Wstrząs mózgu – Patofizjologia i mechanizm

Wstrząs mózgu
Patofizjologia i mechanizm

Wstrząs mózgu (concussion) to łagodne urazowe uszkodzenie mózgu (mTBI), charakteryzujące się przejściowym zaburzeniem funkcji mózgu, wynikającym z działania sił mechanicznych, takich jak przyspieszenia liniowe i rotacyjne mózgu. Mechanizm coup-contrecoup powoduje gwałtowne przemieszczanie się mózgu w czaszce, prowadząc do rozciągania i uszkodzenia neuronów oraz dezorganizacji jonowej i metabolicznej. Kluczowe zmiany obejmują depolaryzację neuronów, uwalnianie glutaminianu, zaburzenia przepływu krwi i kryzys energetyczny, który może trwać do 30 dni. Wstrząs mózgu powoduje również uszkodzenia mikrostrukturalne, takie jak rozciąganie aksonów i uszkodzenie osłonki mielinowej, a także neurozapalenie i zaburzenia bariery krew-mózg, co może prowadzić do przewlekłych zmian neurodegeneracyjnych, w tym encefalopatii pourazowej (CTE).

Definicja wstrząsu mózgu
Mechanizm urazu

Mechanizm coup-contrecoup
Rola sił liniowych i rotacyjnych

Patofizjologia wstrząsu mózgu

Kaskada neurometaboliczna
Zaburzenia jonowe i komórkowe
Zmiany w przepływie krwi i kryzys energetyczny
Rola neuroprzekaźników i pobudzenie neuronalne
Neurozapalenie i bariera krew-mózg

Długotrwałe skutki wstrząsu mózgu

System glimfatyczny i neurodegeneracja

Krwiak i obrzęk mózgu
Czynniki wpływające na przebieg i powrót do zdrowia

Czynniki prognostyczne
Kolejne rozdziały

Definicja wstrząsu mózgu

Wstrząs mózgu (concussion) to rodzaj lekkiego urazowego uszkodzenia mózgu (mild traumatic brain injury, mTBI), zdefiniowany przez konsensus ekspertów jako złożony proces patofizjologiczny, będący wynikiem urazu głowy, prowadzący do wystąpienia niespecyficznych objawów lub zmian w funkcjonowaniu umysłowym.¹ Medycznie określany jest jako zespół kliniczny charakteryzujący się natychmiastowym i przejściowym zaburzeniem funkcji mózgu, w tym zmianą stanu psychicznego lub poziomu świadomości, wynikającym z działania sił mechanicznych lub urazu.²

Wstrząs mózgu jest podzbiorem łagodnych urazowych uszkodzeń mózgu, charakteryzujących się tymczasowymi zaburzeniami funkcji mózgu, wynikającymi z zewnętrznych sił kinetycznych działających na głowę lub ciało.³ Chociaż wszystkie wstrząsy mózgu są łagodnymi urazowymi uszkodzeniami mózgu, nie wszystkie mTBI są wstrząsami mózgu – mTBI to szersza kategoria, która obejmuje urazy o podobnej prezentacji klinicznej, ale z nieprawidłowym obrazowaniem neurologicznym.⁴

NCAA definiuje wstrząs mózgu lub łagodne urazowe uszkodzenie mózgu jako złożony proces patofizjologiczny wpływający na mózg, wywołany traumatycznymi siłami biomechanicznymi.² Wstrząs mózgu występuje w wyniku liniowych i/lub rotacyjnych przyspieszeń mózgu i może wystąpić zarówno w wyniku bezpośredniego uderzenia w głowę, jak i sił przenoszonych (pośrednich) z ciała na głowę.⁵

Mechanizm urazu

Istnieją znaczące dowody wskazujące, że główną przyczyną urazów wstrząsowych jest obciążenie bezwładnościowe lub przyspieszenie, którego doświadcza mózg w momencie uderzenia.⁶ Przy ruchach głowy/szyi, które występują podczas typowego uderzenia, istnieją dwa komponenty przyspieszenia, które występują w prawie każdym przypadku wstrząsu mózgu – przyspieszenie liniowe i rotacyjne.⁶

Gdy nastąpi uderzenie lub wstrząs głowy, mózg zostaje gwałtownie przemieszczony i porusza się jak galareta w czaszce.⁷ Nagłe przyspieszenie lub spowolnienie mózgu w obrębie czaszki wywołuje kaskadę jonowych, metabolicznych i fizjologicznych zaburzeń.³ Ten nagły ruch mózgu prowadzi do rozciągania i czasami zrywania neuronów, co zaburza komunikację między neuronami w mózgu.⁷

Mechanizm coup-contrecoup

Mechanizm urazu obecny we wstrząsie mózgu jest znany jako mechanizm coup-contrecoup. Bezwładność powoduje, że mózg styka się z dwiema przeciwnymi stronami czaszki po uderzeniu w głowę.⁸ Badania pokazują, że neurony głęboko w mózgu są najbardziej dotknięte tym ruchem.⁷

Znaczenie sił ścinających zostało potwierdzone w serii badań przeprowadzonych w różnych laboratoriach, co doprowadziło do konwencjonalnej mądrości, że odkształcenie ścinające spowodowane przyspieszeniem rotacyjnym jest dominującym mechanizmem urazu w przypadku wstrząsu mózgu.⁶ To odkształcenie ścinające może prowadzić do dezorganizacji przepływu jonów i zmienionych procesów metabolicznych w neuronach.³

Rola sił liniowych i rotacyjnych

Kluczowym wspólnym mianownikiem w ocenie biomechaniki wstrząsu mózgu jest określenie warunków, które powodują wewnętrzne odpowiedzi (np. napięcie i ciśnienie) w mózgu oraz zrozumienie kombinacji zewnętrznych warunków wejściowych prowadzących do tych stanów.⁹ Wcześniejsze prace pokazują, że przyspieszenie liniowe dobrze koreluje jako predyktor szczytowych ciśnień, które występują w mózgu.⁹

W przeciwieństwie do ciśnień generowanych w mózgu podczas uderzenia lub impulsowego obciążenia, odkształcenie tkanki (naprężenie) jest głównie pod wpływem zastosowanych przyspieszeń rotacyjnych, wewnątrzczaszkowych błon przegradzających i właściwości materiałowych tkanki mózgowej.⁹ Zdolność przewidywania naprężeń, które pojawiają się w całym mózgu podczas ruchów rotacyjnych, jest trudna, ponieważ duże odkształcenia, które pojawiają się podczas typowych sytuacji powodujących obrażenia, często wymagają zaawansowanych metod obliczeniowych i eksperymentalnych.⁹

