przepływ krwi w mózgu
Przepływ krwi w mózgu (Cerebral Blood Flow, CBF) stanowi kluczowy element funkcjonowania ośrodkowego układu nerwowego. W warunkach fizjologicznych wynosi on około 50-55 ml/100g tkanki mózgowej/min, co stanowi około 15% pojemności minutowej serca w spoczynku. Mózg, stanowiący zaledwie 2% masy ciała, zużywa około 20% tlenu pobieranego przez organizm, co podkreśla znaczenie wydajnego i stabilnego przepływu krwi w tym narządzie.
Regulacja przepływu mózgowego opiera się na kilku mechanizmach, wśród których najważniejsze to: autoregulacja naczyniowa (utrzymanie stałego przepływu przy ciśnieniu tętniczym 60-160 mmHg), regulacja metaboliczna (wzrost stężenia CO2 i spadek pH powodują rozszerzenie naczyń), neurogenna (wpływ układu autonomicznego) oraz endotelialna (rola tlenku azotu i innych substancji wazoaktywnych). Zaburzenia tych mechanizmów mogą prowadzić do niedokrwienia mózgu i rozwoju udaru niedokrwiennego.
Współczesne metody obrazowania przepływu mózgowego obejmują: perfuzyjne obrazowanie metodą rezonansu magnetycznego (PWI), tomografię komputerową perfuzyjną (PCT), ultrasonografię dopplerowską przezczaszkową (TCD) oraz pozytonową tomografię emisyjną (PET). Techniki te umożliwiają zarówno diagnostykę ostrych zaburzeń ukrwienia (np. udar mózgu), jak i ocenę przewlekłych zmian perfuzji związanych z chorobami neurodegeneracyjnymi czy naczyniowymi mózgu.
Patologiczne zmiany przepływu mózgowego mają istotne znaczenie kliniczne. Spadek CBF poniżej 20 ml/100g/min prowadzi do zaburzeń funkcji neuronów, poniżej 10 ml/100g/min do uruchomienia kaskady niedokrwiennej, a poniżej 6-8 ml/100g/min do nieodwracalnego uszkodzenia komórek nerwowych. Z kolei nadmierny przepływ może prowadzić do obrzęku mózgu, zwiększonego ciśnienia śródczaszkowego czy krwawienia, zwłaszcza w obszarach objętych malformacjami naczyniowymi.
Powiązane wpisy
- Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Lavistina 16 mg
Betahistyna dichlorowodorek, substancja czynna leku Lavistina (kod ATC: N07CA01), wykazuje złożony mechanizm działania obejmujący częściową agonistyczność receptorów histaminowych H1 oraz antagonizm receptorów H3, co prowadzi do zwiększonego uwalniania histaminy i poprawy mikrokrążenia, zwłaszcza w uchu wewnętrznym i mózgu. Farmakodynamicznie betahistyna powoduje rozszerzenie naczyń krwionośnych poprzez relaksację zwieraczy przedwłośniczkowych, co potwierdzono badaniami na modelach zwierzęcych i u ludzi. Działanie to przekłada się na poprawę przepływu krwi w prążku naczyniowym ucha wewnętrznego oraz ogólne zwiększenie perfuzji mózgowej. Ponadto, betahistyna przyspiesza kompensację przedsionkową po uszkodzeniu nerwu przedsionkowego, co potwierdzają badania kliniczne skracające czas powrotu do zdrowia. Dawkowanie do 32 mg doustnie wykazuje maksymalne hamowanie indukowanego oczopląsu w ciągu 3-4 godzin, co ma istotne znaczenie terapeutyczne w leczeniu zawrotów głowy.
