indeks Ki-67
Indeks Ki-67 to marker proliferacji komórkowej używany w diagnostyce onkologicznej do oceny szybkości namnażania się komórek nowotworowych. Jest to białko jądrowe wykrywane przez przeciwciało monoklonalne Ki-67, które występuje we wszystkich aktywnych fazach cyklu komórkowego (G1, S, G2, M), ale jest nieobecne w komórkach spoczynkowych (G0).
Oznaczenie indeksu Ki-67 wykonuje się metodą immunohistochemiczną na wycinku tkankowym. Wynik przedstawiany jest jako odsetek komórek wykazujących ekspresję białka Ki-67 wśród wszystkich komórek nowotworowych. Wyższy indeks Ki-67 koreluje z bardziej agresywnym przebiegiem choroby nowotworowej i często gorszym rokowaniem.
Indeks Ki-67 ma szczególne znaczenie w diagnostyce i terapii raka piersi, gdzie wraz z oceną receptorów hormonalnych i HER2 służy do klasyfikacji molekularnej nowotworu i wyboru optymalnego leczenia. Jest również wykorzystywany w diagnostyce innych nowotworów, w tym guzów neuroendokrynnych, chłoniaków, mięsaków i guzów ośrodkowego układu nerwowego, pomagając w określeniu ich stopnia złośliwości.
Powiązane wpisy
- Leksykon chorób i schorzeń
Oligodendroglioma – Objawy
Oligodendroglioma to rzadki, wolno rosnący guz mózgu wywodzący się z oligodendrocytów, najczęściej lokalizujący się w płatach czołowych i skroniowych. Objawy kliniczne obejmują przede wszystkim napady padaczkowe (występujące u 60-80% pacjentów), bóle głowy, jednostronne osłabienie lub niedowład, zaburzenia poznawcze oraz afazję. Rzadziej obserwuje się zaburzenia widzenia, równowagi, zmienione odczucia zmysłowe, nudności i wymioty związane z podwyższonym ciśnieniem wewnątrzczaszkowym. Oligodendroglioma klasyfikuje się na grade II (niskiego stopnia złośliwości) oraz grade III (anaplastyczny), przy czym guzy grade II charakteryzują się wolniejszym wzrostem i lepszym rokowaniem. Pięcioletnie wskaźniki przeżycia wynoszą 69-90% dla grade II oraz 45-76% dla grade III, a średni czas przeżycia to około 12 lat dla grade II i 3,5 roku dla grade III.
afazja, anaplastyczny oligodendroglioma, ataksja, atrofia mózgu, biopsja płynna, ból głowy, chemioterapia, ciśnienie wewnątrzczaszkowe, diagnostyka molekularna, diplopia, glejak naciekający, halucynacja, indeks Ki-67, kodelecja 1p/19q, mutacja IDH, napad padaczkowy, neuroonkologia, niedowład, niski stopień złośliwości, oligodendrocyt, oligodendroglioma, osłonka mielinowa, ośrodkowy układ nerwowy, płat czołowy, płat skroniowy, radioterapia, szlak Notch, szlak PI3K, uszkodzenie istoty białej, zaburzenia poznawcze - Leksykon chorób i schorzeń
Łagodne guzy nadnerczy – Etiologia i przyczyny
Łagodne guzy nadnerczy, takie jak gruczolaki kory nadnerczy i pheochromocytoma, stanowią heterogenną grupę zmian o złożonej etiologii, w której kluczową rolę odgrywają mutacje genetyczne w genach takich jak CTNNB1, PRKACA, GNAS1, KCNJ5 oraz inne związane z szlakiem cAMP/PKA i kanałami jonowymi. Około 15-35% przypadków jest powiązanych z dziedzicznymi zespołami genetycznymi, m.in. MEN1, MEN2, VHL, NF1 czy zespołem McCune-Albright. Guzy te mogą być hormonalnie czynne (około 15%), prowadząc do zespołu Cushinga (nadprodukcja kortyzolu), pierwotnego hiperaldosteronizmu (aldosteronoma) lub nadmiernej produkcji katecholamin (pheochromocytoma). Diagnostyka opiera się na ocenie aktywności hormonalnej, badaniach obrazowych oraz analizie genetycznej, a w przypadku guzów hormonalnie nieczynnych (około 85%) często są one wykrywane przypadkowo (incidentaloma). Wartości kliniczne obejmują m.in. nadciśnienie tętnicze, hipokaliemię oraz ryzyko powikłań sercowo-naczyniowych, co podkreśla konieczność dokładnej oceny i monitorowania pacjentów.
