lek blokujący kanały wapniowe

Leki blokujące kanały wapniowe (antagoniści wapnia, CCB – calcium channel blockers) to grupa leków działających poprzez hamowanie napływu jonów wapnia do komórek mięśni gładkich naczyń oraz mięśnia sercowego. Ich działanie prowadzi do rozszerzenia naczyń wieńcowych i obwodowych, zmniejszenia obciążenia następczego serca oraz zwolnienia przewodnictwa przedsionkowo-komorowego.

W praktyce klinicznej wyróżniamy trzy główne podgrupy antagonistów wapnia: pochodne dihydropirydyny (np. amlodypina, nifedypina), pochodne fenyloalkiloaminy (np. werapamil) oraz pochodne benzotiazepiny (np. diltiazem). Dihydropirydyny wykazują silniejsze działanie naczyniorozszerzające i są preferowane w leczeniu nadciśnienia tętniczego, podczas gdy werapamil i diltiazem silniej wpływają na przewodnictwo w sercu i kurczliwość mięśnia sercowego.

Leki blokujące kanały wapniowe znajdują zastosowanie w leczeniu nadciśnienia tętniczego, choroby niedokrwiennej serca (w tym dławicy piersiowej), zaburzeń rytmu serca (szczególnie werapamil w leczeniu częstoskurczu nadkomorowego) oraz w profilaktyce migreny. Wykazują również korzystny profil metaboliczny, nie wpływając negatywnie na gospodarkę lipidową i węglowodanową.

Do najczęstszych działań niepożądanych CCB należą: obrzęki obwodowe (szczególnie przy stosowaniu dihydropirydyn), zaczerwienienie twarzy, bóle głowy, zawroty głowy oraz zaparcia (charakterystyczne dla werapamilu). Przy stosowaniu niedihydropirydynowych blokerów kanałów wapniowych należy zachować ostrożność u pacjentów z niewydolnością serca oraz zaburzeniami przewodnictwa przedsionkowo-komorowego.

Powiązane wpisy

Leksykon leków
Interakcje leku – Adalift 5 mg

Analiza interakcji tadalafilu (dawki 10 mg i 20 mg) wykazała, że jest on metabolizowany głównie przez CYP3A4, co powoduje istotne zmiany farmakokinetyczne przy jednoczesnym stosowaniu inhibitorów (np. ketokonazol 200 mg/dobę – 2-krotny wzrost AUC, 400 mg/dobę – 4-krotny wzrost AUC; ritonawir 200 mg 2x/dobę – 2-krotny wzrost AUC) oraz induktorów CYP3A4 (np. ryfampicyna zmniejsza AUC o 88%). Tadalafil nasila hipotensyjne działanie azotanów, co stanowi bezwzględne przeciwwskazanie do ich łącznego stosowania; azotany można podać dopiero po 48 godzinach od ostatniej dawki tadalafilu (2,5-20 mg). Jednoczesne stosowanie z doksazosyną (4-8 mg/dobę) znacząco nasila działanie hipotensyjne, zwiększając ryzyko omdleń, dlatego jest niewskazane. Inhibitory 5-alfa-reduktazy (finasteryd 5 mg) nie wykazały nowych działań niepożądanych, jednak brak jest formalnych badań interakcji, co wymaga ostrożności klinicznej.
alfuzosyna, azotan, czas protrombinowy, doksazosyna, działanie hipotensyjne, etynyloestradiol, fenobarbital, fenytoina, finasteryd, inhibitor 5-alfa-reduktazy, inhibitor cytochromu P450, inhibitor konwertazy angiotensyny, inhibitor PDE5, interakcja farmakokinetyczna, izoenzym CYP3A4, karbamazepina, ketokonazol, kwas acetylosalicylowy, lek blokujący kanały wapniowe, lek blokujący receptory angiotensyny II, lek blokujący receptory β-adrenergiczne, niedociśnienie ortostatyczne, P-glikoproteina, riocyguat, ritonawir, ryfampicyna, substrat CYP2C9, tamsulozyna, teofilina, terbutalina, tiazydowy lek moczopędny, warfaryna
Leksykon leków
Interakcje leku – Tadalafil Polpharma 20 mg

Metabolizm tadalafilu odbywa się głównie przez izoenzym CYP3A4, co determinuje istotne interakcje farmakokinetyczne z inhibitorami i induktorami tego enzymu. Ketokonazol w dawce 200 mg/dobę podwaja ekspozycję (AUC) na tadalafil 10 mg, a dawka 400 mg/dobę zwiększa AUC tadalafilu 20 mg czterokrotnie. Rytonawir (200 mg 2x/dobę) podwaja AUC tadalafilu 20 mg bez wpływu na Cmax. Inhibitory CYP3A4 (np. erytromycyna, klarytromycyna, itrakonazol, sok grejpfrutowy) mogą zwiększać stężenie tadalafilu, co wymaga ostrożności i ewentualnej redukcji dawki. Induktory CYP3A4, takie jak ryfampicyna, zmniejszają AUC tadalafilu o 88%, co może obniżać skuteczność terapii. Tadalafil nie wpływa na aktywność izoenzymów CYP450 ani na farmakokinetykę leków metabolizowanych przez CYP2C9 (np. warfaryna) czy CYP1A2 (np. teofilina), a także nie wydłuża czasu krwawienia pod wpływem kwasu acetylosalicylowego.
azotan, białko transportowe, czas protrombinowy, doksazosyna, dutasteryd, etynyloestradiol, fenobarbital, fenytoina, finasteryd, induktor CYP3A4, induktor cytochromu P450, inhibitor 5-alfa-reduktazy, inhibitor CYP3A4, inhibitor cytochromu P450, inhibitor PDE5, inhibitor proteazy, izoenzym CYP3A4, izoenzym CYP450, karbamazepina, ketokonazol, kwas acetylosalicylowy, łagodny rozrost gruczołu krokowego, lek blokujący kanały wapniowe, lek przeciwcukrzycowy, lek przeciwnadciśnieniowy, lek α-adrenolityczny, niedociśnienie ortostatyczne, nieselektywny inhibitor fosfodiesterazy, P-glikoproteina, R-warfaryna, receptor α-adrenergiczny, riocyguat, ryfampicyna, rytonawir, S-warfaryna, sakwinawir, substrat CYP1A2, substrat CYP2C9, tadalafil, teofilina, terbutalina
Leksykon leków
Interakcje leku – Tadamen MED 5 mg