agonista receptora histaminowego H1, antagonista receptora histaminowego H3, betahistyna, betahistyna dichlorowodorek, bloker receptora H1, choroba Ménière’a, ciśnienie tętnicze, difenhydramina, działanie inotropowe, gruczoł zewnątrzwydzielniczy, impuls iglicowy, jądro przedsionkowe, klirens radioaktywnego znacznika, kompensacja przedsionkowa, mikrokrążenie ucha wewnętrznego, naczynie krwionośne, napad zawrotów głowy, prążek naczyniowy ucha wewnętrznego, przecięcie nerwu przedsionkowego, przepływ krwi, przepływ krwi w mózgu, przepuszczalność nabłonka płucnego, receptor histaminowy H2, receptor presynaptyczny H3, rozszerzenie naczyń, rzut serca, terfenadyna, układ sercowo-naczyniowy, uwalnianie histaminy, wydzielanie kwasu solnego, zawroty głowy pochodzenia przedsionkowego, zwieracz przedwłośniczkowy - Leksykon chorób i schorzeń
Bóle głowy typu „thunderclap” to bóle, które pojawiają się nagle i są bardzo bolesne. mogą być objawem krwawienia w mózgu. – Rokowania, prognozy i postęp choroby
Bóle głowy typu thunderclap charakteryzują się nagłym początkiem i osiągnięciem maksymalnej intensywności w czasie krótszym niż 1 minuta, co wymaga pilnej oceny w celu wykluczenia poważnych przyczyn, takich jak krwawienie podpajęczynówkowe (SAH). Rokowanie w SAH jest poważne, z 10-18% śmiertelnością przed hospitalizacją oraz 35-65% śmiertelnością w ciągu roku, a u 25-33% pacjentów obserwuje się trwałą niepełnosprawność neurologiczną. W odróżnieniu od SAH, odwracalny zespół skurczu naczyń mózgowych (RCVS) ma zazwyczaj samolimitujący przebieg trwający do 3 miesięcy, z doskonałym rokowaniem u ponad 90% pacjentów. Czynniki ryzyka złego rokowania w RCVS obejmują wiek podeszły, płeć żeńską, krwotok śródmózgowy, udar niedokrwienny, zaburzenia drgawkowe, odwracalny obrzęk mózgu, migotanie przedsionków oraz przewlekłą chorobę nerek.
angiografia rezonansu magnetycznego, ból głowy typu thunderclap, czynność życia codziennego, jakość życia, krwawienie podpajęczynówkowe, krwawienie w mózgu, krwotok śródmózgowy, migotanie przedsionków, nadciśnienie, niepełnosprawność neurologiczna, odwracalny zespół skurczu naczyń mózgowych, pierwotny ból głowy, płyn mózgowo-rdzeniowy, populacja pediatryczna, problem naczyniowy, przepływ krwi w mózgu, przewlekła choroba nerek, rezonans magnetyczny mózgu, skurcz naczyń, tomografia komputerowa mózgu, udar mózgu, udar niedokrwienny, uszkodzenie mózgu, zaburzenie drgawkowe - Leksykon chorób i schorzeń
Rak gruczołu naczyniówkowego – Patofizjologia i mechanizm
Rak splotu naczyniówkowego (CPC) to rzadki, złośliwy guz ośrodkowego układu nerwowego, klasyfikowany jako stopień III WHO, charakteryzujący się agresywnym wzrostem, inwazją mózgu i rozprzestrzenianiem przez płyn mózgowo-rdzeniowy. CPC stanowi 0,3-0,6% wszystkich guzów mózgu, a u niemowląt odsetek ten wzrasta do 10-20%. Patogeneza obejmuje mutacje TP53 w około 50% przypadków, które wiążą się z gorszym rokowaniem, a u pacjentów bez mutacji TP53 często występuje wariant TP53 p.R72 i polimorfizm MDM2 SNP309. U dorosłych obserwuje się mutacje promotora TERT, fuzje genów CCDC47-PRKCA oraz mutacje PTEN. Dodatkowo, mutacje punktowe w genie EPHA7 mogą przyczyniać się do progresji CPC. Charakterystyczna jest podwyższona niestabilność genomowa, w tym amplifikacje chromosomu 1 oraz hiperdiploidia chromosomów 7, 8, 9, 12 i 20. Analiza metylacji DNA wyróżnia trzy podgrupy nowotworów splotu naczyniówkowego, z CPC cechującym się hipometylacją elementów transpozonowych i najgorszym rokowaniem. Zaburzenia programu multiciliogenezy GMNC-MCIDAS oraz nadekspresja c-MYC odgrywają kluczową rolę w patogenezie i agresywności CPC, co może stanowić potencjalny cel terapeutyczny.