gen CTNNB1, gruczolak kory nadnerczy, gruczolak wydzielający aldosteron, guz kory nadnerczy, guz rdzenia nadnerczy, hiperplazja nadnerczy, hipokaliemia, hormon adrenokortykotropowy, indeks Ki-67, jednostki Hounsfielda, łagodny guz nadnerczy, nerwiakowłókniakowatość typu 1, pheochromocytoma, pierwotny hiperaldosteronizm, rodzinna polipowatość gruczolakowata, skala Weissa, szlak sygnałowy cAMP-PKA, zespół Beckwitha-Wiedemanna, zespół Carneya, zespół Conna, zespół Cushinga, zespół Li-Fraumeni, zespół MEN1, zespół paraganglioma, zespół von Hippla-Lindaua - Leksykon chorób i schorzeń
Feochromocytoma – Etiologia i przyczyny
Feochromocytoma to rzadki neuroendokrynny guz wywodzący się z komórek chromochłonnych rdzenia nadnerczy, odpowiedzialnych za produkcję katecholamin (adrenaliny i noradrenaliny), które regulują ciśnienie tętnicze, tętno oraz metabolizm glukozy. Około 35-40% przypadków ma podłoże genetyczne, często związane z zespołami takimi jak MEN2 (mutacje RET), choroba von Hippla-Lindaua (mutacje VHL), neurofibromatoza typu 1 (NF1) oraz dziedziczne zespoły przyzwojaków (mutacje genów SDHx). Mutacje germinalne dziedziczone są głównie autosomalnie dominująco, z wyjątkiem SDHD, gdzie występuje piętnowanie ojcowskie. Sporadyczne przypadki stanowią 60-65%, z czego ponad 30% wykazuje mutacje somatyczne w komórkach guza. Czynniki środowiskowe mają ograniczony wpływ, choć hipoksja może zwiększać ryzyko rozwoju guza, a czynniki takie jak stres, wysiłek fizyczny, ciąża czy niektóre leki mogą wywoływać napady objawów.
autonomiczny układ nerwowy, choroba von Hippla-Lindaua, ciśnienie krwi, dehydrogenaza bursztynianowa, diada Carneya-Stratakisa, dziedziczny zespół przyzwojaków, feochromocytoma, GIST, grzebień nerwowy, guz neuroendokrynny, hipoksja, indeks Ki-67, inhibitor MAO, katecholaminy, komórki chromochłonne, mutacja germinalna, mutacja somatyczna, nerwiakowłókniak, neurofibromatoza typu 1, poradnictwo genetyczne, proto-onkogen RET, przyzwojak, receptorowa kinaza tyrozynowa, triada Carneya, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, tyramina, zespół MEN2 - Leksykon chorób i schorzeń
Rak nadnerczy – Patofizjologia i mechanizm
Rak nadnerczy (ACC) to rzadki, agresywny nowotwór kory nadnerczy o zapadalności 0,7-2 przypadków na milion rocznie, charakteryzujący się heterogenną prezentacją kliniczną i złym rokowaniem (5-letnie przeżycie 38-46%, mediana 17 miesięcy). Patogeneza ACC wiąże się z licznymi zmianami genetycznymi, w tym inaktywacją genów supresorowych (np. TP53, utrata heterozygotyczności chromosomu 17p13 w 76% przypadków) oraz aktywacją onkogenów (np. nadekspresja IGF2 w 60-90% przypadków, mutacje CTNNB1 aktywujące szlak Wnt/β-katenina). Mutacje TP53 występują somatycznie w 25-35% sporadycznych ACC, a germinalnie w 70-80% przypadków. Zmiany epigenetyczne, takie jak hipermetylacja promotorów genów H19, PLAGL1, G0S2 i NDRG2, korelują ze złym rokowaniem. Indeks proliferacyjny Ki-67 jest kluczowym prognostykiem nawrotu po resekcji, gdzie wartości <10% wiążą się z lepszym przeżyciem. Diagnostyka molekularna obejmuje techniki CGH i analizę mikrosatelitarną, które wykazują korelację między wielkością guza a liczbą zmian chromosomalnych.