Tadalafil, metabolizowany głównie przez CYP3A4, wykazuje istotne interakcje farmakokinetyczne z inhibitorami tego izoenzymu, takimi jak ketokonazol (200 mg/dobę podwaja AUC i zwiększa Cmax o 15% przy dawce 10 mg tadalafilu; 400 mg ketokonazolu czterokrotnie zwiększa AUC i o 22% Cmax przy dawce 20 mg), rytonawir (dwukrotny wzrost AUC bez wpływu na Cmax przy dawce 20 mg) oraz innymi inhibitorami CYP3A4 (erytromycyna, klarytromycyna, itrakonazol, sok grejpfrutowy). Induktory CYP3A4, takie jak ryfampicyna, fenobarbital, fenytoina i karbamazepina, mogą obniżać stężenie tadalafilu nawet o 88%, co może skutkować zmniejszeniem skuteczności terapeutycznej. Szczególnie istotne są interakcje farmakodynamiczne z azotanami (5-20 mg tadalafilu nasila ich hipotensyjne działanie, przeciwwskazanie do jednoczesnego stosowania, efekt utrzymuje się do 48 godzin) oraz lekami blokującymi receptory α-adrenergiczne, zwłaszcza doksazosyną (4-8 mg), gdzie obserwuje się znaczne nasilenie działania hipotensyjnego i ryzyko omdleń utrzymujące się do 12 godzin. W przypadku innych leków przeciwnadciśnieniowych (blokery kanałów wapniowych, inhibitory ACE, β-adrenolityki, diuretyki tiazydowe, antagoniści receptora angiotensyny II) interakcje są minimalne, choć u pacjentów z niekontrolowanym nadciśnieniem może wystąpić większy spadek ciśnienia tętniczego.
alfuzosyna, amlodypina, antagonista receptora angiotensyny II, azotan, bendroflumetiazyd, czas krwawienia, czas protrombinowy, diuretyk tiazydowy, doksazosyna, dostępność biologiczna, działanie hipotensyjne, ekspozycja na tadalafil, enalapril, erytromycyna, etynyloestradiol, fenobarbital, fenytoina, finasteryd, glikoproteina p, induktor cytochromu P450, inhibitor 5-alfa-reduktazy, inhibitor ACE, inhibitor CYP3A4, inhibitor cytochromu P450, inhibitor PDE5, inhibitor proteazy, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, itrakonazol, izoenzym CYP3A4, karbamazepina, ketokonazol, klarytromycyna, kwas acetylosalicylowy, łagodny rozrost gruczołu krokowego, lek beta-adrenolityczny, lek blokujący kanały wapniowe, lek blokujący receptory alfa-adrenergiczne, lek przeciwcukrzycowy, lek przeciwnadciśnieniowy, maksymalne stężenie leku, metoprolol, niedociśnienie ortostatyczne, nieselektywny inhibitor fosfodiesterazy, riocyguat, ryfampicyna, rytonawir, sok grejpfrutowy, substrat CYP1A2, tadalafil, tamsulozyna, teofilina, terbutalina, warfaryna
Leksykon leków
Interakcje leku – Nitrocard 20 mg/g

Nitrocard w postaci maści zawiera 20 mg/g glicerolu triazotanu i wykazuje liczne, klinicznie istotne interakcje farmakologiczne, które mają kluczowe znaczenie w terapii polipragmazji. Przeciwwskazane jest łączenie Nitrocardu z inhibitorami fosfodiesterazy 5 (syldenafil, wardenafil, tadalafil) ze względu na ryzyko ciężkiego, zagrażającego życiu niedociśnienia tętniczego; zaleca się zachowanie co najmniej 24-godzinnego odstępu czasowego. Jednoczesne stosowanie z lekami rozszerzającymi naczynia, beta-adrenolitykami, ACEI, antagonistami receptora AT1, diuretykami, trójpierścieniowymi lekami przeciwdepresyjnymi oraz lekami uspokajającymi może prowadzić do istotnego obniżenia ciśnienia tętniczego, co wymaga monitorowania i ostrożności. Szczególną uwagę należy zwrócić na interakcję z nifedypiną (20 mg 2x/dobę), która może obniżać skuteczność nitrogliceryny. Ponadto, Nitrocard nie powinien być stosowany z alkoholem etylowym z powodu ryzyka nadmiernego spadku ciśnienia i objawów przedawkowania.
alteplaza, amifostyna, beta-adrenolityk, biodostępność dihydroergotaminy, choroba wieńcowa, dihydroergotamina, diuretyk, glicerol triazotan, heparyna, hipotensja, inhibitor fosfodiesterazy 5, inhibitor konwertazy angiotensyny, kwas acetylosalicylowy, leczenie trombolityczne, lek blokujący kanały wapniowe, lek przeciwnadciśnieniowy, lek rozszerzający naczynia, lek trombolityczny, niesteroidowy lek przeciwzapalny, nifedypina, Nitrocard, nitrogliceryna, obniżenie ciśnienia tętniczego, skurcz naczyń wieńcowych, syldenafil, tadalafil, terapia przeciwzakrzepowa, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, wardenafil
Leksykon leków
Interakcje leku – Quator 20 mg