aktywność mitotyczna, brodawczak splotu naczyniówkowego, chemioterapia dotętnicza, cytokeratyna, guz III stopnia, hipometylacja, martwica tkanki, mutacja genu PTEN, mutacja genu TP53, mutacja promotora TERT, mutacja zarodkowa, nabłonek splotu naczyniówkowego, niestabilność genomowa, nowotwór ośrodkowego układu nerwowego, obrazowanie perfuzyjne, pleomorfizm jądrowy, płyn mózgowo-rdzeniowy, przejście nabłonkowo-mezenchymalne, przepływ krwi w mózgu, rak splotu naczyniówkowego, siatkówczak, stosunek jądrowo-cytoplazmatyczny, Światowa Organizacja Zdrowia, sygnalizacja NOTCH, szlak Sonic Hedgehog, wodogłowie, wskaźnik Ki-67, zespół Li-Fraumeni - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Betaserc 8 mg
Betahistyna, klasyfikowana pod kodem ATC N07CA01, jest lekiem stosowanym w terapii zawrotów głowy o podłożu przedsionkowym oraz w chorobie Meniere’a. Jej mechanizm działania opiera się na częściowej agonistyce receptorów histaminowych H1 oraz antagonistyce receptorów H3, co prowadzi do zwiększenia obrotu i uwalniania histaminy w układzie nerwowym. Betahistyna poprawia mikrokrążenie w prążku naczyniowym ucha wewnętrznego oraz zwiększa przepływ krwi w mózgu, co sprzyja lepszej perfuzji struktur przedsionkowych. W badaniach klinicznych wykazano, że dawka 8 mg dichlorowodorku betahistyny (odpowiadająca 5,21 mg betahistyny) skutecznie poprawia funkcję przedsionkową i zmniejsza częstość oraz nasilenie napadów zawrotów głowy.
agonista receptora histaminowego H1, antagonista receptora histaminowego H3, betahistyna, choroba Ménière’a, dichlorowodorek betahistyny, dysfagia, funkcja przedsionka, impuls iglicowy, jednostronne uszkodzenie, kompensacja przedsionkowa, lek działający na układ nerwowy, mikrokrążenie ucha wewnętrznego, neurony jąder przedsionkowych, ośrodkowa kompensacja przedsionkowa, prążek naczyniowy ucha wewnętrznego, przecięcie nerwu przedsionkowego, przepływ krwi w mózgu, przepływ krwi w uchu wewnętrznym, receptor H2, receptor presynaptyczny H3, układ przedsionkowy, uwalnianie histaminy, zaburzenie przedsionkowe, zawrót głowy, zawrót głowy pochodzenia przedsionkowego - Leksykon substancji czynnych
Deksmedetomidyna – Specjalne ostrzeżenia i środki ostrożności
Deksmedetomidyna jest wskazana do stosowania wyłącznie w warunkach OIOM, sali operacyjnej lub zabiegowej, z obowiązkowym ciągłym monitorowaniem pracy serca oraz oddechu u pacjentów bez intubacji ze względu na ryzyko depresji oddechowej i bezdechu. Lek nie powinien być podawany w bolusie ani w dawce nasycającej na OIOM. Deksmedetomidyna zapewnia sedację umiarkowaną, umożliwiającą łatwe wybudzenie pacjenta, co wyklucza jej stosowanie u osób wymagających głębokiej sedacji lub znieczulenia ogólnego. W warunkach ambulatoryjnych konieczne jest monitorowanie pacjenta przez co najmniej 1 godzinę po podaniu leku, a także obecność osoby towarzyszącej przy opuszczaniu placówki. U pacjentów powyżej 65 lat zaleca się rozważenie zmniejszenia dawki ze względu na zwiększone ryzyko hipotensji. Deksmedetomidyna może powodować bradykardię, zwłaszcza u pacjentów z częstością skurczów serca <60/min, a także przejściowe nadciśnienie związane z obwodowym zwężeniem naczyń przy dawce nasycającej, której stosowanie na OIOM jest niewskazane.