czynnik wzrostu śródbłonka naczyniowego, dehydrogenaza bursztynianowa, gen supresorowy nowotworu, guz chromochłonny, hybrydyzacja genomowa, indeks Ki-67, inhibitor kinazy tyrozynowej, insulinopodobny czynnik wzrostu, inwazja naczyń limfatycznych, kompleks Carneya, kora nadnerczy, mikroRNA, mutacja CTNNB1, mutacja TP53, onkogen, polipowatość gruczolakowata, rak kory nadnerczy, rak nadnerczy, szlak cAMP/PKA, szlak PI3K-mTOR, szlak Wnt, szlak Wnt/β-katenina, utrata heterozygotyczności, zespół Cushinga, zespół Li-Fraumeni, zespół Lyncha - Leksykon chorób i schorzeń
Rak piersi – Rokowania, prognozy i postęp choroby
Prognoza raka piersi opiera się na analizie 5- i 10-letnich wskaźników przeżycia, które różnią się w zależności od stadium zaawansowania choroby. Wczesne, miejscowe stadium cechuje się 5-letnim względnym wskaźnikiem przeżycia na poziomie 99%, podczas gdy dla wszystkich stadiów łącznie wynosi on 91%. Kluczowymi czynnikami prognostycznymi są stadium choroby, rozmiar guza, status węzłów chłonnych, stopień złośliwości histologicznej, status receptorów hormonalnych (ER/PR), HER2, indeks Ki-67 oraz indeks mitotyczny. Dodatkowo, wiek pacjentki, status menopauzalny, ogólny stan zdrowia, styl życia oraz obecność przerzutów i innych nowotworów wpływają na rokowanie. Mutacje genów BRCA1/BRCA2 oraz amplifikacja HER2 znacząco modyfikują ryzyko i przeżycie, np. mutacja BRCA1 zwiększa względne ryzyko rozwoju raka piersi 21,6-krotnie u kobiet poniżej 40. roku życia, a amplifikacja HER2 obniża 10-letni wskaźnik przeżycia całkowitego do 50% w porównaniu do 65% u pacjentek bez tej amplifikacji.
badanie przesiewowe, chemioterapia, indeks Ki-67, indeks mitotyczny, mammografia, model prognostyczny, Nottingham Prognostic Index, potrójnie ujemny rak piersi, promieniowanie jonizujące, przerzutowy rak piersi, przerzuty, przerzuty odległe, radioterapia, rak piersi, rak piersi HER2-dodatni, stadium zaawansowania, status menopauzalny, status receptorów hormonalnych, status węzłów chłonnych, stopień złośliwości histologicznej, węzły chłonne, wskaźnik przeżycia, zapalny rak piersi - Leksykon chorób i schorzeń
Gist (guz podścieliskowy przewodu pokarmowego) – Rokowania, prognozy i postęp choroby
Nowotwory podścieliskowe przewodu pokarmowego (GIST) to rzadkie nowotwory mezenchymalne o zróżnicowanym przebiegu klinicznym, z medianą wieku diagnozy 60-65 lat i częstością występowania około 1,5/100 000 rocznie. Kluczowymi czynnikami prognostycznymi są rozmiar guza (>5 cm wiąże się z umiarkowanym, a >10 cm z wysokim ryzykiem złośliwości), wskaźnik mitotyczny (>5 mitoz/50 HPF wskazuje na agresywne zachowanie) oraz lokalizacja guza (GIST żołądka rokowanie lepsze niż jelita cienkiego czy przełyku). Pęknięcie guza i status mutacji (np. delecja eksonu 11 KIT) również wpływają na rokowanie i odpowiedź na terapię. 5-letnie przeżycie całkowite po resekcji R0 waha się od 32% do 93%, a mediana przeżycia po resekcji paliatywnej to około 10 miesięcy. Terapia imatynibem znacząco poprawia wyniki, zwłaszcza u pacjentów z pośrednim i wysokim ryzykiem oraz zaawansowaną chorobą.
