nowotwór ośrodkowego układu nerwowego
Nowotwory ośrodkowego układu nerwowego (OUN) to grupa schorzeń obejmująca guzy rozwijające się pierwotnie w tkankach mózgu i rdzenia kręgowego lub wtórnie powstałe w wyniku przerzutów z innych narządów. Stanowią one około 2% wszystkich nowotworów złośliwych, jednak ze względu na lokalizację, nawet łagodne histologicznie zmiany mogą zagrażać życiu pacjenta.
Klasyfikacja WHO wyróżnia ponad 100 typów nowotworów OUN, wśród których najczęstsze to glejaki (w tym glejak wielopostaciowy), oponiaki, wyściółczaki i rdzeniak płodowy. Objawy kliniczne zależą od lokalizacji guza i obejmują bóle głowy, napady padaczkowe, deficyty neurologiczne, zaburzenia poznawcze oraz objawy wzmożonego ciśnienia śródczaszkowego.
Diagnostyka nowotworów OUN opiera się na badaniach neuroobrazowych (MRI z kontrastem jest metodą z wyboru), badaniach histopatologicznych materiału pobranego podczas biopsji lub resekcji, a także coraz częściej na analizach molekularnych. Markerami diagnostycznymi i prognostycznymi są m.in. mutacje IDH, kodelecja 1p/19q, metylacja promotora MGMT czy fuzja KIAA1549-BRAF.
Leczenie ma charakter wielodyscyplinarny i obejmuje zabieg neurochirurgiczny (jeśli możliwy), radioterapię oraz chemioterapię. W glejaku wielopostaciowym standardem jest protokół Stuppa, obejmujący resekcję guza z następczą radiochemioterapią z temozolomidem. Nowoczesne metody terapeutyczne uwzględniają terapie celowane molekularnie, immunoterapię oraz zastosowanie pól elektrycznych (tumor treating fields).
Rokowanie w nowotworach OUN jest zróżnicowane i zależy od typu histologicznego, lokalizacji, wieku pacjenta oraz statusu molekularnego guza. Najgorsze rokowanie dotyczy glejaków wielopostaciowych, gdzie mediana przeżycia wynosi około 15 miesięcy, natomiast w przypadku oponiaków 5-letnie przeżycie przekracza 80%.
Powiązane wpisy
- Leksykon substancji czynnych
Bupropion – Przeciwwskazania stosowania
Bupropion jest lekiem przeciwdepresyjnym oraz stosowanym w terapii uzależnienia od nikotyny, którego stosowanie wymaga ścisłego przestrzegania przeciwwskazań ze względu na ryzyko wystąpienia napadów drgawkowych. Bezwzględne przeciwwskazania obejmują nadwrażliwość na bupropion lub substancje pomocnicze, jednoczesne stosowanie innych preparatów zawierających bupropion, aktualne lub przebyte napady drgawkowe, nowotwory ośrodkowego układu nerwowego, ciężką marskość wątroby, bulimię lub jadłowstręt psychiczny, a także nagłe odstawienie alkoholu lub leków (szczególnie benzodiazepin). Ponadto, bupropion nie powinien być stosowany równocześnie z inhibitorami monoaminooksydazy (MAO) – konieczne jest zachowanie okresu karencji 14 dni po odstawieniu nieodwracalnych inhibitorów MAO lub 24 godzin po odstawieniu odwracalnych. Preparat Zyban jest dodatkowo przeciwwskazany u pacjentów z zaburzeniami afektywnymi dwubiegunowymi w wywiadzie ze względu na ryzyko indukcji epizodów maniakalnych.
benzodiazepiny, bupropion, choroba afektywna dwubiegunowa, epizod maniakalny, inhibitory MAO, inhibitory monoaminooksydazy, jadłowstręt psychiczny, lek przeciwdepresyjny, marskość wątroby, nadwrażliwość na substancję czynną, napady drgawkowe, niedobór pokarmowy, nieodwracalne inhibitory MAO, nowotwór ośrodkowego układu nerwowego, odstawienie alkoholu, odwracalne inhibitory MAO, próg drgawkowy, stan maniakalny, uraz głowy, uzależnienie od alkoholu, uzależnienie od nikotyny, zaburzenia afektywne dwubiegunowe, zaburzenia elektrolitowe, zaburzenia odżywiania, zespół serotoninowy - Leksykon chorób i schorzeń
Rak gruczołu naczyniówkowego – Etiologia i przyczyny
Rak splotu naczyniówkowego (CPC) to rzadki, złośliwy nowotwór OUN, stanowiący 1-4% nowotworów mózgu u dzieci, głównie poniżej 2. roku życia. Patogeneza CPC wiąże się z mutacjami genu TP53 w około 50% przypadków, gdzie homozygotyczne mutacje korelują z gorszym rokowaniem. Inne zmiany genetyczne obejmują aktywację PDGFR, NOTCH3, mutacje PTEN oraz alteracje BCOR. Profilowanie metylacji DNA pozwala wyróżnić trzy podgrupy nowotworu, z których jedna, występująca u małych dzieci w przestrzeni nadnamiotowej, ma najgorsze rokowanie. CPC jest silnie powiązany z zespołem Li-Fraumeni (około 16,7% przypadków), a także z innymi zespołami genetycznymi, takimi jak Aicardi, zespół predyspozycji do guzów rabdoidalnych i potencjalnie z zespołem Lyncha. Wykryto także obecność DNA wirusów polioma, zwłaszcza SV40 w 50% przypadków, co sugeruje możliwy udział czynników wirusowych w etiologii, szczególnie u dzieci.
apoptoza, ataksja, białko p53, całkowita resekcja guza, chemioterapia adjuwantowa, diplopia, gen PTEN, heterozygotyczna mutacja, hybrydyzacja genomowa, metylacja DNA, metylacja MGMT, mutacja genu TP53, mutacja germinalna, nabłonek splotu naczyniówkowego, nowotwór ośrodkowego układu nerwowego, onkogeneza, płyn mózgowo-rdzeniowy, rak splotu naczyniówkowego, sekwencjonowanie nowej generacji, supresor nowotworów, szlak Notch, wirus SV40, wodogłowie, zespół Li-Fraumeni, zespół Lyncha - Leksykon leków
Wskazania do stosowania – Vincristine Teva 1 mg/ml
Vincristine Teva (siarczan winkrystyny) to lek przeciwnowotworowy dostępny w roztworze do wstrzykiwań o stężeniu 1 mg/ml, dostępny w fiolkach 1 ml, 2 ml oraz 5 ml. Stosowany jest w terapii onkohematologicznej, obejmującej ostrą białaczkę limfocytową, chłoniaki złośliwe (w tym ziarnicę złośliwą i chłoniaki nieziarnicze) oraz szpiczaka mnogiego. Ponadto, winkrystyna znajduje zastosowanie w leczeniu wybranych nowotworów litych, takich jak rak piersi z przerzutami oraz drobnokomórkowy rak płuca. Lek odgrywa kluczową rolę w terapii nowotworów wieku dziecięcego, w tym mięsaka Ewinga, płodowego mięśniakomięsaka prążkowanokomórkowego, pierwotnych guzów neuroektodermalnych (rdzeniak zarodkowy, nerwiak zarodkowy), guza Wilmsa oraz siatkówczaka. Roztwór do wstrzykiwań charakteryzuje się pH 3,5-5,5 oraz osmolalnością około 600 mOsm/l, jest klarowny i wolny od cząstek stałych.