bezdech, blok przedsionkowo-komorowy, bradykardia, centralna sympatioliza, choroba mózgowo-naczyniowa, choroba niedokrwienna serca, ciśnienie śródczaszkowe, dawka wysycająca, deksmedetomidyna, depresja oddechowa, dysfunkcja komorowa, działanie przeciwdrgawkowe, efekt addycyjny, hipertermia, hipertermia złośliwa, hipotonia, hipowolemia, intubacja, lek przeciwcholinergiczny, lek zwężający naczynia krwionośne, moczówka prosta, monitorowanie pracy serca, napad drgawkowy, niestabilność sercowo-naczyniowa, oddział intensywnej opieki medycznej, operacja neurochirurgiczna, osmolalność moczu, przepływ krwi w mózgu, przewlekłe niedociśnienie krwi, sedacja kontrolowana przez pacjenta, sedacja proceduralna, skala APACHE II, śmiertelność, środek uspokajający, środek zwiotczający mięśnie, stężenie sodu w surowicy, uraz głowy, wielomocz, zaburzenie czynności wątroby, zaburzenie obwodowej aktywności autonomicznej, zahamowanie zatokowe, zespół odstawienia, znieczulenie ogólne, znieczulenie rdzeniowe, znieczulenie zewnątrzoponowe, zwężenie naczyń obwodowych - Leksykon leków
Dawkowanie i sposób podawania – Verdye 5 mg/ml
VERDYE jest lekiem stosowanym do diagnostyki serca, krążenia, mikrokrążenia, perfuzji tkanek, przepływu krwi w mózgu, czynności wątroby oraz angiografii oka. Dawkowanie pojedyncze wynosi od 0,1 do 0,3 mg/kg masy ciała dla badań sercowo-naczyniowych i angiografii oka, natomiast dla diagnostyki czynności wątroby od 0,25 do 0,5 mg/kg mc., podawane w formie bolusa dożylnego. Całkowita dawka dobowa u dorosłych, osób starszych i młodzieży (11-18 lat) nie powinna przekraczać 5 mg/kg mc., u dzieci 2-11 lat 2,5 mg/kg mc., a u niemowląt 0-2 lat 1,25 mg/kg mc. Pojedyncze dawki u dzieci są takie same jak u dorosłych, jednak całkowita dobowa dawka musi być ograniczona zgodnie z wiekiem. U pacjentów z ciężkimi zaburzeniami czynności nerek i wątroby brak jest formalnych zaleceń dawkowania, jednak wymagana jest ścisła kontrola ze względu na możliwe zmniejszenie klirensu osoczowego zieleni indocyjaninowej.
angiografia fluorescencyjna oka, angiografia oka, bolus, cewnik centralny, cewnik naczyniowy, cewnik obwodowy, ciężkie zaburzenie czynności nerek, ciężkie zaburzenie czynności wątroby, czynność wątroby, densytometr kuwetowy, klirens osoczowy, krzywa rozcieńczenia wskaźnika, marskość wątroby, perfuzja tkanek, przepływ krwi w mózgu, spektroskopia bliskiej podczerwieni, wideoangiografia fluorescencyjna, wstrzyknięcie dożylne, wstrzyknięcie obwodowe, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby, zieleń indocyjaninowa - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Betahistyna Bluefish 24 mg
Betahistyna Bluefish, dostępna w dawkach 8 mg, 16 mg i 24 mg betahistyny dichlorowodorku, jest lekiem z grupy preparatów stosowanych przeciw zawrotom głowy (kod ATC: N07CA01). Mechanizm działania betahistyny opiera się na podwójnym wpływie na układ histaminowy: działa jako częściowy agonista receptorów H1 oraz antagonista receptorów H3, co prowadzi do zwiększenia obrotu i uwalniania histaminy w tkance nerwowej. Farmakologicznie betahistyna poprawia krążenie krwi w prążku naczyniowym ucha wewnętrznego poprzez relaksację zwieraczy przedwłośniczkowych oraz zwiększa przepływ krwi w mózgu. Ponadto, lek przyspiesza ośrodkową kompensację przedsionkową po uszkodzeniu nerwu przedsionkowego, co potwierdzono zarówno w badaniach na zwierzętach, jak i w obserwacjach klinicznych u pacjentów.
betahistyna, betahistyny dichlorowodorek, choroba Ménière’a, impuls iglicowy, jądra przedsionkowe boczne i przyśrodkowe, mannitol, mikrokrążenie ucha wewnętrznego, napady zawrotów głowy, nerw przedsionkowy, ośrodkowa kompensacja przedsionkowa, prążek naczyniowy ucha wewnętrznego, przepływ krwi w mózgu, receptor histaminowy H1, receptor histaminowy H3, układ przedsionkowy, zawroty głowy pochodzenia przedsionkowego, zwieracz przedwłośniczkowy - Leksykon leków
Interakcje leku – Vicebrol Forte 10 mg
Winpocetyna, substancja czynna preparatu Vicebrol Forte, wykazuje ograniczoną liczbę udokumentowanych interakcji farmakokinetycznych i farmakodynamicznych z innymi lekami. Nie zaobserwowano istotnych interakcji z beta-adrenolitykami (chloranolol, pindolol), diuretykami (klopamid, hydrochlorotiazyd), digoksyną, acenokumarolem oraz glibenklamidem. Jednakże, podczas jednoczesnego stosowania z α-metylodopą może dochodzić do nasilenia działania hipotensyjnego, co wymaga regularnej kontroli ciśnienia tętniczego. Ponadto, winpocetyna może potencjalnie nasilać działanie leków przeciwarytmicznych i przeciwzakrzepowych, dlatego zaleca się ostrożność i monitorowanie funkcji sercowo-naczyniowych oraz parametrów krzepnięcia. Współpodawanie z adenozyną zwiększa jej neuroprotekcyjne działanie, co może mieć korzystne zastosowanie terapeutyczne.