Quator (tadalafil) jest metabolizowany głównie przez CYP3A4, co predysponuje do licznych interakcji farmakokinetycznych i farmakodynamicznych. Inhibitory CYP3A4, takie jak ketokonazol (200 mg/dobę i 400 mg/dobę) oraz inhibitory proteazy HIV (rytonawir 200 mg 2x/dobę i 500-600 mg 2x/dobę), znacząco zwiększają ekspozycję na tadalafil (AUC wzrost do 4-krotnego, Cₘₐₓ wzrost do 22%), co wymaga ostrożności i ewentualnej redukcji dawki. Induktory CYP3A4, np. ryfampicyna (600 mg/dobę), obniżają AUC tadalafilu o 88% i Cₘₐₓ o 46%, co może skutkować zmniejszeniem skuteczności leku. Bozentan (125 mg 2x/dobę), będący substratem i induktorem CYP3A4, zmniejsza ekspozycję na tadalafil o 42% (AUC) i 27% (Cₘₐₓ), co może obniżać jego efektywność. Tadalafil nasila działanie hipotensyjne azotanów i leków blokujących receptory α-adrenergiczne (np. doksazosyna), co może prowadzić do poważnych objawów, w tym omdleń, dlatego jednoczesne stosowanie z azotanami jest bezwzględnie przeciwwskazane, a z doksazosyną niezalecane. Ponadto, jednoczesne stosowanie z riocyguatem jest przeciwwskazane ze względu na ryzyko znacznego obniżenia ciśnienia krwi.
alfuzosyna, amlodypina, antagonista receptora endoteliny, azolowe leki przeciwgrzybicze, azotan, bendrofluazyd, bozentan, czas protrombinowy, digoksyna, doksazosyna, dysfunkcja erekcyjna, enalapril, etynyloestradiol, finasteryd, induktor CYP3A4, inhibitor 5-alfa-reduktazy, inhibitor CYP3A4, inhibitor konwertazy angiotensyny, inhibitor PDE5, inhibitor proteazy, izoenzym CYP450, ketokonazol, kwas acetylosalicylowy, łagodny rozrost gruczołu krokowego, lek blokujący kanały wapniowe, lek blokujący receptory angiotensyny II, lek blokujący receptory α-adrenergiczne, lek blokujący receptory β-adrenergiczne, lek α-adrenolityczny, lewonorgestrel, metoprolol, niedociśnienie ortostatyczne, P-glikoproteina, riocyguat, ryfampicyna, rytonawir, substrat CYP1A2, substrat CYP2C9, substrat glikoproteiny P, tadalafil, tamsulozyna, teofilina, terbutalina, tiazydowy lek moczopędny, warfaryna
Leksykon leków
Interakcje leku – Tadulan 20 mg

W badaniach farmakokinetycznych tadalafil (dawki 10 mg i 20 mg) wykazuje istotne interakcje z inhibitorami CYP3A4, takimi jak ketokonazol (200 mg/dobę podwaja AUC i zwiększa Cmax o 15%, a 400 mg/dobę czterokrotnie zwiększa AUC i o 22% Cmax) oraz ritonawir (200 mg 2x/dobę podwaja AUC bez wpływu na Cmax). Inhibitory erytromycyny, klarytromycyny, itrakonazolu i sok grejpfrutowy również mogą podnosić stężenia tadalafilu, zwiększając ryzyko działań niepożądanych. Induktory CYP3A4, takie jak ryfampicyna, zmniejszają AUC tadalafilu o 88%, co może obniżyć jego skuteczność. Tadalafil nasila hipotensyjne działanie azotanów, dlatego ich jednoczesne stosowanie jest przeciwwskazane; azotany można podać dopiero po 48 godzinach od ostatniej dawki tadalafilu (2,5-20 mg) pod ścisłym nadzorem. Jednoczesne stosowanie doksazosyny (4-8 mg/dobę) i tadalafilu (5-20 mg) znacząco nasila działanie hipotensyjne, zwiększając ryzyko omdleń, dlatego jest niewskazane. W przypadku innych alfa-adrenolityków (alfuzosyna, tamsulosyna) zaleca się ostrożność i rozpoczynanie terapii od najmniejszych dawek.
azotan, biodostępność, CYP3A4, czas protrombinowy, doksazosyna, działanie hipotensyjne, ekspozycja AUC, etynyloestradiol, fenobarbital, fenytoina, finasteryd, induktor CYP3A4, inhibitor 5-alfa-reduktazy, inhibitor CYP3A4, inhibitor konwertazy angiotensyny, inhibitor PDE5, inhibitor proteazy, karbamazepina, ketokonazol, kwas acetylosalicylowy, łagodny rozrost gruczołu krokowego, lek blokujący kanały wapniowe, lek blokujący receptory alfa-adrenergiczne, lek blokujący receptory angiotensyny II, lek blokujący receptory beta-adrenergiczne, niedociśnienie ortostatyczne, nieselektywny inhibitor fosfodiesterazy, riocyguat, ritonawir, ryfampicyna, sok grejpfrutowy, substrat CYP1A2, tadalafil, teofilina, terbutalina, tiazydowy lek moczopędny, warfaryna
Leksykon substancji czynnych
Sód diwodorofosforan – Interakcje

Sód diwodorofosforan, stosowany w roztworach doodbytniczych, wykazuje istotne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, głównie poprzez wpływ na gospodarkę elektrolitową. Szczególnie istotne są interakcje z lekami blokującymi kanały wapniowe (amlodypina, nifedypina, werapamil) oraz diuretykami (furosemid, hydrochlorotiazyd), które mogą prowadzić do zaburzeń elektrolitowych, takich jak hipokalcemia i hipokaliemia. Zaleca się monitorowanie stężenia elektrolitów, zwłaszcza wapnia, potasu, sodu i fosforu, u pacjentów stosujących te leki jednocześnie z sodem diwodorofosforanem. Ponadto, preparaty zawierające wapń mogą tworzyć nierozpuszczalne kompleksy fosforanowo-wapniowe, co obniża biodostępność obu substancji, dlatego wskazane jest zachowanie odpowiednich odstępów czasowych między ich podaniem.
alkohol etylowy, amlodypina, antybiotyk tetracyklinowy, diuretyk, doksycyklina, furosemid, gospodarka elektrolitowa, gospodarka wodno-elektrolitowa, hipokalcemia, hipokaliemia, hydrochlorotiazyd, lek blokujący kanały wapniowe, lek moczopędny, nifedypina, preparat doodbytniczy, roztwór doodbytniczy, sód diwodorofosforan, tetracyklina, werapamil, zaburzenie elektrolitowe
Leksykon leków
Interakcje leku – Dysport 500 jednostek kompleksu neurotoksyny Clostridium botulinum typu A/fiolkę