adrenokortykosteroid, chłoniak Hodgkina, chłoniak nieziarniczy, chłoniak złośliwy, choroba hematologiczna, drobnokomórkowy rak płuca, dysfagia, guz lity, guz Wilmsa, idiopatyczna plamica małopłytkowa, lek cytotoksyczny, lek przeciwnowotworowy, mięsak Ewinga, mięśniakomięsak prążkowanokomórkowy, nerwiak zarodkowy, nowotwór ośrodkowego układu nerwowego, nowotwór plazmocytów, onkologia pediatryczna, ostra białaczka limfocytowa, rak piersi z przerzutami, rdzeniak zarodkowy, remisja choroby, roztwór do wstrzykiwań, siarczan winkrystyny, siatkówczak, splenektomia, szpiczak mnogi, terapia pierwszego wyboru, ziarnica złośliwa - Leksykon leków
Przeciwwskazania – Wellbutrin XR 300 mg
Bupropion w postaci tabletek o zmodyfikowanym uwalnianiu (Wellbutrin XR) jest przeciwwskazany u pacjentów z nadwrażliwością na chlorowodorek bupropionu lub substancje pomocnicze, a także u osób z aktualnymi lub przeszłymi napadami drgawkowymi, nowotworami OUN, ciężką marskością wątroby oraz zaburzeniami odżywiania takimi jak bulimia i anoreksja. Przeciwwskazaniem jest również nagłe odstawienie alkoholu, benzodiazepin lub leków o podobnym działaniu, ze względu na ryzyko obniżenia progu drgawkowego i zwiększonego ryzyka napadów. Ponadto, stosowanie bupropionu jednocześnie z innymi preparatami zawierającymi tę substancję czynną jest zabronione ze względu na ryzyko przedawkowania i drgawek.
Interakcje z inhibitorami monoaminooksydazy (MAO) stanowią istotne przeciwwskazanie; należy zachować co najmniej 14-dniowy odstęp po zakończeniu terapii nieodwracalnymi inhibitorami MAO oraz 24-godzinny po odwracalnymi. Tabletki Wellbutrin XR dostępne są w dawkach 150 mg i 300 mg, różniących się oznaczeniem (odpowiednio „GS 5FV 150” i „GS 5YZ 300”) oraz wyglądem (kremowobiałe do jasnożółtych, okrągłe), co jest istotne dla uniknięcia błędów dawkowania. Znajomość tych przeciwwskazań i właściwa identyfikacja preparatu są kluczowe dla zapewnienia bezpieczeństwa terapii bupropionem.
anoreksja, bulimia, chlorowodorek bupropionu, działanie niepożądane, farmakokinetyka leku, inhibitor MAO, inhibitor monoaminooksydazy, interakcja lekowa, jadłowstręt psychiczny, marskość wątroby, nadwrażliwość na bupropion, napad drgawkowy, napad padaczkowy, nieodwracalny inhibitor MAO, nowotwór ośrodkowego układu nerwowego, odwracalny inhibitor MAO, próg drgawkowy, substancja pomocnicza, tabletka o zmodyfikowanym uwalnianiu, zaburzenie odżywiania - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Etoposide Kabi 20 mg/ml
Etopozyd, zawarty w preparacie Etoposide Kabi (20 mg/ml koncentrat do infuzji), charakteryzuje się zmienną farmakokinetyką zależną od stanu klinicznego pacjenta oraz współistniejących schorzeń. Po podaniu dożylnym lub doustnym obserwuje się istotną zmienność Cmax oraz AUC, z liniowym wzrostem tych parametrów w zakresie dawek 100-600 mg/m². Objętość dystrybucji wynosi 18-29 litrów, a wiązanie z białkami osocza sięga 97%, zależnie od stężenia albumin i bilirubiny. Etopozyd wykazuje niski stopień penetracji do płynu mózgowo-rdzeniowego. Metabolizm obejmuje m.in. O-demetylację przez CYP3A4 oraz powstawanie hydroksykwasu i koniugatów glukuronidowych/siarkowych. Okres półtrwania fazy dystrybucji to około 1,5 godziny, a fazy eliminacji 4-11 godzin, przy całkowitym klirensie 33-48 ml/min (16-36 ml/min/m²), niezależnym od dawki. Wydalanie odbywa się w 45% z moczem (niezmieniony lek) i 44% z kałem w ciągu 120 godzin.
albumina, aminotransferaza alaninowa, białko osocza, cisplatyna, etopozyd, farmakokinetyka, fenylobutazon, glukuronid, izoenzym CYP450-3A4, klirens nerkowy, kwas acetylosalicylowy, niewydolność nerek, nowotwór ośrodkowego układu nerwowego, objętość dystrybucji, okres półtrwania, parametr farmakokinetyczny, płyn mózgowo-rdzeniowy, podanie dożylne, salicylan sodu, stężenie w osoczu, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby - Leksykon leków
Przeciwwskazania – Zyban 150 mg
Lek Zyban zawierający bupropion chlorowodorek 150 mg w formie tabletek o przedłużonym uwalnianiu posiada liczne przeciwwskazania, które należy bezwzględnie uwzględnić przed rozpoczęciem terapii. Przede wszystkim nie powinien być stosowany u pacjentów z nadwrażliwością na bupropion lub substancje pomocnicze, z aktualnymi lub przebyłymi napadami drgawkowymi, nowotworem ośrodkowego układu nerwowego, ciężką marskością wątroby oraz u osób z zaburzeniami afektywnymi dwubiegunowymi. Ponadto, stosowanie Zybanu jest przeciwwskazane podczas jednoczesnego leczenia inhibitorami monoaminooksydazy (MAO) – konieczne jest zachowanie okresów karencji wynoszących co najmniej 14 dni po nieodwracalnych i 24 godziny po odwracalnych inhibitorach MAO. Lek nie powinien być również podawany pacjentom z bulimią lub anoreksją, a także tym, którzy mogą nagle odstawić alkohol lub leki obniżające próg drgawkowy, np. benzodiazepiny, ze względu na ryzyko wystąpienia napadów drgawkowych.
