achalazja spastyczna
Achalazja spastyczna to rzadkie schorzenie przełyku charakteryzujące się upośledzoną relaksacją dolnego zwieracza przełyku oraz zanikiem perystaltyki w trzonie przełyku. Jest to zaburzenie motoryki przełyku, które prowadzi do utrudnionego przechodzenia pokarmów do żołądka.
Patofizjologia achalazji wiąże się z degeneracją neuronów zwojów śródściennych przełyku, szczególnie neuronów hamujących (wydzielających tlenek azotu i VIP), co prowadzi do przewagi napięcia cholinergicznego i skurczu mięśniówki. Przyczyny tego procesu nie są w pełni poznane, jednak podejrzewa się udział czynników autoimmunologicznych, genetycznych oraz infekcyjnych.
Główne objawy achalazji spastycznej to dysfagia (zarówno dla pokarmów stałych, jak i płynnych), regurgitacje niestrawionego pokarmu, ból zamostkowy, utrata masy ciała oraz nawracające infekcje dróg oddechowych spowodowane aspiracją treści przełykowej. Diagnostyka opiera się na badaniach obrazowych (RTG z kontrastem, manometria przełykowa wysokiej rozdzielczości) oraz endoskopii górnego odcinka przewodu pokarmowego.
Leczenie achalazji spastycznej obejmuje metody endoskopowe (pneumatyczne rozszerzanie przełyku, iniekcje toksyny botulinowej), farmakologiczne (antagoniści wapnia, azotany) oraz chirurgiczne (miotomia Hellera, zwykle z fundoplikacją). W ostatnich latach coraz większe znaczenie zyskuje przezustna miotomia endoskopowa (POEM), która łączy skuteczność metod chirurgicznych z małą inwazyjnością zabiegów endoskopowych.
Powiązane wpisy
- Leksykon chorób i schorzeń
Skurcze przełyku – Patofizjologia i mechanizm
Skurcze przełyku, w tym rozlany skurcz przełyku (DES) i przełyk dziadkowy, są zaburzeniami motoryki charakteryzującymi się nieskoordynowanymi lub nadmiernie silnymi skurczami mięśni przełyku, co prowadzi do dysfagii i bólu zamostkowego. Patogeneza DES wiąże się z dysfunkcją neuronów hamujących w dystalnej części przełyku, zwłaszcza zmniejszeniem stężenia tlenku azotu (NO) – kluczowego neuroprzekaźnika hamującego – oraz nadmiernym uwalnianiem acetylocholiny. Diagnostyka opiera się na manometrii wysokiej rozdzielczości (HRM), gdzie DES rozpoznaje się przy co najmniej 20% połknięć z krótką latencją skurczów dystalnych, a przełyk dziadkowy definiuje się jako skurcze o średniej sile przekraczającej 180 mmHg lub DCI > 8000 mmHg·cm/s u 20% skurczów. Skurcze przełyku mogą być wywołane przez czynniki takie jak długotrwałe stosowanie opioidów, które hamują wydzielanie NO i peptydu wazoaktywnego jelitowego, prowadząc do charakterystycznych dla DES jednoczesnych skurczów o wysokiej amplitudzie.
acetylocholina, achalazja spastyczna, achalazja typu 3, centralna sensytyzacja, choroba refluksowa przełyku, dysfagia, dystalny skurcz przełyku, manometria wysokiej rozdzielczości, neuroprzekaźnik hamujący, peptyd wazoaktywny jelitowy, perystaltyka przełyku, połączenie przełykowo-żołądkowe, przełyk hiperkinetyczny, przepuklina rozworu przełykowego, refluks żołądkowo-przełykowy, rozlany skurcz przełyku, skurcz przełyku, stwardnienie rozsiane, tlenek azotu, zaburzenie lękowe, zaburzenie motoryki przełyku