Dysport, zawierający kompleks neurotoksyny Clostridium botulinum typu A, wykazuje istotne interakcje z lekami wpływającymi na funkcjonowanie złącza nerwowo-mięśniowego. Szczególnie istotne są interakcje z antybiotykami aminoglikozydowymi (np. gentamycyna, streptomycyna), lekami zwiotczającymi mięśnie (baklofen, dantrolen, tizanidyna), środkami blokującymi przewodnictwo nerwowo-mięśniowe (tubokuraryna, rokuronium), lekami przeciwcholinergicznymi (atropina, skopolamina) oraz inhibitorami cholinoesterazy (neostygmina, pirydostygmina). Współistniejące stosowanie tych leków może nasilać efekt terapeutyczny lub toksyczny Dysportu, prowadząc do nadmiernego osłabienia mięśni, nasilonej blokady nerwowo-mięśniowej czy zwiększonego ryzyka krwawień w miejscu podania. Alkohol etylowy również może potencjalnie nasilać działanie toksyny, dlatego zaleca się unikanie spożycia alkoholu w dniu podania oraz kilka dni po iniekcji.
amikacyna, antybiotyk aminoglikozydowy, antykoagulant, atropina, baklofen, blokada nerwowo-mięśniowa, dantrolen, donepezil, działanie przeciwcholinergiczne, gentamycyna, inhibitor cholinoesterazy, ipratropium, kanamycyna, klindamycyna, kompleks neurotoksyny Clostridium botulinum typu A, lek blokujący kanały wapniowe, lek blokujący płytkę motoryczną, lek przeciwcholinergiczny, lek zwiotczający mięśnie, linkosamid, neomycyna, neostygmina, pirydostygmina, pochodna kumaryny, przekaźnictwo nerwowo-mięśniowe, rokuronium, skopolamina, spektynomycyna, środek blokujący przewodnictwo nerwowo-mięśniowe, streptomycyna, tizanidyna, toksyna botulinowa, transmisja nerwowo-mięśniowa, tubokuraryna, układ cholinergiczny, uwalnianie acetylocholiny, wekuronium, złącze nerwowo-mięśniowe, znieczulenie ogólne
Leksykon leków
Interakcje leku – Erlis 5 mg

Badania interakcji lekowych tadalafilu (dawki 10 mg i 20 mg) wykazały, że jest on metabolizowany głównie przez CYP3A4, co powoduje istotne zmiany farmakokinetyczne przy jednoczesnym stosowaniu inhibitorów i induktorów tego izoenzymu. Ketokonazol (200 mg/dobę) podwaja AUC tadalafilu 10 mg i zwiększa Cmax o 15%, natomiast dawka 400 mg/dobę zwiększa AUC 20 mg tadalafilu czterokrotnie i Cmax o 22%. Rytonawir (200 mg 2x/dobę) podwaja AUC tadalafilu 20 mg bez wpływu na Cmax. Induktor CYP3A4, ryfampicyna, zmniejsza AUC tadalafilu o 88%, co może obniżyć skuteczność leku. Tadalafil nasila hipotensyjne działanie azotanów, dlatego ich łączna terapia jest przeciwwskazana ze względu na ryzyko ciężkiego niedociśnienia utrzymującego się ponad 24 godziny. Po odstawieniu tadalafilu azotany można stosować dopiero po 48 godzinach, pod ścisłym nadzorem lekarskim. Jednoczesne stosowanie doksazosyny (4-8 mg/dobę) i tadalafilu (5-20 mg) istotnie nasila działanie hipotensyjne, zwiększając ryzyko omdleń, dlatego nie zaleca się takiego połączenia. Inne leki blokujące receptory α-adrenergiczne wymagają ostrożności, zwłaszcza u osób starszych, z zaleceniem rozpoczynania terapii od najmniejszej dawki.
alfuzosyna, azotan, białko nośnikowe, CYP3A4, czas protrombinowy, doksazosyna, etynyloestradiol, fenobarbital, fenytoina, finasteryd, inhibitor 5-alfa-reduktazy, inhibitor ACE, inhibitor cytochromu P450, inhibitor PDE5, inhibitor proteazy, karbamazepina, ketokonazol, kwas acetylosalicylowy, łagodny rozrost gruczołu krokowego, lek blokujący kanały wapniowe, lek blokujący receptory β-adrenergiczne, niedociśnienie ortostatyczne, P-glikoproteina, R-warfaryna, receptor α-adrenergiczny, riocyguat, ryfampicyna, rytonawir, S-warfaryna, substrat CYP1A2, substrat CYP2C9, tadalafil, tamsulozyna, teofilina, terbutalina, tiazydowy lek moczopędny, triazotan glicerolu
Leksykon leków
Interakcje leku – Quator 2,5 mg