Patofizjologia wstrząsu mózgu

Zrozumienie ostrej patofizjologii wstrząsu mózgu zostało przedstawione przez wielu różnych badaczy, prowadzonych głównie przez prace Gizy, Hovdy i współpracowników. W odpowiedzi na zdarzenie wstrząsowe, kaskada patofizjologicznych zdarzeń zachodzi jednocześnie, prowadząc do potencjalnych zmian w stanie psychicznym, objawów, funkcji poznawczych lub kontroli motorycznej.¹

Chociaż za każdy z tych dysfunkcyjnych wyników odpowiada złożony zestaw procesów, badacze zakładają, że zmiany te są przede wszystkim wynikiem gwałtownej depolaryzacji neuronów, zmian w metabolizmie glukozy, uwalniania pobudzających neuroprzekaźników, zmienionego przepływu krwi w mózgu i zaburzonej funkcji aksonów, z których każde występuje jednocześnie na różnych etapach po zdarzeniu wstrząsowym.¹

Kaskada neurometaboliczna

Wcześniejsze pokolenie uczono, że efekty neuronalne wstrząsu mózgu można opisać jako „kaskadę neurometaboliczną”.¹⁰ Ten proces zdarzeń, który zachodzi w mózgu po doznaniu wstrząsu mózgu, został oznaczony jako kaskada neurometaboliczna przez dr. Gizę.¹¹

W odpowiedzi na zdarzenie wstrząsowe, kaskada patofizjologicznych zdarzeń zachodzi jednocześnie, prowadząc do potencjalnych zmian w stanie psychicznym, objawów, funkcji poznawczych lub kontroli motorycznej.¹ Po wstrząsie mózgu, seria złożonych, nakładających się i destrukcyjnych zdarzeń zachodzi w mózgu, prowadząc do objawów i dysfunkcji behawioralnych powszechnie związanych z urazem.¹²

Zaburzenia jonowe i komórkowe

Jedną z cech charakterystycznych wstrząsu mózgu jest przepływ jonowy. Zachodzi to, gdy aksony w mózgu są rozciągane, otwierając pory w błonie tych komórek, co prowadzi do wypływu potasu i napływu wapnia i sodu.¹³ Ta szybka wymiana jonów prowadzi do depolaryzacji („aktywacji”) neuronu i późniejszych potencjałów czynnościowych, co następnie prowadzi do uwolnienia pobudzających neuroprzekaźników, takich jak glutaminian, prowadząc do dalszej depolaryzacji dodatkowych neuronów i większej liczby potencjałów czynnościowych.¹³

To rozpowszechnione, chaotyczne wyładowanie neuronów prowadzi do „pobudzającej” fazy wstrząsu mózgu. To zakłócenie w normalnej równowadze jonów wewnątrz i na zewnątrz komórki przyczynia się do stanu kryzysu metabolicznego.¹³ Zaburzenia te obejmują przesunięcia jonowe, uszkodzoną architekturę neuronalną, wyższe stężenia chemikaliów zapalnych, zwiększone uwalnianie pobudzających neuroprzekaźników i zakłócenia przepływu krwi w mózgu, prowadzące do kryzysu neuronalnego, który wymaga zmiennej i nieznanej ilości czasu do fizjologicznego powrotu do zdrowia.¹²

Uszkodzenia, które występują po wstrząsie mózgu, mogą również wpływać na architekturę neuronalną. Integralność mikrostrukturalnych cech, takich jak aksony i mikrotubule, załamuje się w wyniku napływu wapnia i późniejszej fosforylacji lub rozciągnięcia aksonu.¹² Wraz z rozciąganiem i zrywaniem neuronów, wspierająca warstwa izolujących komórek wokół aksonów (komórki osłonki mielinowej) może czasami zostać rozerwana.⁷

Zmiany w przepływie krwi i kryzys energetyczny

Niestety, wstrząsy mózgu prowadzą do zmniejszenia przepływu krwi do mózgu.¹¹ W tym samym czasie przepływ krwi w mózgu jest stosunkowo zmniejszony z nieznanych przyczyn, chociaż zmniejszenie przepływu krwi nie jest tak poważne, jak w przypadku niedokrwienia.¹⁴ Tak więc komórki otrzymują mniej glukozy niż normalnie, co powoduje „kryzys energetyczny”.¹⁵

To zakłócenie w normalnej równowadze jonów wewnątrz i na zewnątrz komórki przyczynia się do stanu kryzysu metabolicznego.¹³ Zwiększone zapotrzebowanie na ATP, aby pomóc przywrócić potencjał spoczynkowy błony, w połączeniu z upośledzoną zdolnością mózgu do jego produkcji, prowadzi do kryzysu energii metabolicznej, który może trwać do 30 dni u ludzi.¹³

Po wstrząsie mózgu, tak wiele neuronów potrzebuje ATP jednocześnie, że to zapotrzebowanie przytłacza system i wyczerpuje zapasy energii ATP.¹¹ Nagłe zapotrzebowanie metaboliczne stworzone przez masowe zjawiska pobudzające wywołuje zwiększone wykorzystanie glukozy w celu przywrócenia homeostazy komórkowej. Jednocześnie, przepływ krwi w mózgu zmniejsza się po wstrząsie mózgu, co, w warunkach zwiększonego zapotrzebowania na glukozę, prowadzi do kryzysu energetycznego: zwiększonej potrzeby adenozynotrifosforanu z jednoczesnym zmniejszonym dostarczaniem glukozy. Uważa się, że to niedopasowanie między zapotrzebowaniem na energię a jej podażą leży u podstaw najczęstszych objawów i oznak wstrząsu mózgu.¹⁶

Rola neuroprzekaźników i pobudzenie neuronalne

W ramach kaskady neurometabolicznej zdarzeń, które występują po wstrząsie mózgu, ostre zwiększenie uwalniania pobudzających neuroprzekaźników prawdopodobnie powoduje zmiany w glutaminianie, kanałach jonowych i funkcji receptora NMDA.¹² Ponadto, występuje wczesne nadmierne uwalnianie neuroprzekaźników, takich jak glutaminian, które może powodować toksyczność pobudzającą neuronów.¹⁷

Pobudzające neuroprzekaźniki, substancje chemiczne takie jak glutaminian, które służą do stymulacji komórek nerwowych, są uwalniane w nadmiernych ilościach. Wynikające z tego pobudzenie komórkowe powoduje nadmierne wyładowania neuronów. Tworzy to nierównowagę jonów, takich jak potas i wapń, w błonach komórkowych neuronów (proces podobny do ekscytotoksyczności).¹⁴ Wynikiem są aberracje neuroenergogenetycznej transdukcji sygnałów i synchronii między komunikującymi się neuronami.¹⁷

Rozciąganie i ścinanie neuronów po wstrząsie mózgu prowadzi również do wnikania jonów wapnia do neuronu, a następnie do mitochondriów. Gdy wapń wnika do mitochondriów, powoduje to nierównowagę jonową, która zakłóca ich mechanizmy.¹¹ Nagły napływ wapnia aktywuje kalpainę i kaspazy, które są proteazami cysteinowymi, które pośredniczą w degradacji różnych enzymów metabolicznych i białek błonowych. Ostatecznie, wszystkie te szlaki komórkowe, które są aktywowane przez ekscytotoksyczność indukowaną wapniem, prowadzą do dysfunkcji mitochondriów.¹⁸

Neurozapalenie i bariera krew-mózg

Oprócz kryzysu energetycznego i odkształcenia neuromechanicznego komórek prowadzącego do zaburzeń komórkowych, może wystąpić neurozapalenie prowadzące do zmian funkcjonalnych.¹² Siła uderzenia przekazuje szybkie zmiany w całym centralnym układzie nerwowym (OUN), zmieniając funkcję neuronów i astrocytów oraz zaburzając barierę krew-mózg (BBB) in vivo.¹⁷

Po wstrząsie mózgu, ta bariera może zostać naruszona, prowadząc do zwiększonej przepuszczalności, co może skutkować zapaleniem i dalej przyczyniać się do dysfunkcji neuronalnej.¹⁹ W odpowiedzi na uraz, rezydujące komórki odpornościowe w centralnym układzie nerwowym, głównie mikroglej, stają się aktywowane. Komórki te uwalniają wiele mediatorów zapalnych, w tym cytokiny i chemokiny, które przenikają tkanki mózgu i potencjalnie przyczyniają się do trwającego uszkodzenia neuronów.¹⁹

Zdolność OUN do regulacji przepływu krwi, usuwania metabolicznych produktów ubocznych, ochrony przed stanami nadpobudliwymi i wykonywania rutynowych funkcji fizjologicznych jest upośledzona po urazie mózgu.²⁰ Mikroglej odgrywa zasadniczą rolę w układzie odpornościowym w mózgu i pośredniczy w odpowiedzi zapalnej po urazie mózgu.²¹

Długotrwałe skutki wstrząsu mózgu

Chociaż większość wstrząsów mózgu goi się bez powikłań, w niektórych przypadkach może dojść do rozwoju przewlekłej encefalopatii pourazowej (CTE). CTE jest manifestacją kliniczną przewlekłych neurodegeneracyjnych zmian patologicznych wynikających z wielu wcześniejszych wstrząsowych mTBI.²⁰

CTE jest spowodowana częściowo przez powtarzające się urazy traumatyczne mózgu, które obejmują wstrząsy mózgu i uderzenia niepowodujące wstrząsu mózgu.²² Związek przyczynowy został dokładnie zbadany w artykule z 2022 roku „Zastosowanie kryteriów Bradforda Hilla do przyczynowości powtarzających się uderzeń w głowę i CTE”, opublikowanym w Frontiers in Neurology. Autorzy doszli do wniosku z najwyższą pewnością, że powtarzające się uderzenia w głowę (RHI) są definitywną przyczyną CTE.²²

Neurodegeneracyjne zmiany w komórkach pars compacta istoty czarnej i brzusznego pola nakrywkowego w śródmózgowiu pacjentów, którzy doświadczyli wielokrotnych mTBI, mogą prowadzić do złożonych zaburzeń ruchowych parkinsonowskich.²⁰

Mózgi zmarłych pacjentów z CTE wykazują rozległe złogi amyloidu w całym mózgu na poziomach porównywalnych z pacjentami z zaawansowaną chorobą Alzheimera, którzy byli o wiele dekad starsi, co może być wynikiem przewlekłego nagromadzenia toksyn neuronalnych z powodu zmniejszonego limfatycznego i CSF klirensu, a także gwałtownego rozpadu cytoszkieletu komórkowego i aksonowego.²³

System glimfatyczny i neurodegeneracja

System glimfatyczny oczyszcza białka i małe cząsteczki lipofilne podczas snu, w tym białko amyloidowe.²⁰ Nagromadzenie białka amyloidowego obserwowano u pacjentów z chorobą Alzheimera i CTE, ale leczenie może zwiększyć klirens CSF i glimfatyczny, co może następnie prowadzić do poprawy.²⁰

Uszkodzony system drenażu, spekulują badacze, może być tym, co prowadzi do bardziej dotkliwych i długotrwałych objawów.²⁴ Pomysł, że kanały limfatyczne opon mózgowych mogą przyczyniać się do zapalenia i utrzymujących się objawów, myślę, jest bardzo interesującym pomysłem – ma dla mnie duży sens.²⁴

Po znaczącym uderzeniu w głowę, komórki mózgowe umierają, uwalniając cząsteczki, które inicjują zapalenie i sygnalizują układowi odpornościowemu, aby oczyścić uszkodzenia. Zapalenie natychmiast po urazie może pomóc w procesie powrotu do zdrowia. Ale badania na zwierzętach wykazały, że wadliwa odpowiedź immunologiczna może prowadzić do przewlekłego zapalenia, które ostatecznie powoduje więcej śmierci komórek, uszkodzenia zdolności neuronów do komunikacji i innych długotrwałych problemów neurologicznych.²⁴

Krwiak i obrzęk mózgu

Czasami uderzenie może prowadzić do mikroskopowych uszkodzeń komórek mózgowych bez oczywistych uszkodzeń strukturalnych widocznych na tomografii komputerowej. W ciężkich przypadkach tkanka mózgowa może zacząć puchnąć. Ponieważ mózg nie może uciec od sztywnych granic czaszki, poważny obrzęk może ścisnąć mózg i jego naczynia krwionośne, ograniczając przepływ krwi. Bez odpowiedniego przepływu krwi, mózg nie otrzymuje niezbędnego przepływu tlenu i glukozy. Może wystąpić udar. Obrzęk mózgu po wstrząsie mózgu ma potencjał do wzmocnienia ciężkości urazu.²