acenokumarol, adenozyna, antagonista witaminy K, beta-adrenolityk, chloranolol, ciśnienie tętnicze krwi, cukrzyca, digoksyna, diuretyk, doustny antykoagulant, działanie hipotensyjne, działanie neuroprotekcyjne, działanie niepożądane, funkcja serca, glibenklamid, glikozyd nasercowy, hydrochlorotiazyd, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, klopamid, lek działający na OUN, lek hipotensyjny, lek kardiologiczny, lek przeciwarytmiczny, lek przeciwcukrzycowy, lek przeciwzakrzepowy, ośrodkowy układ nerwowy, parametr krzepnięcia, pindolol, przepływ krwi w mózgu, senność, terapia skojarzona, układ sercowo-naczyniowy, winpocetyna, zaburzenie neurologiczne, zawroty głowy, α-metylodopa - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Polvertic 8 mg
Betahistyna dichlorowodorek, substancja czynna preparatu Polvertic (kod ATC: N07 CA01), wykazuje wielokierunkowe działanie na receptory histaminowe, będąc częściowym agonistą H1 oraz antagonistą H3, co prowadzi do zwiększenia uwalniania histaminy i poprawy mikrokrążenia, zwłaszcza w obrębie ucha wewnętrznego oraz mózgu. Mechanizm terapeutyczny obejmuje także ułatwianie kompensacji przedsionkowej poprzez stymulację ośrodkowej adaptacji po uszkodzeniu nerwu przedsionkowego, co potwierdzają badania na modelach zwierzęcych i obserwacje kliniczne. Działanie farmakodynamiczne betahistyny obejmuje hamowanie generowania impulsów iglicowych w jądrach przedsionkowych, co może przyczyniać się do poprawy funkcji układu przedsionkowego. Skuteczność kliniczna została potwierdzona w leczeniu zawrotów głowy pochodzenia przedsionkowego oraz choroby Ménière’a, z istotną poprawą nasilenia i częstości napadów zarówno w terapii ostrej, jak i długoterminowej.
agonista receptora histaminowego H1, antagonista receptora histaminowego H3, betahistyna, betahistyna dichlorowodorek, choroba Ménière’a, działanie hamujące, histamina, jądra przedsionkowe, kompensacja przedsionkowa, mikrokrążenie ucha wewnętrznego, nerw przedsionkowy, nietolerancja laktozy, prążek naczyniowy ucha wewnętrznego, przepływ krwi w mózgu, receptor histaminowy, układ przedsionkowy, zaburzenie przedsionkowe, zawroty głowy pochodzenia przedsionkowego - Leksykon chorób i schorzeń
Hipotermia – Objawy
Hipotermia definiowana jest jako obniżenie temperatury ciała poniżej 35°C (95°F) i stanowi stan nagły wymagający pilnej interwencji medycznej. Wyróżnia się trzy stopnie zaawansowania: łagodną (35-32°C), umiarkowaną (32-28°C) oraz ciężką (<28°C). W łagodnej hipotermii dominują objawy takie jak intensywne drżenie mięśniowe, tachykardia, tachypnoe, zaburzenia koordynacji i początkowe zaburzenia świadomości (tzw. "umbles"). W umiarkowanym stadium dochodzi do ustania drżenia, nasilenia zaburzeń neurologicznych, bradykardii, hipotensji, sinicy oraz zaburzeń rytmu serca. Ciężka hipotermia charakteryzuje się brakiem reakcji, skrajną sztywnością mięśni, bradykardią, migotaniem komór lub asystolią, a także zatrzymaniem krążenia i śpiączką. Szczególnie narażone na ciężki przebieg są niemowlęta i osoby starsze, u których objawy mogą być atypowe, a śmiertelność sięga około 50% w populacji geriatrycznej.
asterixis, asystolia, bradykardia zatokowa, diureza, dreszcze, halucynacje, hiperhidroza, hipoglikemia, hipoksja, hipotensja, hipotermia, hipotermia ciężka, hipotermia łagodna, hipotermia umiarkowana, inkontynencja moczu, koagulopatia, kwasica oddechowa, małopłytkowość, migotanie komór, migotanie przedsionków, niewydolność nerek, niewydolność serca, obrzęk płuc, odmrożenia, paradoksalne rozbieranie się, przepływ krwi w mózgu, sinica, skąpomocz, śpiączka, tachykardia, tachypnoe, temperatura ciała, temperatura rdzeniowa, termoregulacja, zaburzenia rytmu serca, zaburzenia świadomości, zapalenie trzustki, zatrzymanie krążenia - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Betaserc 24 mg
Betahistyna, klasyfikowana pod kodem ATC N07CA01, jest lekiem działającym na układ nerwowy, stosowanym głównie w terapii zawrotów głowy o podłożu przedsionkowym oraz choroby Meniere’a. Mechanizm jej działania opiera się na częściowym agonizmie receptorów histaminowych H1 oraz antagonizmie receptorów H3, co prowadzi do zwiększenia obrotu i uwalniania histaminy w tkance nerwowej. Betahistyna poprawia mikrokrążenie w obrębie ucha wewnętrznego, zwłaszcza w prążku naczyniowym, poprzez relaksację zwieraczy przedwłośniczkowych, a także zwiększa przepływ krwi w mózgu. Działanie to sprzyja przyspieszeniu kompensacji przedsionkowej po uszkodzeniu nerwu przedsionkowego, co zostało potwierdzone zarówno w badaniach na zwierzętach, jak i u ludzi, gdzie obserwowano skrócenie czasu powrotu do zdrowia.
betahistyna, choroba Ménière’a, impuls iglicowy, jądro przedsionkowe, jednostronne przecięcie nerwu, kompensacja przedsionkowa, mikrokrążenie ucha wewnętrznego, napad zawrotów głowy, ośrodkowa kompensacja przedsionkowa, prążek naczyniowy ucha wewnętrznego, przecięcie nerwu przedsionkowego, przepływ krwi w mózgu, receptor histaminowy H1, receptor histaminowy H3, układ przedsionkowy, zaburzenie układu równowagi, zawroty głowy pochodzenia przedsionkowego, zwieracz przedwłośniczkowy - Leksykon leków
Specjalne ostrzeżenia – Dexmedetomidine Altan
Deksmedetomidyna jest wskazana do stosowania wyłącznie w warunkach intensywnej opieki medycznej, sali operacyjnej lub zabiegowej, ze względu na konieczność ciągłego monitorowania kardiologicznego i oddechowego, zwłaszcza u pacjentów niezaintubowanych z ryzykiem depresji oddechowej. Lek nie powinien być podawany w bolusie ani stosowany jako środek do znieczulenia ogólnego czy w celu uzyskania głębokiej sedacji, gdyż jego działanie sedatywne jest umiarkowane i łatwo odwracalne. W badaniu SPICE III (n=3904) nie wykazano różnicy w 90-dniowej śmiertelności ogółem (29,1%), jednak u pacjentów ≤65 lat zaobserwowano istotny wzrost śmiertelności (iloraz szans 1,26; 95% CI 1,02-1,56), co wymaga ostrożnej oceny korzyści i ryzyka. Deksmedetomidyna wywołuje zmniejszenie częstości akcji serca i obniżenie ciśnienia tętniczego, ale w wyższych stężeniach może powodować obwodowe zwężenie naczyń i nadciśnienie, dlatego jest przeciwwskazana u pacjentów z ciężką niestabilnością sercowo-naczyniową oraz wymaga szczególnej ostrożności u osób z bradykardią (HR <60/min) i w podeszłym wieku (≥65 lat). Bradykardia zwykle nie wymaga leczenia, ale może być kontrolowana lekami antycholinergicznymi lub redukcją dawki.
blok przedsionkowo-komorowy, bradykardia, choroba mózgowo-naczyniowa, choroba niedokrwienna serca, czynność wątroby, dawka nasycająca, deksmedetomidyna, depresja oddechowa, hipertermia złośliwa, hipowolemia, intensywna opieka medyczna, moczówka prosta, monitorowanie pracy serca, nadciśnienie tętnicze, niedociśnienie, oddział intensywnej opieki medycznej, przepływ krwi w mózgu, sedacja kontrolowana przez pacjenta, sedacja proceduralna, uraz rdzenia kręgowego, zaburzenie obwodowej aktywności autonomicznej, zespół odstawienia, znieczulenie ogólne, znieczulenie podpajęczynówkowe, znieczulenie zewnątrzoponowe, zwiększenie śmiertelności