Interakcje tadalafilu z innymi lekami są istotne klinicznie, zwłaszcza przy dawkach 10 mg i 20 mg. Inhibitory CYP3A4, takie jak ketokonazol (200 mg/dobę) i rytonawir (200 mg 2x/dobę), znacząco zwiększają ekspozycję na tadalafil (AUC wzrost 2-4-krotny, Cₘₐₓ wzrost do 22%), co może podnosić ryzyko działań niepożądanych. Induktory CYP3A4, np. ryfampicyna (600 mg/dobę), obniżają AUC tadalafilu o 88% i Cₘₐₓ o 46%, co może zmniejszać skuteczność leku. Antagoniści receptora endoteliny-1 (bozentan 125 mg 2x/dobę) redukują ekspozycję na tadalafil o 42% i Cₘₐₓ o 27%, a skuteczność tadalafilu w tej grupie jest niepewna. Szczególnie istotne jest przeciwwskazanie do stosowania tadalafilu z azotanami organicznymi ze względu na nasilone działanie hipotensyjne utrzymujące się ponad 24 godziny po podaniu tadalafilu (5-20 mg). Ponadto, jednoczesne stosowanie z lekami blokującymi receptory α-adrenergiczne, zwłaszcza doksazosyną (4-8 mg/dobę), może prowadzić do istotnego nasilenia działania hipotensyjnego i ryzyka omdleń.
alfuzosyna, antagonista receptora endoteliny-1, azolowy lek przeciwgrzybiczny, azotan, białko transportujące, bloker receptorów alfa-adrenergicznych, bloker receptorów angiotensyny II, bloker receptorów beta-adrenergicznych, bozentan, czas protrombinowy, digoksyna, doksazosyna, dostępność biologiczna, działanie hipotensyjne, etynyloestradiol, finasteryd, induktor CYP3A4, inhibitor 5-alfa-reduktazy, inhibitor izoenzymu CYP3A4, inhibitor konwertazy angiotensyny, inhibitor PDE5, inhibitor proteazy, ketokonazol, kwas acetylosalicylowy, łagodny rozrost gruczołu krokowego, lek blokujący kanały wapniowe, lek przeciwcukrzycowy, lek przeciwnadciśnieniowy, lewonorgestrel, niedociśnienie ortostatyczne, P-glikoproteina, riocyguat, ryfampicyna, rytonawir, substrat CYP1A2, substrat CYP2C9, substrat glikoproteiny P, tamsulozyna, teofilina, tiazydowy lek moczopędny, warfaryna
Leksykon leków
Interakcje leku – Tadalafil SUN 5 mg

Badania farmakokinetyczne wykazały, że tadalafil (dawki 10 mg i 20 mg) jest metabolizowany głównie przez CYP3A4, co powoduje istotne interakcje z inhibitorami tego izoenzymu, takimi jak ketokonazol (200 mg/dobę podwaja AUC i zwiększa Cmax o 15%, a 400 mg/dobę czterokrotnie zwiększa AUC i o 22% Cmax) oraz rytonawir (dwukrotny wzrost AUC bez zmiany Cmax). Induktory CYP3A4, np. ryfampicyna, zmniejszają AUC tadalafilu o 88%, co może obniżyć jego skuteczność. Tadalafil nasila hipotensyjne działanie azotanów, dlatego ich jednoczesne stosowanie jest przeciwwskazane; azotany można podać dopiero po 48 godzinach od ostatniej dawki tadalafilu, pod ścisłym nadzorem. Ponadto, doksazosyna w dawkach 4-8 mg/dobę w połączeniu z tadalafilem (5-20 mg) znacząco nasila efekt hipotensyjny, zwiększając ryzyko omdleń, co stanowi przeciwwskazanie do jednoczesnego stosowania. Ostrożność zaleca się także przy stosowaniu innych leków blokujących receptory α-adrenergiczne (alfuzosyna, tamsulozyna), zwłaszcza u osób starszych.
azotan, białko transportujące, czas protrombinowy, doksazosyna, działanie hipotensyjne, etynyloestradiol, finasteryd, induktor CYP3A4, inhibitor 5-alfa-reduktazy, inhibitor ACE, inhibitor PDE5, inhibitor proteazy, izoenzym CYP3A4, ketokonazol, kwas acetylosalicylowy, łagodny rozrost gruczołu krokowego, lek blokujący kanały wapniowe, lek blokujący receptory alfa-adrenergiczne, lek blokujący receptory angiotensyny II, lek blokujący receptory beta-adrenergiczne, lek przeciwcukrzycowy, lek przeciwnadciśnieniowy, niedociśnienie ortostatyczne, nitrogliceryna, P-glikoproteina, riocyguat, ryfampicyna, rytonawir, substrat CYP1A2, teofilina, terbutalina, tiazydowy lek moczopędny, warfaryna, wydłużenie czasu krwawienia
Leksykon leków
Interakcje leku – Tadalafil Bluescience 10 mg

Farmakokinetyka tadalafilu (dawki 10 mg i 20 mg) jest silnie modyfikowana przez inhibitory CYP3A4, takie jak ketokonazol (200 mg/dobę zwiększa AUC o 100% i Cmax o 15%, a 400 mg/dobę odpowiednio o 400% i 22%) oraz ritonawir (200 mg 2x/dobę podwaja AUC bez wpływu na Cmax). Inne inhibitory CYP3A4 (sakwinawir, erytromycyna, klarytromycyna, itrakonazol, sok grejpfrutowy) również podnoszą stężenie tadalafilu, zwiększając ryzyko działań niepożądanych. Induktory CYP3A4, takie jak ryfampicyna (zmniejsza AUC o 88%), fenobarbital, fenytoina i karbamazepina, obniżają stężenie tadalafilu, co może skutkować zmniejszeniem jego skuteczności. Tadalafil nie wpływa istotnie na metabolizm innych leków metabolizowanych przez CYP450, w tym warfaryny (10 mg i 20 mg) oraz kwasu acetylosalicylowego, ani nie wykazuje indukcji lub hamowania tych enzymów.
azotan, białko transportowe, CYP3A4, czas protrombinowy, dostępność biologiczna, dystrybucja leku, działanie hipotensyjne, działanie niepożądane, ekspozycja AUC, farmakokinetyka leku, induktor CYP3A4, inhibitor 5-alfa-reduktazy, inhibitor cytochromu P450, inhibitor konwertazy angiotensyny, inhibitor PDE5, inhibitor proteazy, interakcja farmakokinetyczna, łagodny rozrost gruczołu krokowego, lek blokujący kanały wapniowe, lek blokujący receptory α-adrenergiczne, lek blokujący receptory β-adrenergiczne, lek przeciwcukrzycowy, lek przeciwnadciśnieniowy, lek α-adrenolityczny, niedociśnienie ortostatyczne, nieselektywny inhibitor fosfodiesterazy, P-glikoproteina, selektywny inhibitor CYP3A4, substrat CYP1A2, substrat CYP2C9, tiazydowy lek moczopędny
Leksykon leków
Interakcje leku – Erlis 20 mg