Krwiak to skrzep krwi, który gromadzi się w mózgu lub wokół niego. Jeśli aktywne krwawienie utrzymuje się, krwiaki mogą szybko powiększać się. Podobnie jak obrzęk mózgu, rosnące ciśnienie w sztywnych granicach czaszki (z powodu powiększającego się skrzepu krwi) może powodować poważne problemy neurologiczne, a nawet zagrażać życiu. Niektóre krwiaki są nagłymi przypadkami chirurgicznymi. Krwiaki, które są małe, mogą czasami pozostać początkowo niewykryte, ale mogą powodować objawy i wymagać leczenia kilka dni lub tygodni później.²⁵

Czynniki wpływające na przebieg i powrót do zdrowia

Przez okres minut do dni po wstrząsie mózgu, mózg jest szczególnie wrażliwy na zmiany ciśnienia wewnątrzczaszkowego, przepływu krwi i niedotlenienia.¹⁵ Wszystkie te zmiany zachodzą w ciągu sekund, ale mogą trwać tygodnie lub miesiące, aby wyzdrowieć. Na przykład, masywny napływ pobudzających neuroprzekaźników stabilizuje się w ciągu minut, ale prawidłowy przepływ krwi zwykle nie jest przywrócony aż do 10-14 dni po początkowym uderzeniu.²⁶

Dlatego tak ważne jest, aby rozpocząć rehabilitację aerobową w ciągu kilku dni od uderzenia w głowę. Promuje to gojenie uszkodzonych naczyń krwionośnych i prowadzi do tworzenia innych, aby przywrócić prawidłowy przepływ krwi do mózgu.²⁶ Nawet jeśli czujesz się „dobrze” w ciągu kilku dni, organizm potrzebuje czasu, aby zmiany metaboliczne ustąpiły. Powrót do „normalności” zbyt wcześnie, może opóźnić czas powrotu do zdrowia i pogorszyć objawy. Ponadto, może to również prowadzić do zespołu post-wstrząsowego, bardzo przerażającej rzeczywistości, że objawy stają się przewlekłe.²⁶

Obecne dowody sugerują, że ścisły odpoczynek po wstrząsie mózgu spowalnia powrót do zdrowia i zwiększa prawdopodobieństwo przedłużających się objawów.²⁷ Aktywność fizyczna i ćwiczenia aerobowe są ważnymi interwencjami w celu zmniejszenia objawów związanych z wstrząsem mózgu i zmniejszenia ryzyka utrzymujących się objawów.²⁸

Czynniki prognostyczne

Liczba i nasilenie początkowego obciążenia objawami jest najlepszym predyktorem czasu trwania powrotu do zdrowia po wstrząsie mózgu.²⁷ Wysokie początkowe nasilenie objawów jest najsilniejszym, najbardziej wiarygodnym predyktorem utrzymujących się objawów.²⁸

Niektóre wybitne predyktory przedłużonych objawów obejmują początkowe nasilenie objawów, przedurazowe zaburzenia psychologiczne oraz rozwój ostrych bólów głowy i objawów psychologicznych.²⁹ Ponadto, analiza konkretnych mechanizmów urazu – a mianowicie, co zainicjowało kontakt z wstrząśniętym graczem i wykonywaną aktywność sportową – była obszarem rosnącego zainteresowania.²⁹

Istnieje coraz więcej dowodów na to, że określone populacje są bardziej narażone na rozwój PCS, w tym osoby starsze, bardzo młode, kobiety i osoby z trudnościami w uczeniu się.³⁰

U pacjentów z PCS wiek i płeć wchodzą w interakcję z mechanizmem urazu, wpływając na ryzyko wstrząsu mózgu.³⁰ Wyniki pokazały, że wiek, płeć i historia wstrząsów mózgu są warunkowo zależne od mechanizmu urazu i niezależne od siebie.³⁰

Nasze wyniki wskazują, że określone dane demograficzne pacjentów w PCS są związane z różnymi mechanizmami urazu, co może pomóc przewidzieć, kto może być zagrożony.³¹ Wyniki te sugerują, że ukierunkowane strategie zapobiegania urazom wstrząsu mózgu są uzasadnione, ponieważ różne mechanizmy urazu wydają się być związane z większym ryzykiem PCS w różnych populacjach.³¹

Kolejne rozdziały

Zapraszamy do dalszego czytania naszego leksykonu.

Wybierz kolejny rozdział z menu poniżej, aby otworzyć nową podstronę kompedium wiedzy i uzyskać szczegółowe informację o leku, substancji lub chorobie.

Materiały źródłowe

#1 THE MOLECULAR PATHOPHYSIOLOGY OF CONCUSSION
https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC9234944/
Concussion, a type of mild traumatic brain injury (mTBI), has been defined through expert consensus as a complex pathophysiological process that is the result of head trauma, and produces an onset of non-specific signs or symptoms and/or changes in mental function. […] The understanding of the acute pathophysiology of concussion has been laid out by many different researchers, led primarily by the work of Giza, Hovda, and colleagues. In response to a concussive event, a cascade of pathophysiological events occur simultaneously, leading to potential changes in mental status, symptoms, cognitive function, or motor control. While a complex set of processes are responsible for each of these dysfunctional outcomes, researchers hypothesize that these changes are primarily the result of an abrupt neuronal depolarization, glucose metabolism changes, excitatory neurotransmitter release, altered cerebral blood flow, and disrupted axonal function, each occurring concurrently at different stages following the concussive event.
#2 Concussion – AANS
https://www.aans.org/patients/conditions-treatments/concussion/
A concussion is an injury to the brain that results in temporary loss of normal brain function. Medically, it is defined as a clinical syndrome characterized by immediate and transient alteration in brain function, including alteration of mental status or level of consciousness, that results from mechanical force or trauma. […] The NCAA defines concussion or mild traumatic brain injury as a complex pathophysiological process affecting the brain, induced by traumatic biomechanical forces. […] Sometimes the blow can result in microscopic damage to the brain cells without obvious structural damage visible on a CT scan. In severe cases, the brain tissue can begin to swell. Since the brain cannot escape the rigid confines of the skull, severe swelling can compress the brain and its blood vessels, limiting the flow of blood. Without adequate blood flow, the brain does not receive the necessary flow of oxygen and glucose. A stroke can occur. Brain swelling after a concussion has the potential to amplify the severity of the injury.
#3 Pathophysiology of Concussion | Complete Concussions
https://completeconcussions.com/concussion/pathophysiology-of-concussion/
Concussions are a subset of mild traumatic brain injuries (mTBIs), and are characterized by temporary disruptions in brain function, resulting from external kinetic forces applied to the head or body. This intricate pathophysiological process commences as the sudden acceleration or deceleration of the brain within the cranial vault triggers a cascade of ionic, metabolic, and physiologic disturbances. Following a concussive event, the brain experiences a disruption in normal cellular processes, including alterations in neurotransmitter release, impaired cerebral blood flow, and energy imbalances. […] The immediate aftermath of such a kinetic impact is the stretching or shearing of neurons and other neural structures. This mechanical disruption can produce a variety of neuropathological events. The axonal damage, referred to as diffuse axonal injury (DAI), can lead to disorganized ion flow and altered metabolic processes in neurons.
#4 Concussion / Mild Traumatic Brain Injury (mTBI) – Province of British Columbia
https://www2.gov.bc.ca/gov/content/health/practitioner-professional-resources/bc-guidelines/concussion-mild-traumatic-brain-injury-mtbi
A concussion is a type of mild traumatic brain injury (mTBI) caused by a direct or indirect external force that results in acceleration of the brain within the skull. Concussion results in acute or delayed onset (72 hours) of neurological impairment that generally resolves spontaneously. […] While all concussions are mTBIs, not all mTBIs are concussions. mTBI is a broader category that includes injuries with a similar clinical presentation, but with abnormal neuroimaging. […] Concussions are not specific to sporting environments. While falls are the most common cause across all ages, concussion can also result from motor vehicle or bicycle collisions, assault (including interpersonal violence), military combat, blast/explosions, work-related incidents, etc. […] Prognosis is generally good, with most experiencing symptom resolution within a few weeks to months. However, symptom resolution does not necessarily indicate complete physiological recovery and subtle deficits that are not measurable through subjective assessments may persist.
#5 Selected issues in sport-related concussion (SRC|mild traumatic brain injury) for the team physician: a consensus statement | British Journal of Sports Medicine
https://bjsm.bmj.com/content/55/22/1251
Sport-related concussion (SRC) is a common injury managed by team physicians. […] The pathophysiology underlying PSaSRC is not entirely understood. It is thought PSaSRC is not caused by a single pathologic process, but rather an interaction of postinjury symptoms that are complicated by pre-existing, coexisting and/or resulting biopsychosocial factors. […] SRC occurs as a result of linear and/or rotational accelerations to the brain and can occur from either direct impact to the head or from transmitted (indirect) forces from the body to the head. […] Symptoms of SRC are believed to result from changes in cerebral blood flow and an inability to match metabolic demands. […] The relationship between mechanism and signs, symptoms and severity is an area of emerging interest. […] The majority of athletes with SRC recover within a typical timeframe, currently defined as 2 weeks for adults and up to 4 weeks for children.
#6 Biomechanics of Concussion
https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC3979340/
There is considerable evidence showing that the primary cause of concussive injuries is the inertial, or acceleration, loading experienced by the brain at the moment of impact. […] With the head/neck motions that occur during a typical impact, there are two components of acceleration that occur in nearly every instance of concussion linear and rotational acceleration. […] The importance of shear forces were confirmed in series of studies across different laboratories, leading to the conventional wisdom that shear deformation caused by rotational acceleration is the predominant mechanism of injury in concussion. […] A critical component of concussive injuries is how the mechanical energy from the external input (acceleration) is transferred to the brain and vascular tissue at the tissue and microscale.
#7 What happens to your brain when you get a concussion: a deeper dive — Concussion Alliance
https://www.concussionalliance.org/what-happens-to-your-brain-a-deeper-dive
When you get a blow or jolt to the head, the brain gets jostled and moves like jello in the skull. […] The sudden brain movement from a concussion leads neurons to stretch and sometimes break. […] The stretching and breaking disrupts communication between neurons in the brain. […] Research shows that neurons deep within the brain are most affected by this movement. […] Along with the stretching and shearing of neurons, the supportive layer of insulating cells around the axons (myelin sheath cells) can sometimes be torn. […] The breaking of axons and injury to myelin sheath cells may help explain decreased reaction time during recovery from a concussion. […] A concussion disrupts a ton of your cells and causes a ton of leaking all in a short time frame right after the impact. […] After a concussion-causing brain movement and some stretching and breaking of neurons, a chemical called calcium enters the neurons and may spread to surrounding cells.
#8 What is a concussion / Mechanism of… – Pretto PhysiotherapyFacebookShared with Public
https://www.facebook.com/Prettophysio/posts/what-is-a-concussion-mechanism-of-injury-a-concussion-is-an-inflammatory-result-/926283556169595/
A concussion is an inflammatory result of trauma to the brain. This results in a trauma induced temporary change in mental state that may or may not result in loss of consciousness. The inflammatory response results in essentially what is an energy crisis in the brain. […] The mechanism of injury that is present in a concussion is known as Coup-contrecoup mechanism is what is occurring in a concussion. Inertia causes the brain to make contact with two opposite sides of the skull after sustaining a blow to the head.
#9 Biomechanics of Concussion
https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC3979340/
The critical common denominator in assessing the biomechanics of concussion is defining conditions that cause internal responses (eg, strain and pressure) within the brain and understanding the combination of external input conditions resulting in these conditions. […] Past work shows that linear acceleration correlates well as a predictor of the peak pressures that occur within the brain. […] In contrast to pressures generated within the brain during impact or impulsive loading, the tissue deformation (strain) is influenced primarily by the applied rotational accelerations, the intracranial partitioning membranes, and the material properties of the brain tissue. […] The ability to predict the strains that appear throughout the brain during rotational motions is challenging, because the large deformations that appear during typical injury-causing situations often require advanced computational and experimental methods.
#10 The Pathophysiology of Concussive Brain Injury (Chapter 3) – Concussion and Traumatic Encephalopathy
https://www.cambridge.org/core/books/concussion-and-traumatic-encephalopathy/pathophysiology-of-concussive-brain-injury/700F8474F72A6432D2BFAACF61A9431E
A previous generation was taught that the neuronal effects of concussion might be described by „a neurometabolic cascade.” […] But an acceleration in basic research during the last two decades has revealed the limitations of that model. First, rather than a cascade — implying a one-way progression from health to harm — concussion instead seems to trigger a battle royale for the well-being of neurons, glia, vasculature, and the blood–brain barrier. Each potentially deleterious biological phenomenon is answered by a potentially neuroprotective defense. Second, although metabolic stress is part of neuronal jeopardy, concussive brain injury involves a combination of energy crisis with profound alterations of gene expression, multiple molecular toxicities, inflammatory assaults, neurovascular compromise, and other harmful processes. Third, contrary to the twentieth-century theory of biological restoration in roughly 3–14 days, recent evidence admonishes that the spectrum and duration of common concussive effects has yet to be determined.
#11 What happens to your brain when you get a concussion: a deeper dive — Concussion Alliance
https://www.concussionalliance.org/what-happens-to-your-brain-a-deeper-dive
To summarize, after a concussion, your neurons may be in chemical imbalance, and lots of energy is required to bring them back to a state where they can function correctly. […] After a concussion, so many neurons need ATP all at the same time that this demand overwhelms the system and depletes ATP energy supply. […] Unfortunately, concussions lead to decrease in blood flow to the brain. […] The stretching and shearing of neurons after a concussion also leads calcium ions to enter the neuron and then the mitochondria. […] When calcium enters the mitochondria, this causes an ion imbalance that disrupts its mechanisms. […] When your brains ATP supply is still below whats needed to function, an additional traumatic insult triggers an even more dangerous metabolic cascade. […] This process of events that happens in your brain after receiving a concussion has been labeled as a neurometabolic cascade, by Dr. Giza. […] During this period, before your ATP levels rise back to normal, you and your brain are more vulnerable.
#12 THE MOLECULAR PATHOPHYSIOLOGY OF CONCUSSION
https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC9234944/
The damage that occurs following concussion can also affect neuronal architecture. The integrity of microstructural features such as axons and microtubules collapse as a result of the calcium influx and subsequent phosphorylation, or axonal stretch. […] In addition to the energy crisis and neuromechanical deformation of cells leading to cellular disruption, neuroinflammation may occur and lead to functional changes. […] Within the neurometabolic cascade of events that occurs after a concussion, an acute increase in excitatory neurotransmitters release likely causes alterations to glutamate, ion channels and NMDA receptor function. […] Following a concussion, a series of complex, overlapping, and disruptive events occur within the brain, leading to the symptoms and behavioral dysfunction commonly associated with the injury. These events include ionic shifts, damaged neuronal architecture, higher concentrations of inflammatory chemicals, increased excitatory neurotransmitter release, and cerebral blood flow disruptions, leading to a neuronal crisis that requires a variable and unknown amount of time for physiological recovery.
#13 Pathophysiology of Concussion | Complete Concussions
https://completeconcussions.com/concussion/pathophysiology-of-concussion/
One hallmark of concussion is ionic flux. This occurs when axons in the brain are stretched, opening up pores in the membrane of these cells, resulting in the efflux of potassium and influx of calcium and sodium. This rapid exchange of ions results in depolarization (âactivationâ) of the neuron and subsequent action potentials, which then results in the release of excitatory neurotransmitters like glutamate, leading to further depolarization of additional neurons and more action potentials. This widespread, haphazard firing of neurons results in the âexcitatoryâ phase of concussion. This disruption in the normal balance of ions inside and outside of the cell contributes to a state of metabolic crisis. […] The increased demand for ATP to help restore resting membrane potential, coupled with the impaired ability of the brain to produce it, results in a metabolic energy crisis that can last up to 30 days in humans.
#14 Concussion – Wikipedia
https://en.wikipedia.org/wiki/Concussion
Excitatory neurotransmitters, chemicals such as glutamate that serve to stimulate nerve cells, are released in excessive amounts. […] The resulting cellular excitation causes neurons to fire excessively. […] This creates an imbalance of ions such as potassium and calcium across the cell membranes of neurons (a process like excitotoxicity). […] At the same time, cerebral blood flow is relatively reduced for unknown reasons, though the reduction in blood flow is not as severe as it is in ischemia. […] Concussion involves diffuse (as opposed to focal) brain injury, meaning that the dysfunction occurs over a widespread area of the brain rather than in a particular spot. […] It is thought to be a milder type of diffuse axonal injury, because axons may be injured to a minor extent due to stretching.
#15 Concussion pathophysiology – wikidoc
https://www.wikidoc.org/index.php/Concussion_pathophysiology
The brain may stay in this state of hypermetabolism for days or weeks. […] At the same time, cerebral blood flow is relatively reduced for unknown reasons, though the reduction in blood flow is not as severe as it is in ischemia. […] Thus cells get less glucose than they normally do, which causes an „energy crisis”. […] For a period of minutes to days after a concussion, the brain is especially vulnerable to changes in intracranial pressure, blood flow, and anoxia. […] Concussion involves diffuse brain injury (as opposed to focal brain injury), meaning that the dysfunction occurs over a widespread area of the brain rather than in a particular spot. […] Concussion is thought to be a milder type of diffuse axonal injury because axons may be injured to a minor extent due to stretching. […] Axonal damage has been found in the brains of concussion sufferers who died from other causes, but inadequate blood flow to the brain due to other injuries may have contributed to the damage.
#16 Concussion: Evaluation and management | Cleveland Clinic Journal of Medicine
https://www.ccjm.org/content/84/8/623
The sudden metabolic demand created by the massive excitatory phenomena triggers an increased utilization of glucose to restore cellular homeostasis. At the same time, cerebral blood flow decreases after concussion, which, in the setting of increased glucose demand, leads to an energy crisis: an increased need for adenosine triphosphate with a concomitant decreased delivery of glucose. This mismatch between energy demand and supply is thought to underlie the most common signs and symptoms of concussion.
#17 Pathophysiologic Mechanisms of Concussion, Development of Chronic Traumatic Encephalopathy, and Emerging Diagnostics: A Narrative Review
https://www.degruyter.com/document/doi/10.7556/jaoa.2020.074/html?lang=en
This cascade disrupts the production and release of neurotransmitters and can interfere with the proper functioning of cell surface receptors. […] Furthermore, there is an early excessive release of neurotransmitters, such as glutamate, which can cause an excitatory neuronal toxicity. […] The result is aberrations of neuronal electrochemical signal transduction and synchrony between communicating neurons. […] TBI further impairs long-term signal transduction, as damaged oligodendrocytes cannot produce enough myelin to properly insulate damaged axons. […] The impact force transmits rapid changes throughout the central nervous system (CNS), altering the function of neurons and astrocytes and disrupting the blood-brain barrier (BBB) in vivo. […] The injured brain has a significant increase in metabolic demands that can affect energy balance; thus, a transient state of hyperglycolysis occurs because of a consumption of nutrients, vital molecules, and intracellular energy stores, while complex biochemical cascades are initiated.
#18 Epidemiology, Pathophysiology, and Treatment Strategies of Concussions: A Comprehensive Review
https://www.fortunejournals.com/articles/epidemiology-pathophysiology-and-treatment-strategies-of-concussions-a-comprehensive-review.html
One notable signaling cascade pathway that is activated after a concussive event is the disruption of cellular ionic homeostasis; thus, initiating a plethora of biochemical alterations such as a sudden neuronal depolarization followed by diffuse neuronal depression. […] The mTBIs that are induced by concussions result in damage to the overall structural integrity of the neuron as well. […] The sudden influx of calcium activates calpain and caspases which are cysteine proteases that mediate the degradation of a variety of different metabolic enzymes and membrane proteins. […] Ultimately, all these cellular pathways that are activated via calcium-induced excitotoxicity led to mitochondrial dysfunction. […] Due to the disruptions in ionic and neurotransmitter homeostasis, the cell immediately attempts to restore the balance through membrane ionic pumps.
#19 Pathophysiology of Concussion | Complete Concussions
https://completeconcussions.com/concussion/pathophysiology-of-concussion/
After a concussion, this barrier can become compromised, leading to an increased permeability, which may result in inflammation and further contribute to neural dysfunction. […] Responding to the insult, resident immune cells in the central nervous system, primarily microglia, become activated. These cells release many inflammatory mediators, including cytokines and chemokines, that permeate brain tissues and potentially contribute to ongoing neuronal damage.
#20 Pathophysiologic Mechanisms of Concussion, Development of Chronic Traumatic Encephalopathy, and Emerging Diagnostics: A Narrative Review
https://www.degruyter.com/document/doi/10.7556/jaoa.2020.074/html?lang=en
The ability of the CNS to regulate blood flow, clear metabolic waste byproducts, protect against hyperexcitable states, and carry out routine physiologic function is impaired after TBI. […] The glymphatic system clears proteins and small lipophilic molecules during sleep, including amyloid protein. […] The accumulation of amyloid protein has been observed in patients with Alzheimer disease and CTE, but treatments can enhance the clearance of CSF and glymphatics, which may then lead to recovery. […] CTE is the clinical manifestation of chronic neurodegenerative pathologic changes from multiple prior concussive mTBIs. […] Neurodegenerative changes in the cells of the pars compacta of the substantia nigra and ventral tegmental area in the midbrain of patients who have experienced multiple mTBIs can result in parkinsonian complex movement disorders.
#21 The Neuropathology of Concussion | IntechOpen
https://www.intechopen.com/chapters/87774
Focal perivascular accumulations of hyperphosphorylated tau (p-tau) as neurofibrillary tangles (NFTs) and neurites and TDP-43 immunopositive neurites in the white matter have also been found after concussion, suggesting that focal axonal injury may be mechanistically associated with the development of p-tau and TDP-43 pathology. […] Microglia plays an essential role in the immune system in the brain and mediates the inflammatory response after TBI. […] TDP-43 accumulation after TBI may be part of a physiological injury response, and animal experiments suggest that axonal damage results in an upregulation of TDP-43 expression. […] Tau protein, characterized by a molecular weight ranging between 48 and 67 kDa, serves as a crucial structural component within the axonal cytoskeleton of both the central nervous system (CNS) and peripheral nervous system (PNS).
#22 What is CTE? | Concussion Legacy Foundation
https://concussionfoundation.org/cte-resources/what-is-cte/
CTE is caused in part by repeated traumatic brain injuries, which include concussions and nonconcussive impacts. […] The causal relationship was explored thoroughly in in the 2022 article Applying the Bradford Hill Criteria for Causation to Repetitive Head Impacts and CTE, published in Frontiers in Neurology. The authors concluded with the highest confidence that repetitive head impacts (RHI) are the definitive cause of CTE. […] In October 2022, The National Institute Neurological Disorders and Stroke (NINDS), part of the United States National Institutes of Health (NIH), formally acknowledged publicly that CTE is caused by repetitive traumatic brain injuries, after CLF sent a letter cosigned by 41 of the worldâs top experts on CTE and related areas of science, urging them to review the current evidence outlined the Bradford Hill article.
#23 Pathophysiologic Mechanisms of Concussion, Development of Chronic Traumatic Encephalopathy, and Emerging Diagnostics: A Narrative Review
https://www.degruyterbrill.com/document/doi/10.7556/jaoa.2020.074/html?srsltid=AfmBOoo1UyAza4B4ndWT-tM-ity9Ce3rSKq98clPpdwGNMCxsK1iQrnj
The glymphatic system clears proteins and small lipophilic molecules during sleep, including amyloid protein. […] The accumulation of amyloid protein has been observed in patients with Alzheimer disease and CTE, but treatments can enhance the clearance of CSF and glymphatics, which may then lead to recovery. […] CTE is the clinical manifestation of chronic neurodegenerative pathologic changes from multiple prior concussive mTBIs. […] Neurodegenerative changes in the cells of the pars compacta of the substantia nigra and ventral tegmental area in the midbrain of patients who have experienced multiple mTBIs can result in parkinsonian complex movement disorders. […] The brains of deceased CTE patients demonstrate extensive deposition of amyloid throughout the cerebrum at levels comparable to patients with advanced Alzheimer disease who were many decades older and which may be the result of chronic neuronal toxin buildup due to decreased glymphatic and CSF clearance, as well as to the forceful breakdown of the cell and axon cytoskeleton. […] New discoveries in biomarkers, imaging, and pathophysiology over the past few years are dramatically shaping how physicians diagnose and manage TBI and have led to an increased understanding and recognition of this disease.
#24 A New Way of Looking at Concussions
https://www.brainfacts.org/diseases-and-disorders/injury/2021/a-new-way-of-looking-at-concussions-033121
Each year in the United States, there are around 3.8 million concussions, and sports- and recreation-related activities are responsible for a significant number of them. […] Although its clear that concussions damage the brain, exactly how they do so is still largely a mystery especially when it comes to long-term problems. […] This damaged drainage system, the researchers speculate, may be what leads to more severe and longer-lasting symptoms. […] The idea that meningeal lymphatic channels may contribute to inflammation and persistent symptoms, I think, is a very interesting idea it makes a lot of sense to me. […] Following a significant hit to the head, brain cells die, releasing molecules that initiate inflammation and signal the immune system to clean up the damage. Inflammation immediately after an injury can help in the recovery process. But animal studies have shown that a flawed immune response can lead to chronic inflammation, which ultimately causes more cell death, damage to the ability of neurons to communicate, and other long-lasting neurological issues.
#25 Concussion – AANS
https://www.aans.org/patients/conditions-treatments/concussion/
A hematoma is a blood clot that collects in or around the brain. If active bleeding persists, hematomas can rapidly enlarge. Like brain swelling, the increasing pressure within the rigid confines of the skull (due to an enlarging blood clot) can cause serious neurological problems, and can even be life-threatening. Some hematomas are surgical emergencies. Hematomas that are small can sometimes go undetected initially, but may cause symptoms and require treatment several days or weeks later.
#26 Basic Concussion Pathophysiology — Peak Training + Rehab Studio
https://www.peaktrainingwhistler.com/new-blog/2022/6/30/basic-concussion-pathophysiology
All these changes happen within seconds, but can last up to weeks or months to recover. For example, the massive influx of excitatory neurotransmitters stabilizes within minutes, but proper blood flow is usually not restored until 10-14 days after the initial blow. That’s why it’s so important to start aerobic rehab within a few days of hitting your head. It promotes healing of damaged blood vessels and leads to the creation of others to restore proper blood flow to the brain. […] Even if you feel 'fine’ within a few days, the body needs time for the metabolic changes to subside. Going back to 'normal’ too soon, can delay the recovery time and make symptoms worse. Furthermore, it can also lead to Post Concussion Syndrome, the very scary reality that your symptoms become chronic.
#27 Selected issues in sport-related concussion (SRC|mild traumatic brain injury) for the team physician: a consensus statement | British Journal of Sports Medicine
https://bjsm.bmj.com/content/55/22/1251
The number and severity of the initial symptom burden is the best predictor for the duration of recovery after SRC. […] Current evidence suggests strict rest after SRC slows recovery and increases the probability of prolonged symptoms. […] The pathophysiology underlying PSaSRC is not entirely understood. […] It is essential that the team physician understand: SRC results from either direct impacts or transmitted forces. […] It is desirable that the team physician understand: limited cognitive rest and early subsymptom threshold aerobic exercise is recommended for the treatment of SRC.
#28 Concussion / Mild Traumatic Brain Injury (mTBI) – Province of British Columbia
https://www2.gov.bc.ca/gov/content/health/practitioner-professional-resources/bc-guidelines/concussion-mild-traumatic-brain-injury-mtbi
High initial symptom severity is the strongest, most reliable predictor of persisting symptoms. […] Early and active management is associated with improved outcomes while prolonged periods of rest may hinder concussion recovery. […] Physical activity and aerobic exercise are important interventions to decrease concussion-related symptoms and reduce the risk of persistent symptoms. […] Headache, sleep disturbances, and mood changes are the most important symptoms to manage as these respond best to intervention and may impact other concussion-related symptoms. […] Repetitive head trauma is a risk factor for chronic traumatic encephalopathy (CTE). CTE is associated with progressive neurological deterioration and symptoms, including changes in behaviour/mood, memory loss, cognitive impairment, and dementia. However, CTE has been described exclusively based on autopsy studies in certain professional athletes (i.e., football players, boxers) and combat personnel. […] Second impact syndrome can result from subsequent head trauma leading to diffuse cerebral swelling and brain herniation. This is a controversial diagnosis and is exceptionally rare.
#29 Sport-related concussions in baseball and softball: do mechanisms of injury affect recovery? in: Neurosurgical Focus Volume 57 Issue 1 (2024) Journals
https://thejns.org/focus/view/journals/neurosurg-focus/57/1/article-pE13.xml
Sport-related concussion (SRC) is a prominent injury in youth sports and has been a focus of current research in the field of sports medicine. SRC is defined by a direct blow to the head, neck, or body resulting in an impulsive force being transmitted to the brain and is characterized by a range of clinical signs and symptoms. Most athletes typically recover from SRC within 2 weeks, although some (10%-15% of cases) experience a prolonged recovery of more than 1 month, often referred to as persisting symptoms following concussion or prolonged symptoms. Some prominent predictors of prolonged symptoms include initial symptom severity, preinjury psychological disorders, and the development of acute headaches and psychological symptoms. Moreover, analyzing the specific mechanisms of injuryânamely what initiated contact with the concussed player and the sporting activity being performedâhas been an area of increasing interest. Despite the high-velocity pitches, batted balls, and on-field collisions in baseball and softball, very little research has been performed on SRCs in baseball/softball compared with higher-contact sports.
#30 Age, Gender and Mechanism of Injury Interactions in Post-Concussion Syndrome | Canadian Journal of Neurological Sciences | Cambridge Core
https://www.cambridge.org/core/journals/canadian-journal-of-neurological-sciences/article/age-gender-and-mechanism-of-injury-interactions-in-postconcussion-syndrome/EF1FEB417F6C3AC2D9CAC326114FC2E8
Certain factors such as age and gender seem to affect the risk of developing post-concussion syndrome (PCS). […] The results showed that age, gender and concussion history are conditionally dependent on the mechanism of injury, and independent of one another. […] In patients with PCS, age and gender interact with the mechanism of injury to influence the risk of concussion. […] There is increasing evidence that certain populations are at greater risk of developing PCS, including the elderly, the very young, women and those with a learning disability. […] The relationship between development of PCS and mechanism of concussion is not known. […] Although there is some emerging evidence that there is a relationship between the mechanism of concussion injury and age or gender, the nature of that interaction is largely unknown.
#31 Age, Gender and Mechanism of Injury Interactions in Post-Concussion Syndrome | Canadian Journal of Neurological Sciences | Cambridge Core
https://www.cambridge.org/core/journals/canadian-journal-of-neurological-sciences/article/age-gender-and-mechanism-of-injury-interactions-in-postconcussion-syndrome/EF1FEB417F6C3AC2D9CAC326114FC2E8
Multiple factors contribute to the risk of developing PCS from concussion, and a better understanding of these interactions is important when developing strategies to aid in prevention. […] Our results indicate that specific patient demographics in PCS patients are associated with different mechanisms of injury, which may help predict those who could be at risk. […] These results suggest that targeted prevention strategies for concussion injuries are warranted as different mechanisms of injury seem to be associated with a greater risk of PCS in different populations.