anoreksja, benzodiazepina, bulimia, bupropion chlorowodorek, choroba afektywna dwubiegunowa, dysfagia, epizod maniakalny, hipoglikemia, inhibitor MAO, inhibitor monoaminooksydazy, izoenzym CYP2B6, jadłowstręt psychiczny, lek przeciwpsychotyczny, marskość wątroby, napad drgawkowy, nieodwracalny inhibitor MAO, nowotwór ośrodkowego układu nerwowego, odwracalny inhibitor MAO, tabletka powlekana o przedłużonym uwalnianiu, udar mózgu, uraz głowy, zaburzenie afektywne dwubiegunowe, zaburzenie elektrolitowe, zaburzenie psychiczne, zespół odstawienny - Leksykon leków
Wskazania do stosowania – Temozolomide Fair-Med 180 mg
Temozolomide FAIR-MED to lek przeciwnowotworowy w postaci kapsułek twardych, zawierający temozolomid w dawkach 5 mg, 20 mg, 100 mg, 140 mg, 180 mg oraz 250 mg, umożliwiających precyzyjne dostosowanie terapii. Jest wskazany u dorosłych z nowo zdiagnozowanym glejakiem wielopostaciowym (glioblastoma multiforme) w schemacie dwufazowym: faza pierwsza to terapia skojarzona z radioterapią, a faza druga to monoterapia temozolomidem jako leczenie konsolidujące. Ponadto, lek stosuje się w leczeniu wznowy lub progresji glejaków złośliwych, w tym glejaka wielopostaciowego i anaplastycznego gwiaździaka (III° WHO), u pacjentów od 3 roku życia do dorosłych, co podkreśla jego uniwersalność w różnych grupach wiekowych.
astrocytoma anaplasticum, glejak wielopostaciowy, glejak złośliwy, glioblastoma multiforme, gwiaździak anaplastyczny, laktoza bezwodna, leczenie konsolidujące, lek przeciwnowotworowy, monoterapia, niedobór laktazy, nietolerancja galaktozy, nowotwór ośrodkowego układu nerwowego, radioterapia, substancja czynna, temozolomid, terapia skojarzona, zespół złego wchłaniania glukozy-galaktozy - Leksykon chorób i schorzeń
Ependymoma – Zapobieganie i profilaktyka
Ependymoma, nowotwór OUN wywodzący się z komórek wyściełających komory mózgu i kanał rdzenia kręgowego, charakteryzuje się brakiem znanych środków zapobiegawczych ze względu na spontaniczny charakter mutacji. Jedynym rozpoznanym czynnikiem ryzyka jest dziedziczny zespół neurofibromatozy typu 2 (NF2), jednak jego genetyczne podłoże uniemożliwia profilaktykę pierwotną. W profilaktyce wtórnej, mającej na celu zapobieganie nawrotom, kluczowe jest połączenie resekcji guza z radioterapią, często obejmującą zarówno mózg, jak i rdzeń kręgowy, w celu eliminacji mikroskopijnych komórek nowotworowych. Ponadto, w przypadku wyściółczaków rdzenia kręgowego, stosuje się techniki zapobiegające tylnemu przytwierdzeniu rdzenia pooperacyjnego, co minimalizuje ryzyko powikłań neurologicznych.
badanie obrazowe, guz ośrodkowego układu nerwowego, komora mózgu, komórka nowotworowa, mutacja, napromienianie, neurofibromatoza typu 2, nowotwór ośrodkowego układu nerwowego, powikłanie neurologiczne, profilaktyka nawrotu, profilaktyka wtórna, przerzut do mózgu, radioterapia, resekcja guza, schorzenie genetyczne, technika chirurgiczna, terapia skojarzona, wyściółczak, zarządzanie chorobą, zespół genetyczny - Leksykon chorób i schorzeń
Ependymoma – Epidemiologia
Ependymoma to rzadki nowotwór ośrodkowego układu nerwowego, stanowiący około 1,7% wszystkich guzów mózgu i OUN, z roczną zapadalnością 0,29-0,6/100 000 osób (średnio 0,41/100 000 wg SEER). Charakteryzuje się bimodalnym rozkładem wieku zachorowania: szczyt u dzieci 0-4 lat (0,48/100 000 osobo-lat) oraz u dorosłych 55-59 lat (0,61/100 000 osobo-lat), z medianą wieku diagnozy 44 lata. U dzieci ependymoma to trzeci najczęstszy guz mózgu, z 25-40% pacjentów poniżej 2 lat. Lokalizacja guza zależy od wieku: u dzieci 90% wewnątrzczaszkowo (65-75% w tylnej jamie czaszki), u dorosłych 60-65% w rdzeniu kręgowym. Współczynnik zapadalności jest wyższy u mężczyzn (0,227/100 000) niż u kobiet (0,166/100 000), a także częstszy u osób rasy białej i nie-latynoskich. Przeżycie względne wynosi 93%, 85%, 80% i 75% po 1, 3, 5 i 10 latach, z 5-letnim wskaźnikiem 88,2%, jednak rokowanie pogarsza się u dzieci, osób starszych, przy anaplastycznym stopniu III, lokalizacji wewnątrzczaszkowej oraz przy niecałkowitej resekcji guza (przeżycie 51-80% przy całkowitej resekcji vs. 0-26% przy resekcji <90%).
choroba przerzutowa, choroba wewnątrzczaszkowa, czwarta komora mózgu, ependymoma śluzowo-brodawkowate, guz rdzenia kręgowego, guz śródrdzeniowy, gwiaździak, klasyfikacja molekularna, nadzór obrazowy, nerwiakowłókniakowatość typu 2, nić końcowa, nowotwór ośrodkowego układu nerwowego, przeżycie wolne od progresji, radioterapia, rdzeniak płodowy, resekcja guza, rezonans magnetyczny, tylny dół czaszki, usunięcie guza - Leksykon chorób i schorzeń
Rak gruczołu naczyniówkowego – Patofizjologia i mechanizm
Rak splotu naczyniówkowego (CPC) to rzadki, złośliwy guz ośrodkowego układu nerwowego, klasyfikowany jako stopień III WHO, charakteryzujący się agresywnym wzrostem, inwazją mózgu i rozprzestrzenianiem przez płyn mózgowo-rdzeniowy. CPC stanowi 0,3-0,6% wszystkich guzów mózgu, a u niemowląt odsetek ten wzrasta do 10-20%. Patogeneza obejmuje mutacje TP53 w około 50% przypadków, które wiążą się z gorszym rokowaniem, a u pacjentów bez mutacji TP53 często występuje wariant TP53 p.R72 i polimorfizm MDM2 SNP309. U dorosłych obserwuje się mutacje promotora TERT, fuzje genów CCDC47-PRKCA oraz mutacje PTEN. Dodatkowo, mutacje punktowe w genie EPHA7 mogą przyczyniać się do progresji CPC. Charakterystyczna jest podwyższona niestabilność genomowa, w tym amplifikacje chromosomu 1 oraz hiperdiploidia chromosomów 7, 8, 9, 12 i 20. Analiza metylacji DNA wyróżnia trzy podgrupy nowotworów splotu naczyniówkowego, z CPC cechującym się hipometylacją elementów transpozonowych i najgorszym rokowaniem. Zaburzenia programu multiciliogenezy GMNC-MCIDAS oraz nadekspresja c-MYC odgrywają kluczową rolę w patogenezie i agresywności CPC, co może stanowić potencjalny cel terapeutyczny.
aktywność mitotyczna, brodawczak splotu naczyniówkowego, chemioterapia dotętnicza, cytokeratyna, guz III stopnia, hipometylacja, martwica tkanki, mutacja genu PTEN, mutacja genu TP53, mutacja promotora TERT, mutacja zarodkowa, nabłonek splotu naczyniówkowego, niestabilność genomowa, nowotwór ośrodkowego układu nerwowego, obrazowanie perfuzyjne, pleomorfizm jądrowy, płyn mózgowo-rdzeniowy, przejście nabłonkowo-mezenchymalne, przepływ krwi w mózgu, rak splotu naczyniówkowego, siatkówczak, stosunek jądrowo-cytoplazmatyczny, Światowa Organizacja Zdrowia, sygnalizacja NOTCH, szlak Sonic Hedgehog, wodogłowie, wskaźnik Ki-67, zespół Li-Fraumeni - Leksykon substancji czynnych
Temozolomid – Właściwości farmakodynamiczne
Temozolomid, lek przeciwnowotworowy z grupy alkilujących (kod ATC: L01AX03), jest stosowany w terapii nowotworów ośrodkowego układu nerwowego, w tym glejaka wielopostaciowego i gwiaździaka anaplastycznego. Mechanizm działania opiera się na alkilacji DNA, głównie w pozycji O6 guaniny, co prowadzi do cytotoksyczności komórek nowotworowych. W badaniu klinicznym na 573 pacjentach z nowo zdiagnozowanym glejakiem wielopostaciowym, schemat leczenia obejmujący temozolomid (75 mg/m²/dobę przez 42 dni podczas radioterapii, następnie 150-200 mg/m²/dobę w cyklach 5-dniowych co 28 dni, do 6 cykli) znacząco wydłużył ogólny czas przeżycia (HR=1,59; 95% CI: 1,33-1,91; p<0,0001) oraz zwiększył 2-letnie przeżycie do 26% w porównaniu do 10% w grupie leczonej wyłącznie radioterapią. W trakcie terapii skojarzonej konieczna była profilaktyka przeciw Pneumocystis jirovecii.
alkilacja guaniny, czas przeżycia wolny od progresji, glejak pnia mózgu, glejak wielopostaciowy, gwiaździak anaplastyczny, lek przeciwnowotworowy alkilujący, monometylo-triazenoimidazolo-karboksamid, nitrozomocznik, nowotwór ośrodkowego układu nerwowego, objawy neurologiczne, ogólny czas przeżycia, rezonans magnetyczny, skala sprawności Karnofsky’ego, triazen, wznowa glejaka złośliwego, zapalenie płuc Pneumocystis jirovecii - Leksykon chorób i schorzeń
Rdzeniak zarodkowy – Rokowania, prognozy i postęp choroby
Rdzeniak zarodkowy (medulloblastoma) stanowi około 20-25% guzów mózgu u dzieci i jest najczęstszym złośliwym nowotworem zarodkowym OUN w populacji pediatrycznej. Pięcioletni względny wskaźnik przeżycia (OS) wynosi około 75-80,6%, jednak wartości te różnią się w zależności od kohorty i metod leczenia. Kluczowe czynniki prognostyczne obejmują wiek pacjenta (wiek <3 lat wiąże się z gorszym rokowaniem), zasięg resekcji guza (całkowita resekcja poprawia PFS i OS), obecność przerzutów (choroba M+ obniża przeżycie), wielkość guza resztkowego (≥1,5 cm² pogarsza rokowanie) oraz status społeczno-ekonomiczny. Histologicznie wyróżnia się cztery podtypy: klasyczny (CMB), desmoplastyczny/guzkowy (DMN), z rozległą guzkowatością (MBEN) oraz wielkokomorowy/anaplastyczny (LCA), z których LCA cechuje się najgorszym rokowaniem (3-letnie OS 67% vs. 81% dla CMB). Molekularna klasyfikacja wyróżnia podgrupy WNT (najlepsze rokowanie, PFS do 100%), SHH, Grupa 3 (najgorsze OS 33,3%) i Grupa 4, co podkreśla potrzebę zindywidualizowanego podejścia do leczenia i stratyfikacji ryzyka.
całkowita resekcja guza, chemioterapia, czynniki prognostyczne, guz mózgu, guz resztkowy, klasyfikacja molekularna, kohorta walidacyjna, leczenie wielomodalne, markery molekularne, napromienianie, nawrót nowotworu, nomogram prognostyczny, nowotwór ośrodkowego układu nerwowego, podtyp molekularny, powikłania neurologiczne, przerzuty, przeżycie wolne od progresji choroby, rdzeniak zarodkowy, rozsiew nowotworu, stratyfikacja ryzyka, terapia celowana, typ histopatologiczny, uczenie maszynowe, wskaźnik przeżycia - Leksykon leków
Przeciwwskazania – Bupropion Neuraxpharm 150 mg
Bupropion Neuraxpharm 150 mg, tabletki o zmodyfikowanym uwalnianiu, jest przeciwwskazany u pacjentów z nadwrażliwością na bupropion lub substancje pomocnicze, a także u osób przyjmujących inne preparaty zawierające bupropion ze względu na ryzyko przedawkowania i napadów drgawkowych. Lek nie powinien być stosowany u pacjentów z aktualnymi lub przeszłymi napadami drgawkowymi, guzami OUN, ciężką marskością wątroby, a także u osób z zaburzeniami odżywiania (bulimia, anoreksja) z powodu zwiększonego ryzyka drgawek i zaostrzenia objawów. Przeciwwskazaniem jest również jednoczesne stosowanie inhibitorów MAO, wymagające odpowiednich przerw czasowych (14 dni po nieodwracalnych i 24 godziny po odwracalnych inhibitorach MAO) w celu uniknięcia poważnych interakcji, takich jak zespół serotoninowy czy kryzys nadciśnieniowy.
anoreksja, benzodiazepina, bulimia, bupropion, Bupropion Neuraxpharm, chlorowodorek bupropionu, cytochrom P450, farmakokinetyka bupropionu, farmakoterapia, hipoglikemia, inhibitor MAO, inhibitor monoaminooksydazy, interakcja lekowa, jadłowstręt psychiczny, marskość wątroby, nadwrażliwość na lek, napad drgawkowy, nieodwracalny inhibitor MAO, nowotwór ośrodkowego układu nerwowego, odwracalny inhibitor MAO, padaczka, próg drgawkowy, tabletka o zmodyfikowanym uwalnianiu, uraz głowy, zaburzenie czynności wątroby, zespół serotoninowy - Leksykon leków
Przeciwwskazania – Moreme 300 mg
Preparat MOREME zawiera bupropion chlorowodorek w tabletkach o zmodyfikowanym uwalnianiu w dawkach 150 mg i 300 mg. Lek jest przeciwwskazany u pacjentów z nadwrażliwością na bupropion lub składniki pomocnicze, a także u osób przyjmujących jednocześnie inne preparaty zawierające bupropion ze względu na ryzyko kumulacji dawki i napadów drgawkowych. Przeciwwskazania obejmują także pacjentów z aktualnymi lub przebyłymi napadami drgawkowymi, nowotworami ośrodkowego układu nerwowego, ciężką marskością wątroby oraz zaburzeniami odżywiania, takimi jak bulimia czy anoreksja, które mogą zwiększać ryzyko działań niepożądanych. Szczególną ostrożność należy zachować u pacjentów odstawiających alkohol lub benzodiazepiny, ze względu na podwyższone ryzyko napadów drgawkowych.
anoreksja, benzodiazepina, bulimia, bupropion chlorowodorek, inhibitor MAO, inhibitor monoaminooksydazy, interakcja farmakodynamiczna, jadłowstręt psychiczny, kumulacja leku, marskość wątroby, nadwrażliwość na bupropion, napad drgawkowy, nieodwracalny inhibitor MAO, niewydolność wątroby, nowotwór ośrodkowego układu nerwowego, nowotwór OUN, odstawienie alkoholu, odwracalny inhibitor MAO, próg drgawkowy, przedawkowanie, przełom nadciśnieniowy, przełom serotoninowy, tabletka o zmodyfikowanym uwalnianiu, zaburzenie odżywiania - Leksykon leków
Wskazania do stosowania – Temozolomide Fair-Med 20 mg
Temozolomide FAIR-MED to lek przeciwnowotworowy w postaci kapsułek twardych, zawierający temozolomid – cytostatyk z grupy pochodnych imidazolu o działaniu alkilującym. Jest wskazany do leczenia nowo zdiagnozowanego glejaka wielopostaciowego u dorosłych, stosowany początkowo w skojarzeniu z radioterapią, a następnie jako monoterapia podtrzymująca. Ponadto, lek jest zalecany w terapii nawrotowych lub postępujących glejaków złośliwych, takich jak glejak wielopostaciowy czy gwiaździak anaplastyczny, u pacjentów dorosłych oraz dzieci od 3. roku życia i młodzieży, u których doszło do progresji po standardowym leczeniu.
cytostatyk, działanie alkilujące, glejak wielopostaciowy, glejak złośliwy, guz mózgu, gwiaździak anaplastyczny, kapsułka twarda, laktoza bezwodna, leczenie podtrzymujące, leczenie skojarzone, monoterapia, nietolerancja laktozy, nowotwór ośrodkowego układu nerwowego, przeciwwskazanie, radioterapia, temozolomid, wznowa choroby - Leksykon leków
Wskazania do stosowania – Carmustine Accordpharma 50 mg
Carmustine Accordpharma, zawierający karmustynę, jest lekiem przeciwnowotworowym stosowanym w terapii różnych nowotworów złośliwych, w tym glejaków mózgu (glejak wielopostaciowy, glejaki pnia mózgu, rdzeniak zarodkowy, gwiaździak, wyściółczak), przerzutów do mózgu oraz nowotworów przewodu pokarmowego i czerniaka złośliwego (w terapii skojarzonej). Lek jest również wskazany jako terapia drugiego rzutu w chłoniaku nieziarniczym i chorobie Hodgkina. Carmustine Accordpharma dostępny jest w dawkach 50 mg i 300 mg w postaci proszku do sporządzania roztworu do infuzji, gdzie po rekonstytucji 1 ml roztworu zawiera 3,3 mg karmustyny. Roztwór ma pH w zakresie 3,2–7,0 i osmolalność 340–400 mOsmol/l, a rozpuszczalnik zawiera etanol bezwodny (2,37 g w 3 ml dla 50 mg i 7,11 g w 9 ml dla 300 mg).
chłoniak Hodgkina, chłoniak nieziarniczy, choroba hematoonkologiczna, choroba Hodgkina, czerniak złośliwy, glejak pnia mózgu, glejak wielopostaciowy, gwiaździak, leczenie kondycjonujące, lek przeciwnowotworowy, melanocyt, monoterapia, nowotwór mózgu, nowotwór ośrodkowego układu nerwowego, nowotwór przewodu pokarmowego, przerzut nowotworowy do mózgu, przeszczep autologiczny, przeszczepienie komórek macierzystych, radioterapia, rdzeniak zarodkowy, roztwór do infuzji, terapia drugiego rzutu, układ krwiotwórczy, wyściółczak, zabieg neurochirurgiczny, złośliwa choroba hematologiczna - Leksykon chorób i schorzeń
Ependymoma – Patofizjologia i mechanizm
Ependymoma to nowotwór OUN o zróżnicowanym pochodzeniu komórkowym, obejmującym komórki glejowe promieniste (RGCs) oraz dojrzałe komórki ependymalne, co zależy od lokalizacji anatomicznej guza. Molekularne profile ependymoma różnią się istotnie: ependymoma nadnamiotowe często wykazują fuzję ZFTA::RELA (około 70% przypadków) z aktywacją szlaku NF-κB i niekorzystnym rokowaniem, podczas gdy fuzja YAP1 wiąże się z lepszym prognozą. Ependymoma tylnego dołu czaszki dzielą się na podtypy PF-A i PF-B, z których PF-A charakteryzuje się ekspresją EZHIP, niskim poziomem metylacji H3K27me3 oraz zyskiem chromosomu 1q, co koreluje z gorszym przeżyciem. W ependymoma rdzenia kręgowego często obserwuje się amplifikację MYCN oraz mutacje NF2, co wiąże się z agresywnym przebiegiem choroby. Kluczowe zmiany genetyczne obejmują delecję 22q12.3-22q13.33, amplifikację 1q21.1-32.1, a także mutacje i fuzje genowe specyficzne dla lokalizacji guza. Indeks proliferacyjny Ki-67 >7% stanowi istotny marker złośliwości.
aberracje chromosomowe, amplifikacja MYCN, chromotripsja, delecja CDKN2A, delecja chromosomu, ependymoma nadnamiotowe, ependymoma rdzenia kręgowego, ependymoma śluzowo-brodawkowate, ependymoma tylnego dołu czaszki, fuzja ZFTA-RELA, hipoksja, indeks Ki-67, kanał centralny rdzenia kręgowego, komórki ependymalne, komórki macierzyste nowotworowe, komórki progenitorowe, kompleks PRC2, mechanizmy epigenetyczne, metylacja DNA, modyfikacje histonów, nerwiakowłókniakowatość typu 1, nerwiakowłókniakowatość typu 2, nowotwór ośrodkowego układu nerwowego, onkogen MYCN, sekwencjonowanie RNA, szlak Hippo, szlak NF-κB, szlak Notch, szlak PI3K, szlak Sonic Hedgehog, układ komorowy mózgu, zespół Li-Fraumeni, zespół Turcota - Leksykon chorób i schorzeń
Ependymoma – Objawy
Ependymoma to rzadki nowotwór OUN wywodzący się z komórek ependymalnych, lokalizujący się w komorach mózgu lub kanale centralnym rdzenia kręgowego. Objawy kliniczne zależą od lokalizacji, wielkości, stopnia złośliwości (grade I-III) oraz wieku pacjenta. Typowe symptomy to objawy wzrostu ciśnienia śródczaszkowego (bóle głowy, nudności, wymioty, zaburzenia widzenia), zaburzenia neurologiczne związane z lokalizacją guza (np. ataksja, niedowłady, napady padaczkowe) oraz specyficzne objawy u dzieci, takie jak makrocefalia czy opóźnienie rozwoju. Ependymoma anaplastyczne (grade III) charakteryzują się szybszym wzrostem i większą tendencją do rozprzestrzeniania się w OUN, co wpływa na gorsze rokowanie. Wodogłowie jest częstym powikłaniem wynikającym z blokady przepływu płynu mózgowo-rdzeniowego. Nawrót choroby występuje u około 26% pacjentów, najczęściej w miejscu pierwotnego guza, nawet po wielu latach od leczenia (mediana czasu do nawrotu około 14 lat). Lokalizacja nadnamiotowa, stopień III oraz niecałkowita resekcja znacząco zwiększają ryzyko progresji i nawrotu.
afazja, ataksja, ból głowy, ból szyi, całkowite usunięcie guza, ciśnienie śródczaszkowe, drętwienie i mrowienie, ependymoma rdzenia kręgowego, guz nadnamiotowy, jamistość rdzenia, kanał centralny rdzenia kręgowego, komora mózgu, komórki ependymalne, makrocefalia, napad padaczkowy, niedowład kończyn, niedowład połowiczy, nowotwór ośrodkowego układu nerwowego, nudności i wymioty, oczopląs, opóźnienie rozwoju, osłabienie mięśniowe, płyn mózgowo-rdzeniowy, podwyższone ciśnienie śródczaszkowe, porażenie nerwów czaszkowych, radioterapia, resekcja chirurgiczna, subtotalna resekcja, syringomielia, wodogłowie, zaburzenia funkcji seksualnych, zaburzenia poznawcze, zaburzenia równowagi, zaburzenia widzenia, zawroty głowy - Leksykon leków
Wskazania do stosowania – Temozolomide Fair-Med 140 mg
Temozolomid, lek alkilujący stosowany w terapii nowotworów złośliwych OUN, jest wskazany przede wszystkim w leczeniu nowo zdiagnozowanego glejaka wielopostaciowego u dorosłych, gdzie stosuje się go w dwuetapowym schemacie: faza skojarzona z radioterapią oraz monoterapia podtrzymująca. Ponadto, temozolomid jest stosowany w nawrotowych lub progresywnych glejakach złośliwych, takich jak glejak wielopostaciowy i gwiaździak anaplastyczny, zarówno u dorosłych, jak i u dzieci powyżej 3. roku życia. Lek dostępny jest w kapsułkach o dawkach 5 mg, 20 mg, 100 mg, 140 mg, 180 mg oraz 250 mg, zróżnicowanych kolorystycznie dla ułatwienia identyfikacji, zawierających różne ilości laktozy bezwodnej (od 61,7 mg do 399,3 mg), co jest istotne u pacjentów z nietolerancją laktozy. Temozolomid wymaga monitorowania parametrów hematologicznych ze względu na ryzyko mielotoksyczności oraz dostosowania dawki do wieku, powierzchni ciała, stanu klinicznego i wcześniejszego leczenia pacjenta.
astrocytoma anaplasticum, glejak wielopostaciowy, glejak złośliwy, glioblastoma multiforme, gwiaździak anaplastyczny, kapsułka twarda, laktoza bezwodna, leczenie podtrzymujące, lek alkilujący, mielosupresja, mielotoksyczność, monoterapia, morfologia krwi, niedobór laktazy, nietolerancja galaktozy, nowotwór ośrodkowego układu nerwowego, radioterapia, synergizm lekowy, temozolomid, terapia onkologiczna, wznowa nowotworu, zespół złego wchłaniania glukozy-galaktozy - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Etoposid Ebewe 50 mg/2,5 ml
Etopozyd, dostępny w postaci koncentratu 20 mg/ml do infuzji, charakteryzuje się złożoną farmakokinetyką obejmującą liniowe właściwości w zakresie dawek terapeutycznych 100-600 mg/m² powierzchni ciała (pc). Po podaniu dożylnym model dwukompartmentowy opisuje farmakokinetykę leku, z okresem półtrwania fazy dystrybucji około 1,5 godziny oraz fazy eliminacji od 4 do 11 godzin. Objętość dystrybucji w stanie stacjonarnym wynosi 18-29 litrów, a całkowity klirens mieści się w zakresie 33-48 ml/min (lub 16-36 ml/min/m² pc), pozostając niezależnym od dawki. Etopozyd wykazuje wysokie (97%) wiązanie z białkami osocza, zależne od stężenia albumin, a jego wolna frakcja koreluje ze stężeniem bilirubiny u pacjentów onkologicznych. Metabolizm obejmuje m.in. przerwanie pierścienia laktonowego, tworzenie glukuronidów, koniugatów siarkowych oraz O-demetylację przez CYP3A4. Wydalanie odbywa się głównie z moczem (45% dawki w formie niezmienionej u dorosłych) oraz z kałem (44% dawki w ciągu 120 godzin). U pacjentów z niewydolnością nerek obserwuje się zmniejszenie klirensu i wzrost AUC, co wymaga modyfikacji dawkowania, natomiast niewydolność wątroby nie wpływa istotnie na klirens etopozydu.
