nerki w formie glukuronidów, siarczanów oraz pochodnych nieskoniugowanych, z niewielkim udziałem wydzielania żółciowego.
albumina, aplikacja miejscowa, biodostępność ogólnoustrojowa, dostępność biologiczna, forma skoniugowana, globulina wiążąca kortykosteroidy, glukuronid, Hemkortin-HC, interakcja farmakokinetyczna, maść do oczu, maść doodbytnicza, metabolizm octanu hydrokortyzonu, octan hydrokortyzonu, pochodna nieskoniugowana, podanie doodbytnicze, przemiana metaboliczna, siarczan, siarczan cynku, wchłanianie do krążenia ogólnego, wiązanie z białkami osocza, właściwość farmakokinetyczna, wydzielanie z żółcią
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Citabax 20 20 mg

Cytalopram, substancja czynna leku Citabax, charakteryzuje się wysoką biodostępnością doustną (~80%) niezależną od obecności pokarmu oraz średnim Tmax wynoszącym 3,8 godziny. Lek wykazuje znaczną dystrybucję tkankową z objętością dystrybucji około 12,3 l/kg i umiarkowanym wiązaniem z białkami osocza (<80%). Metabolizm cytalopramu prowadzi do powstania aktywnych metabolitów (demetylocytalopram, didemetylocytalopram, N-tlenek cytalopramu) o słabszym działaniu hamującym wychwyt zwrotny serotoniny niż związek macierzysty. Eliminacja leku odbywa się głównie z żółcią (85%), a w mniejszym stopniu przez nerki (15%), z okresem półtrwania około 1,5 doby i klirensem całkowitym osocza około 0,33 l/min. Farmakokinetyka cytalopramu jest liniowa, a stan stacjonarny osiągany jest po 1-2 tygodniach stosowania, przy dawce 40 mg/dobę osiągając średnie stężenie w osoczu 250 nmol/l (zakres 100-500 nmol/l). Nie stwierdzono istotnej korelacji między stężeniem leku a efektem terapeutycznym lub działaniami niepożądanymi.
biodostępność, cytalopram, deaminowana pochodna kwasu propionowego, demetylocytalopram, didemetylocytalopram, dystrybucja tkankowa, działanie niepożądane, farmakokinetyka cytalopramu, klirens doustny, klirens kreatyniny, klirens nerkowy, klirens osocza, klirens wątrobowy, liniowość kinetyki, maksymalne stężenie w osoczu, N-tlenek cytalopramu, objętość dystrybucji, okres półtrwania, stan stacjonarny, stężenie leku w osoczu, wchłanianie z przewodu pokarmowego, wiązanie z białkami osocza, wychwyt zwrotny serotoniny, wydzielanie z żółcią, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby