blaszka właściwa błony śluzowej

Blaszka właściwa błony śluzowej (lamina propria mucosae) to warstwa tkanki łącznej znajdująca się bezpośrednio pod nabłonkiem wyścielającym błonę śluzową. Stanowi ona integralną część błony śluzowej wyściełającej narządy przewodu pokarmowego, drogi oddechowe, układ moczowo-płciowy oraz inne narządy jamiste.

Pod względem histologicznym blaszka właściwa zawiera luźną tkankę łączną bogatą w naczynia krwionośne, włókna kolagenowe, fibroblasty oraz liczne komórki układu odpornościowego, takie jak limfocyty, plazmocyty, makrofagi i komórki tuczne. Struktura ta zapewnia wsparcie mechaniczne dla nabłonka, dostarcza składniki odżywcze i uczestniczy w lokalnych reakcjach immunologicznych.

W przewodzie pokarmowym blaszka właściwa błony śluzowej zawiera tkankę limfatyczną związaną z błoną śluzową (MALT), która stanowi pierwszą linię obrony immunologicznej przeciwko patogenom. W niektórych obszarach przewodu pokarmowego, jak w jelicie cienkim, blaszka właściwa tworzy wypustki zwane kosmkami, które zwiększają powierzchnię wchłaniania.

Zmiany patologiczne w blaszce właściwej błony śluzowej mogą manifestować się w różnych stanach chorobowych, takich jak choroby zapalne jelit, zapalenie błony śluzowej żołądka czy refluksowe zapalenie przełyku. Badanie histopatologiczne tej struktury jest istotnym elementem diagnostyki wielu schorzeń przewodu pokarmowego i innych układów narządowych.

Powiązane wpisy

Leksykon chorób i schorzeń
Infekcja blastocystis hominis, inaczej blastocystoza – Patofizjologia i mechanizm

Blastocystis hominis to jednokomórkowy organizm anaerobowy kolonizujący przewód pokarmowy człowieka, o częstości występowania sięgającej 5% w krajach uprzemysłowionych i 30-60% w krajach rozwijających się. Pasożyt wykazuje dużą różnorodność genetyczną z kilkunastoma subtypami (ST), z których ST1, ST3 i ST4 są najczęściej powiązane z patogennością i objawami klinicznymi, takimi jak biegunka, ból brzucha, zespół jelita drażliwego (IBS) oraz zmiany skórne (pokrzywka). Mechanizmy patogenne obejmują wydzielanie proteaz cysteinowych, które ułatwiają inwazję, modulują odpowiedź immunologiczną (m.in. hamowanie produkcji IgA) oraz zaburzają integralność bariery jelitowej poprzez indukcję cytokin prozapalnych (IL-8, IFN-γ, IL-12, TNF-α). Blastocystis wpływa także na mikrobiom jelitowy, zmniejszając poziomy ochronnych bakterii (Bifidobacterium spp., Faecalibacterium prausnitzii) i zwiększając Escherichia coli, co może nasilać stan zapalny i zaburzenia funkcji jelit.
apoptoza komórkowa, bariera jelitowa, Bifidobacterium, blastocystoza, blaszka właściwa błony śluzowej, cytokina prozapalna, czynnik wirulencji, Entamoeba histolytica, enteropatia, Escherichia coli, forma ameboidalna, Giardia, infekcja pasożytnicza, limfocyt Th2, lipoproteiny o bardzo niskiej gęstości, lipoproteiny o niskiej gęstości, metronidazol, mikrobiom jelitowy, niedokrwistość z niedoboru żelaza, nieswoista choroba zapalna jelit, nitazoksanid, objawy żołądkowo-jelitowe, obrzęk naczynioruchowy, proteaza cysteinowa, przepuszczalność jelitowa, przewlekła pokrzywka, rak jelita grubego, reaktywne zapalenie stawów, stan zapalny, trimetoprim-sulfametoksazol, wrzodziejące zapalenie jelita grubego, zespół jelita drażliwego
Leksykon chorób i schorzeń
Cyklosporoza – Patofizjologia i mechanizm

Cyclospora cayetanensis to obligatoryjny pasożyt wewnątrzkomórkowy jelita cienkiego, wywołujący cyklosporozę, charakteryzującą się przewlekłą biegunką, utratą masy ciała i bólami brzucha. Pasożyt infekuje enterocyty dwunastnicy i jelita czczego, prowadząc do uszkodzenia rąbka szczoteczkowego, atrofii kosmków jelitowych, hiperplazji krypt oraz nacieku zapalnego w błonie śluzowej. Cykl życiowy obejmuje spożycie sporulowanych oocyst, inwazję sporozoitów, fazę merontów typu I i II oraz rozmnażanie płciowe, po którym oocysty są wydalane w kale w formie niesporulowanej i wymagają 7-15 dni sporulacji w środowisku (23-32°C) do uzyskania zakaźności. U osób immunosupresyjnych, zwłaszcza z HIV/AIDS, infekcja może rozszerzać się na drogi żółciowe i przebiegać przewlekle i ciężko. Immunologiczna odpowiedź gospodarza obejmuje produkcję przeciwciał IgA i IgG oraz aktywację limfocytów T CD8+ w błonie śluzowej jelita.
atrofia kosmków jelitowych, blaszka właściwa błony śluzowej, Cyclospora cayetanensis, cyklosporoza, ekscystacja, enterocyt, hiperplazja krypt, hyperemia, inwazja komórkowa, kinaza białkowa, limfocyt T, limfocyt T CD8, mikrobiota jelitowa, nabłonek jelita cienkiego, nanocząstka lipidowa, nitazoksanid, odporność humoralna, odporność komórkowa, oksydoreduktaza pirogronian:ferredoksyna, oocysta, pasożyt wewnątrzkomórkowy, porażenie Bella, rąbek szczoteczkowy, sporozoit, sporulacja, szlak metaboliczny, trimetoprim-sulfametoksazol, trofozoit, wakuola pasożytnicza, zakażenie dróg żółciowych, zespół Guillaina-Barrégo

blaszka właściwa błony śluzowej

Powiązane wpisy

Infekcja blastocystis hominis, inaczej blastocystoza – Patofizjologia i mechanizm

Cyklosporoza – Patofizjologia i mechanizm