aktywność SGPT, aminotransferaza alaninowa, białko osocza, biologiczny okres półtrwania, cisplatyna, eliminacja leku, izoenzym CYP450, klirens całkowity, klirens nerkowy, koncentrat do sporządzania roztworu do infuzji, koniugat siarkowy, kwas acetylosalicylowy, lek cytotoksyczny, model dwukompartmentowy, niewydolność nerek, nowotwór ośrodkowego układu nerwowego, O-demetylacja, objętość dystrybucji, okres półtrwania dystrybucji, pierścień laktonowy, płyn mózgowo-rdzeniowy, pole pod krzywą stężenia, stężenie albumin, stężenie bilirubiny, stężenie maksymalne w osoczu, wolna frakcja leku, wydzielanie z żółcią, zaburzenie czynności wątroby, znakowanie izotopowe - Leksykon leków
Wskazania do stosowania – Carmustine Accordpharma 300 mg
Karmustyna (Carmustine Accordpharma) jest lekiem przeciwnowotworowym dostępnym w postaci proszku do sporządzania koncentratu roztworu do infuzji, w dawkach 50 mg i 300 mg, gdzie 1 ml roztworu zawiera 3,3 mg substancji czynnej. Produkt zawiera etanol bezwodny jako substancję pomocniczą (2,37 g w fiolce 50 mg i 7,11 g w fiolce 300 mg). Karmustyna wykazuje szerokie spektrum działania przeciwnowotworowego, stosowana jest w leczeniu pierwotnych guzów mózgu (glejak wielopostaciowy, glejaki pnia mózgu, rdzeniak zarodkowy, gwiaździak, wyściółczak), przerzutów do mózgu, chłoniaków nieziarniczych i Hodgkina opornych na leczenie pierwszego rzutu, nowotworów przewodu pokarmowego oraz w skojarzeniu w terapii czerniaka złośliwego. Ponadto karmustyna jest wykorzystywana w leczeniu kondycjonującym przed autologicznym przeszczepieniem komórek macierzystych u pacjentów z chorobą Hodgkina i chłoniakiem nieziarniczym.
autologiczne przeszczepienie komórek macierzystych, chemioradioterapia, chłoniak Hodgkina, chłoniak nieziarniczy, choroba Hodgkina, czerniak złośliwy, działanie niepożądane, etanol bezwodny, funkcja wątroby i nerek, glejak pnia mózgu, glejak wielopostaciowy, guz mózgu, gwiaździak, infuzja dożylna, komórka Reed-Sternberga, koncentrat roztworu do infuzji, leczenie kondycjonujące, leczenie skojarzone, lek przeciwnowotworowy, monoterapia, nowotwór ośrodkowego układu nerwowego, nowotwór przewodu pokarmowego, nowotwór złośliwy, osmolalność, przerzut nowotworowy do mózgu, radioterapia, rdzeniak zarodkowy, szpik kostny, terapia drugiego rzutu, układ krwiotwórczy, upośledzenie funkcji szpiku kostnego, wlew dożylny, wtórna zmiana nowotworowa, wyściółczak, zaburzenie czynności wątroby, złośliwa choroba hematologiczna - Leksykon substancji czynnych
Karmustyna – Wskazania do stosowania
Karmustyna jest lekiem alkilującym stosowanym w terapii różnych nowotworów złośliwych, dostępna w formie proszku i rozpuszczalnika do sporządzania roztworu do infuzji w dawkach 50 mg, 100 mg oraz 300 mg. Wskazania obejmują pierwotne guzy mózgu (glejak wielopostaciowy, glejaki pnia mózgu, rdzeniak zarodkowy, gwiaździak, wyściółczak), przerzuty do mózgu, chłoniaki nieziarnicze i chorobę Hodgkina jako terapia drugiego rzutu, a także szpiczaka mnogiego w skojarzeniu z glikokortykosteroidami. Karmustyna jest również stosowana jako leczenie kondycjonujące przed autologicznym przeszczepieniem komórek macierzystych układu krwiotwórczego w chorobach hematologicznych oraz w terapii nowotworów przewodu pokarmowego i czerniaka złośliwego (w terapii skojarzonej). Wskazania różnią się nieco w zależności od preparatu (Carmustine Accord, Accordpharma, Waymade, Zentiva), co wymaga uwzględnienia charakterystyki konkretnego produktu leczniczego.
autologiczne przeszczepienie komórek macierzystych, chłoniak nieziarniczy, choroba hematologiczna złośliwa, choroba Hodgkina, czerniak złośliwy, glejak pnia mózgu, glejak wielopostaciowy, glikokortykosteroid, gwiaździak, karmustyna, leczenie chirurgiczne, leczenie kondycjonujące, lek alkilujący, monoterapia, nawrót choroby, nowotwór ośrodkowego układu nerwowego, nowotwór przewodu pokarmowego, przerzut do mózgu, radioterapia, rdzeniak zarodkowy, szpiczak mnogi, terapia drugiego rzutu, terapia skojarzona, układ krwiotwórczy, wyściółczak - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Temozolomide Glenmark 250 mg
Temozolomid, klasyfikowany jako lek alkilujący (ATC: L01AX03), wykazuje cytotoksyczne działanie poprzez alkilację pozycji O6 i N7 guaniny w DNA, co prowadzi do uszkodzeń i śmierci komórek nowotworowych. W randomizowanym badaniu klinicznym u 573 pacjentów z nowo zdiagnozowanym glejakiem wielopostaciowym, terapia skojarzona temozolomidem (75 mg/m²/dobę przez 42 dni podczas radioterapii, następnie 150-200 mg/m²/dobę przez 5 dni w 28-dniowych cyklach do 6 cykli) znacząco poprawiła ogólny czas przeżycia (HR=1,59; 95% CI: 1,33-1,91; p<0,0001) oraz zwiększyła 2-letnie przeżycie do 26% w porównaniu do 10% przy samej radioterapii. Wymagana była profilaktyka przeciw Pneumocystis jirovecii podczas leczenia skojarzonego. W podgrupie pacjentów z gorszym stanem ogólnym (WHO PS=2) nie zaobserwowano istotnej różnicy w przeżyciu, jednak terapia pozostawała bezpieczna.