Badania interakcji tadalafilu (dawki 10 mg i 20 mg) wykazały, że jest on metabolizowany głównie przez CYP3A4, a inhibitory tego izoenzymu, takie jak ketokonazol (200 mg/dobę i 400 mg/dobę) oraz rytonawir (200 mg dwa razy na dobę), znacząco zwiększają ekspozycję na tadalafil (AUC wzrost 2- do 4-krotny, Cmax wzrost do 22%). Inhibitory proteazy i CYP3A4 (np. sakwinawir, erytromycyna, klarytromycyna, itrakonazol, sok grejpfrutowy) mogą podnosić stężenia tadalafilu, co zwiększa ryzyko działań niepożądanych. Induktory CYP3A4, takie jak ryfampicyna, fenobarbital, fenytoina i karbamazepina, obniżają stężenie tadalafilu (np. ryfampicyna zmniejsza AUC o 88%), co może obniżyć skuteczność leku. Tadalafil nasila hipotensyjne działanie azotanów organicznych, dlatego ich jednoczesne stosowanie jest przeciwwskazane; azotany można podać dopiero po 48 godzinach od ostatniej dawki tadalafilu. Doksazosyna w dawkach 4-8 mg w połączeniu z tadalafilem (5-20 mg) istotnie nasila działanie hipotensyjne, co może prowadzić do omdleń, dlatego takie skojarzenie jest niezalecane. Ostrożność zaleca się także przy stosowaniu innych leków blokujących receptory α-adrenergiczne, zwłaszcza u osób starszych.
alfuzosyna, amlodypina, azotan, bendrofluazyd, białko nośnikowe, doksazosyna, enalapryl, erytromycyna, etynyloestradiol, fenobarbital, fenytoina, finasteryd, hipotensja, inhibitor 5-alfa-reduktazy, inhibitor cytochromu P450, inhibitor konwertazy angiotensyny, inhibitor PDE5, itrakonazol, izoenzym CYP3A4, karbamazepina, ketokonazol, klarytromycyna, kwas acetylosalicylowy, łagodny rozrost gruczołu krokowego, lek blokujący kanały wapniowe, lek blokujący receptory angiotensyny II, lek blokujący receptory beta-adrenergiczne, lek przeciwcukrzycowy, metoprolol, niedociśnienie ortostatyczne, receptor alfa-adrenergiczny, riocyguat, ryfampicyna, rytonawir, sakwinawir, sok grejpfrutowy, tadalafil, tamsulozyna, teofilina, terbutalina, tiazydowy lek moczopędny, triazotan glicerolu, warfaryna
Leksykon leków
Przeciwwskazania – Metoprolol Biofarm ZK 23,75 mg

Metoprolol Biofarm ZK, zawierający bursztynian metoprololu (23,75 mg/tabletka, odpowiadający 25 mg winianu metoprololu), jest beta-adrenolitykiem o przedłużonym uwalnianiu. Przeciwwskazania obejmują nadwrażliwość na substancję czynną lub inne beta-adrenolityki, blok przedsionkowo-komorowy II i III stopnia, zespół chorego węzła zatokowego, objawową bradykardię (<50 uderzeń/min), nieleczoną niewydolność serca z obrzękiem płuc, ciśnienie skurczowe <100 mm Hg, wstrząs kardiogenny, ciężkie zaburzenia obwodowego krążenia, niedociśnienie (<90 mm Hg), ciężką astmę oskrzelową, ciężką POChP, nieleczony guz chromochłonny oraz kwasicę metaboliczną. Szczególną ostrożność należy zachować u pacjentów z tendencją do bradykardii, łagodną astmą lub POChP oraz spadkami ciśnienia tętniczego, nawet jeśli nie spełniają kryteriów bezwzględnych przeciwwskazań.
alfa-adrenolityk, astma oskrzelowa, beta-adrenolityk, blok przedsionkowo-komorowy, bradykardia, bradykardia zatokowa, bursztynian metoprololu, diltiazem, dyzopiramid, guz chromochłonny, hipotensja, IMAO, inhibitor monoaminooksydazy, kwasica metaboliczna, lek blokujący kanały wapniowe, nadwrażliwość, niedociśnienie tętnicze, niewydolność serca, ostry zawał mięśnia sercowego, pheochromocytoma, POChP, przewlekła obturacyjna choroba płuc, substancja czynna, werapamil, wstrząs kardiogenny, zaburzenie obwodowego krążenia tętniczego, zespół chorego węzła zatokowego
Leksykon leków
Interakcje leku – Erlis 10 mg

Badania farmakokinetyczne wykazały, że tadalafil (substancja czynna Erlis) jest metabolizowany głównie przez CYP3A4, co determinuje istotne interakcje z inhibitorami (ketokonazol 200-400 mg/dobę, rytonawir 200 mg 2x/dobę) prowadzącymi do 2-4-krotnego wzrostu ekspozycji (AUC) i umiarkowanego wzrostu Cmax. Induktory CYP3A4, takie jak ryfampicyna, zmniejszają AUC tadalafilu o 88%, co może obniżać jego skuteczność. Tadalafil nasila hipotensyjne działanie azotanów, dlatego ich jednoczesne stosowanie jest przeciwwskazane, a azotany można podać dopiero po 48 godzinach od ostatniej dawki tadalafilu (2,5-20 mg). Istotne jest także unikanie kojarzenia z riocyguatem ze względu na nasilone działanie hipotensyjne. Współstosowanie z doksazosyną (4-8 mg/dobę) znacząco nasila efekt hipotensyjny, co może prowadzić do omdleń, dlatego jest niewskazane; przy alfuzosynie i tamsulozynie zaleca się ostrożność i rozpoczynanie terapii od niskich dawek.
alfuzosyna, amlodypina, azotan, białko nośnikowe, cytochrom P450, czas protrombinowy, doksazosyna, działanie hipotensyjne, erytromycyna, etynyloestradiol, fenobarbital, fenytoina, finasteryd, induktor CYP3A4, inhibitor 5-alfa-reduktazy, inhibitor CYP3A4, inhibitor konwertazy angiotensyny, inhibitor PDE5, inhibitor proteazy, itrakonazol, izoenzym CYP3A4, karbamazepina, ketokonazol, klarytromycyna, kwas acetylosalicylowy, łagodny rozrost gruczołu krokowego, lek blokujący kanały wapniowe, lek blokujący receptory angiotensyny II, lek blokujący receptory α-adrenergiczne, lek blokujący receptory β-adrenergiczne, lek przeciwcukrzycowy, niedociśnienie ortostatyczne, nieselektywny inhibitor fosfodiesterazy, P-glikoproteina, riocyguat, ryfampicyna, rytonawir, sok grejpfrutowy, substrat CYP1A2, tadalafil, tamsulozyna, teofilina, terbutalina, tiazydowy lek moczopędny, triazotan glicerolu, warfaryna
Leksykon substancji czynnych
Magnezu chlorek – Interakcje

Magnez w postaci chlorku, stosowany w infuzjach i dializie, wykazuje liczne interakcje farmakologiczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Szczególnie niebezpieczne jest łączenie magnezu z lekami blokującymi złącze nerwowo-mięśniowe (suksametonium, wekuronium, tubokuraryna), co może prowadzić do przedłużonej blokady nerwowo-mięśniowej i zaburzeń wentylacji. Magnez zmniejsza uwalnianie acetylocholiny, potęgując efekt zwiotczenia mięśni, a w połączeniu z aminoglikozydami nasila blokadę nerwowo-mięśniową. U noworodków i wcześniaków stosowanie ceftriaksonu z magnezem i wapniem jest przeciwwskazane ze względu na ryzyko wytrącania się soli wapniowych. W przypadku glikozydów naparstnicy hipermagnezemia może maskować toksyczność, a jej korekta może ujawnić objawy zatrucia, w tym zaburzenia rytmu serca. Nifedypina i inne blokery kanałów wapniowych mogą nasilać działanie magnezu, co wymaga monitorowania parametrów hemodynamicznych. U pacjentów z cukrzycą konieczne jest dostosowanie dawki insuliny lub leków hipoglikemizujących, a jednoczesne stosowanie magnezu z wapniem lub witaminą D może prowadzić do hiperkalcemii.
acetylocholina, antybiotyk aminoglikozydowy, blokada nerwowo-mięśniowa, ceftriakson, chlorek magnezu, dializa otrzewnowa, dializoterapia, działanie depresyjne na OUN, glikozyd naparstnicy, hemofiltracja, hiperkalcemia, hipermagnezemia, hipomagnezemia, kortykosteroid, lek blokujący kanały wapniowe, lek blokujący złącze nerwowo-mięśniowe, lek hipoglikemizujący, lek moczopędny, niewydolność nerek, nifedypina, równowaga elektrolitowa, rytm serca, suksametonium, tubokuraryna, wekuronium, zaburzenie przewodnictwa, zatrucie naparstnicą, złącze nerwowo-mięśniowe
Leksykon leków
Interakcje leku – Tadalafil Aurovitas 20 mg

Tadalafil jest metabolizowany głównie przez izoenzym CYP3A4, co determinuje jego liczne interakcje farmakokinetyczne. Inhibitory CYP3A4, takie jak ketokonazol (200 mg/dobę podwaja AUC i zwiększa Cmax o 15% przy dawce 10 mg tadalafilu, a 400 mg ketokonazolu czterokrotnie zwiększa AUC i o 22% Cmax przy dawce 20 mg) oraz ritonawir (200 mg dwa razy na dobę podwaja AUC przy dawce 20 mg), znacząco zwiększają ekspozycję na tadalafil, co może nasilać działania niepożądane. Induktory CYP3A4, np. ryfampicyna, obniżają AUC tadalafilu o 88%, potencjalnie zmniejszając jego skuteczność. Tadalafil istotnie nasila hipotensyjne działanie azotanów, dlatego ich jednoczesne stosowanie jest przeciwwskazane; azotany można podać dopiero po 48 godzinach od ostatniej dawki tadalafilu (2,5–20 mg) pod ścisłym nadzorem. Ponadto, współstosowanie z lekami blokującymi receptory α-adrenergiczne, zwłaszcza doksazosyną (4–8 mg/dobę), może prowadzić do istotnego obniżenia ciśnienia tętniczego i ryzyka omdleń, dlatego nie zaleca się takiego połączenia.
alfuzosyna, azotan, czas protrombinowy, doksazosyna, erytromycyna, etynyloestradiol, fenobarbital, fenytoina, finasteryd, induktor cytochromu P450, inhibitor 5-alfa-reduktazy, inhibitor cytochromu P450, inhibitor konwertazy angiotensyny, inhibitor PDE5, inhibitor proteazy, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, itrakonazol, izoenzym CYP3A4, karbamazepina, ketokonazol, klarytromycyna, kwas acetylosalicylowy, łagodny rozrost gruczołu krokowego, lek blokujący kanały wapniowe, lek blokujący receptory angiotensyny II, lek blokujący receptory α-adrenergiczne, lek blokujący receptory β-adrenergiczne, niedociśnienie ortostatyczne, nieselektywny inhibitor fosfodiesterazy, nitrogliceryna, P-glikoproteina, przeciwwskazanie, riocyguat, ritonawir, ryfampicyna, sok grejpfrutowy, substrat CYP1A2, substrat CYP2C9, tamsulozyna, teofilina, terbutalina, tiazydowy lek moczopędny, warfaryna
Leksykon leków
Przeciwwskazania – Metoprolol Biofarm ZK 47,5 mg