alkilacja guaniny, badanie randomizowane, cytotoksyczność, czas przeżycia wolny od progresji, glejak pnia mózgu, glejak wielopostaciowy, gwiaździak anaplastyczny, gwiaździak złośliwy, jądrowy rezonans magnetyczny, leczenie ratunkowe, lek alkilujący, lek przeciwnowotworowy, MTIC, nowotwór ośrodkowego układu nerwowego, odpowiedź na leczenie, profilaktyka, radioterapia, skala Karnofskiego, śmierć komórki nowotworowej, stabilizacja choroby, terapia skojarzona, uszkodzenie DNA, współczynnik ryzyka, zapalenie płuc Pneumocystis jirovecii - Leksykon leków
Wskazania do stosowania – Temozolomide Fair-Med 5 mg
Temozolomide FAIR-MED to lek w postaci kapsułek twardych, zawierający temozolomid, stosowany w leczeniu nowotworów złośliwych mózgu, w tym glejaka wielopostaciowego (glioblastoma multiforme) u dorosłych. Terapia obejmuje dwa etapy: skojarzenie z radioterapią oraz monoterapię podtrzymującą. Ponadto, lek jest wskazany w leczeniu nawrotowych lub progresujących glejaków złośliwych, w tym glejaka wielopostaciowego i gwiaździaka anaplastycznego, u pacjentów od 3 roku życia, młodzieży oraz dorosłych. Dostępny jest w sześciu dawkach: 5 mg, 20 mg, 100 mg, 140 mg, 180 mg oraz 250 mg, z różnymi ilościami laktozy bezwodnej (od 61,7 mg do 399,3 mg), co wymaga uwagi u pacjentów z nietolerancją laktozy.
- Leksykon chorób i schorzeń
Rak gruczołu naczyniówkowego – Epidemiologia
Rak splotu naczyniówkowego (CPC) to rzadki, złośliwy nowotwór ośrodkowego układu nerwowego, stanowiący 0,3-0,6% wszystkich guzów mózgu i klasyfikowany przez WHO jako stopień III. CPC występuje głównie u dzieci, ze szczytem zapadalności w pierwszym roku życia (6,1/milion), a mediana wieku diagnozy wynosi około 3 lat. Występuje częściej w komorach bocznych u dzieci, a u dorosłych w czwartej komorze. Standaryzowany współczynnik zapadalności (AAIR) wynosi 0,008-0,010 na 100 000 osobolat, znacznie mniej niż łagodne brodawczaki splotu naczyniówkowego (CPP) z AAIR 0,034. Główne czynniki ryzyka to młody wiek i predyspozycje genetyczne, zwłaszcza mutacje genu TP53 związane z zespołem Li-Fraumeni, który pogarsza rokowanie (5-letnie przeżycie ~30% vs. 40-60% bez zespołu). CPC cechuje się gorszym rokowaniem niż CPP, z 5-letnim przeżyciem całkowitym 58-61% (CPP ~90%).
badanie neurologiczne, brodawczak splotu naczyniówkowego, całkowita resekcja guza, częściowa resekcja, czwarta komora mózgu, embolizacja tętnicza, guz splotu naczyniówkowego, kanał kręgowy, kąt mostowo-móżdżkowy, mutacja genu TP53, nawrót guza, nowotwór ośrodkowego układu nerwowego, obrazowanie perfuzyjne, płyn mózgowo-rdzeniowy, przeżycie całkowite, radioterapia adiuwantowa, rak splotu naczyniówkowego, resekcja chirurgiczna, resekcja endoskopowa, rezonans magnetyczny, sekwencjonowanie eksonu, standaryzowany współczynnik zapadalności, terapia neoadiuwantowa, wodogłowie, zespół Li-Fraumeni - Leksykon leków
Wskazania do stosowania – Temozolomide Glenmark 20 mg
Temozolomide Glenmark to lek przeciwnowotworowy w formie kapsułek twardych dostępnych w dawkach: 5 mg, 20 mg, 100 mg, 140 mg, 180 mg oraz 250 mg. Substancją czynną jest temozolomid, alkilujący lek cytotoksyczny stosowany w terapii glejaków złośliwych ośrodkowego układu nerwowego, w tym glejaka wielopostaciowego (GBM, stopień IV WHO) oraz gwiaździaka anaplastycznego (stopień III WHO). U dorosłych z nowo zdiagnozowanym GBM temozolomid stosowany jest w skojarzeniu z radioterapią, a następnie w monoterapii podtrzymującej, co stanowi standard leczenia zwiększający skuteczność terapii. W przypadku nawrotów lub progresji glejaków złośliwych lek jest opcją terapeutyczną zarówno u dorosłych, jak i u dzieci powyżej 3. roku życia, po wcześniejszym standardowym leczeniu.
efekt synergistyczny, glejak wielopostaciowy, glejak złośliwy, glioblastoma multiforme, gwiaździak anaplastyczny, kapsułka twarda, klasyfikacja WHO, laktoza, leczenie pierwszego rzutu, leczenie systemowe, lek cytotoksyczny, lek przeciwnowotworowy, monoterapia, napromienianie, nietolerancja laktozy, nowotwór ośrodkowego układu nerwowego, pierwotny nowotwór mózgu, radioterapia, temozolomid, wznowa nowotworu, zabieg chirurgiczny - Leksykon chorób i schorzeń
Oligodendroglioma – Etiologia i przyczyny
Oligodendroglioma to rzadki glejak ośrodkowego układu nerwowego, wywodzący się z oligodendrocytów lub ich prekursorów, charakteryzujący się specyficznymi zmianami genetycznymi, w tym kodelecją 1p/19q oraz mutacjami IDH1/IDH2, które stanowią kluczowe markery diagnostyczne i prognostyczne. Kodelecja 1p/19q jest obecna we wszystkich oligodendroglioma i wiąże się z lepszą odpowiedzią na chemioterapię i radioterapię oraz korzystniejszym rokowaniem. Mutacje IDH są wczesnym etapem onkogenezy i korelują z mniej agresywnym przebiegiem choroby. Dodatkowo, mutacje w promotorze TERT oraz genach CIC, FUBP1 i NOTCH1 często współwystępują w tych nowotworach. Etiologia oligodendroglioma jest wieloczynnikowa, obejmująca czynniki genetyczne, epigenetyczne oraz środowiskowe, z udokumentowanym wpływem ekspozycji na promieniowanie jonizujące, zwłaszcza po wcześniejszej radioterapii głowy i szyi.
anaplastyczne oligodendroglioma, apoptoza, dehydrogenaza izocytrynianowa, dysfagia, ekspozycja na substancje chemiczne, glejak rozlany, kodelecja 1p/19q, komórka glejowa, komórka macierzysta nerwowa, komórka prekursorowa, komórka progenitorowa, metylacja DNA, mutacja IDH, neurofibromatoza typu 1, nowotwór ośrodkowego układu nerwowego, oligodendrocyt, oligodendroglioma, onkogeneza, osłonka mielinowa, promieniowanie jonizujące, radioterapia głowy i szyi, transformacja nowotworowa, zespół Li-Fraumeni, zespół Turcota, zmiana epigenetyczna