Metoprolol Biofarm ZK zawiera 47,5 mg metoprololu bursztynianu (odpowiadającego 50 mg metoprololu winianu) w formie tabletek o przedłużonym uwalnianiu. Lek jest przeciwwskazany u pacjentów z nadwrażliwością na metoprolol lub inne beta-adrenolityki, blokiem przedsionkowo-komorowym II i III stopnia, zespołem chorego węzła zatokowego, objawową bradykardią zatokową (HR <50/min), a także u pacjentów z podejrzeniem ostrego zawału mięśnia sercowego przy HR <45/min, odstępie PQ >0,24 s lub ciśnieniu skurczowym <100 mm Hg. Ponadto, metoprolol nie powinien być stosowany u chorych z nieleczoną lub objawową niewydolnością serca, wstrząsem kardiogennym, ciężkimi zaburzeniami obwodowego krążenia tętniczego, niedociśnieniem tętniczym (ciśnienie skurczowe <90 mm Hg), ciężką astmą oskrzelową, przewlekłą obturacyjną chorobą płuc, kwasicą metaboliczną oraz u pacjentów z nieleczonym guzem chromochłonnym.
agonista receptorów beta-adrenergicznych, astma oskrzelowa, beta-adrenolityk, blok przedsionkowo-komorowy, bradyarytmia, bradykardia zatokowa, diltiazem, dysfagia, dyzopiramid, guz chromochłonny, inhibitor MAO-B, inhibitor monoaminooksydazy, kwasica metaboliczna, lek blokujący kanały wapniowe, metoprololu bursztynian, niedociśnienie, niedociśnienie tętnicze, niewydolność serca, obrzęk płuc, ostry zawał mięśnia sercowego, przełom nadciśnieniowy, przewlekła obturacyjna choroba płuc, receptor beta-2 adrenergiczny, skurcz oskrzeli, tabletka o przedłużonym uwalnianiu, werapamil, wstrząs kardiogenny, zaburzenie obwodowego krążenia tętniczego, zastój krwi, zespół chorego węzła zatokowego
Leksykon leków
Interakcje leku – Tadalafil Polpharma 2,5 mg

Tadalafil jest metabolizowany głównie przez CYP3A4, co determinuje jego liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne. Inhibitory CYP3A4, takie jak ketokonazol (200-400 mg/dobę) i rytonawir (200 mg 2x/dobę), znacząco zwiększają ekspozycję na tadalafil (AUC wzrost 2-4-krotny, Cmax wzrost do 22%), co wymaga ostrożności i rozważenia zmniejszenia dawki tadalafilu. Induktory CYP3A4, np. ryfampicyna, obniżają AUC tadalafilu nawet o 88%, potencjalnie zmniejszając jego skuteczność. Farmakodynamicznie, tadalafil nasila działanie hipotensyjne azotanów, co stanowi bezwzględne przeciwwskazanie do ich jednoczesnego stosowania; interakcja utrzymuje się do 48 godzin po podaniu tadalafilu. Ponadto, jednoczesne stosowanie z lekami blokującymi receptory α-adrenergiczne, zwłaszcza doksazosyną (4-8 mg/dobę), może prowadzić do znacznego nasilenia hipotensji i ryzyka omdleń, dlatego takie połączenie jest niewskazane.
amlodypina, azotany, białko transportowe, CYP3A4, czas protrombinowy, doksazosyna, etynyloestradiol, fenobarbital, fenytoina, finasteryd, induktor CYP3A4, inhibitor 5-alfa-reduktazy, inhibitor CYP3A4, inhibitor izoenzymu CYP3A4, inhibitor konwertazy angiotensyny, inhibitor PDE5, inhibitor proteazy, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, ketokonazol, kwas acetylosalicylowy, łagodny rozrost gruczołu krokowego, lek blokujący kanały wapniowe, lek blokujący receptory angiotensyny II, lek blokujący receptory α-adrenergiczne, lek blokujący receptory β-adrenergiczne, metoprolol, niedociśnienie ortostatyczne, P-glikoproteina, przeciwcukrzycowy produkt leczniczy, riocyguat, ryfampicyna, rytonawir, substrat CYP1A2, substrat CYP2C9, tamsulozyna, teofilina, terbutalina, tiazydowy lek moczopędny, warfaryna
Leksykon substancji czynnych
Losartan – Właściwości farmakodynamiczne

Losartan jest selektywnym antagonistą receptora AT1 dla angiotensyny II, stosowanym doustnie w leczeniu nadciśnienia tętniczego oraz w ochronie nerek u pacjentów z cukrzycą typu 2 i białkomoczem. Mechanizm działania polega na blokowaniu efektów angiotensyny II, takich jak zwężanie naczyń, uwalnianie aldosteronu oraz proliferacja komórek mięśni gładkich, bez wpływu na inne receptory czy enzymy, co minimalizuje działania niepożądane związane z bradykininą. W badaniach klinicznych losartan wykazał skuteczność w obniżaniu ciśnienia tętniczego, utrzymując efekt przez 24 godziny po podaniu dawki, bez efektu „z odbicia” po odstawieniu. W badaniu LIFE (n=9193) losartan w dawce 50-100 mg/dobę zmniejszył ryzyko zdarzeń sercowo-naczyniowych o 13% (p=0,021) i udaru mózgu o 25% (p=0,001) w porównaniu z atenololem, choć u pacjentów rasy czarnej wyniki były mniej korzystne. W badaniu RENAAL (n=1513) u pacjentów z cukrzycą typu 2 i białkomoczem losartan (50-100 mg/dobę) zmniejszył ryzyko podwojenia stężenia kreatyniny, schyłkowej niewydolności nerek lub zgonu o 16,1% (p=0,022), wykazując działanie nefroprotekcyjne niezależne od obniżenia ciśnienia tętniczego.
aktywność reninowa osocza, aldosteron, alfa-adrenolityk, aliskiren, antagonista receptora angiotensyny II, beta-adrenolityk, białkomocz, bradykinina, ciśnienie rozkurczowe, ciśnienie skurczowe, ciśnienie skurczowe i rozkurczowe, cukrzyca typu 2, hiperkaliemia, hydrochlorotiazyd, inhibitor ACE, kininaza II, konwertaza angiotensyny, kreatynina, kwas karboksylowy, lek blokujący kanały wapniowe, lek moczopędny, mięśnie gładkie naczyń, nadciśnienie tętnicze, nadnercza, nefropatia cukrzycowa, nerki, niedociśnienie, niewydolność serca, pierwotne nadciśnienie tętnicze, proliferacja komórek mięśni gładkich, przerost lewej komory serca, przesączanie kłębuszkowe, przewlekła choroba nerek, ramipril, receptor AT1, receptor AT2, schyłkowa niewydolność nerek, serce, szybkość przesączania kłębuszkowego, telmisartan, udar mózgu, układ renina-angiotensyna, zawał mięśnia sercowego