GIST typu dzikiego, guz wysokiego ryzyka, imatynib, indeks Ki-67, inhibitor kinazy tyrozynowej, martwica guza, model głębokiego uczenia, mutacja punktowa, nawrót choroby, neowaskularyzacja, nomogram prognostyczny, nowotwór mezenchymalny, nowotwór podścieliskowy przewodu pokarmowego, pęknięcie guza, połączenie przełykowo-żołądkowe, pozytonowa tomografia emisyjna, przerzut do wątroby, przeżycie całkowite, przeżycie wolne od nawrotu, przeżycie wolne od progresji, remisja choroby, resekcja R0, stosunek monocytów do limfocytów, stosunek neutrofili do limfocytów, stosunek płytek krwi do limfocytów, terapia adjuwantowa, tomografia komputerowa ze wzmocnieniem kontrastowym, wskaźnik mitotyczny, współczynnik przeżycia, zajęcie węzłów chłonnych - Leksykon chorób i schorzeń
Leiomyosarcoma – Rokowania, prognozy i postęp choroby
Leiomyosarcoma (LMS) to agresywny mięsak tkanek miękkich o wysokim ryzyku nawrotów i przerzutów, zróżnicowanym rokowaniem zależnym od stadium choroby, lokalizacji guza, cech histopatologicznych i leczenia. Pięcioletnie przeżycie w uLMS według FIGO wynosi od 76% w stadium I do 29% w stadium IV, a obecność przerzutów odległych obniża je do 10-15%. Rozległość choroby wpływa na przeżycie: 63% dla guzów zlokalizowanych, 36% dla regionalnych i 14% dla odległych. Istotne czynniki prognostyczne to wielkość guza (≤15 cm lepsze rokowanie), lokalizacja (kończyny górne 50%, dolne 23%, tułów 29%), stopień złośliwości histologicznej, wskaźnik mitotyczny (MI >10 mitoz/10 HPF), indeks Ki-67 (>25%) oraz naciekanie naczyń limfatycznych/krwionośnych (LVSI). Uzyskanie marginesów chirurgicznych wolnych od nacieku (R0) zmniejsza ryzyko zgonu o 43% (HR 0,57; p=0,026).
choroba przerzutowa, hazard względny, indeks Ki-67, klasyfikacja FIGO, leiomyosarcoma, marginesy chirurgiczne, naciekanie naczyń, nawrót choroby, nomogram prognostyczny, okres wolny od choroby, przerzuty nowotworowe, przerzuty odległe, przeżycie całkowite, przeżycie wolne od progresji, resekcja guza, resekcja R0, ryzyko zgonu, statmina, wskaźnik mitotyczny, wskaźnik przeżycia, wznowa miejscowa, złośliwość histologiczna - Leksykon chorób i schorzeń
Ependymoma – Patofizjologia i mechanizm
Ependymoma to nowotwór OUN o zróżnicowanym pochodzeniu komórkowym, obejmującym komórki glejowe promieniste (RGCs) oraz dojrzałe komórki ependymalne, co zależy od lokalizacji anatomicznej guza. Molekularne profile ependymoma różnią się istotnie: ependymoma nadnamiotowe często wykazują fuzję ZFTA::RELA (około 70% przypadków) z aktywacją szlaku NF-κB i niekorzystnym rokowaniem, podczas gdy fuzja YAP1 wiąże się z lepszym prognozą. Ependymoma tylnego dołu czaszki dzielą się na podtypy PF-A i PF-B, z których PF-A charakteryzuje się ekspresją EZHIP, niskim poziomem metylacji H3K27me3 oraz zyskiem chromosomu 1q, co koreluje z gorszym przeżyciem. W ependymoma rdzenia kręgowego często obserwuje się amplifikację MYCN oraz mutacje NF2, co wiąże się z agresywnym przebiegiem choroby. Kluczowe zmiany genetyczne obejmują delecję 22q12.3-22q13.33, amplifikację 1q21.1-32.1, a także mutacje i fuzje genowe specyficzne dla lokalizacji guza. Indeks proliferacyjny Ki-67 >7% stanowi istotny marker złośliwości.
aberracje chromosomowe, amplifikacja MYCN, chromotripsja, delecja CDKN2A, delecja chromosomu, ependymoma nadnamiotowe, ependymoma rdzenia kręgowego, ependymoma śluzowo-brodawkowate, ependymoma tylnego dołu czaszki, fuzja ZFTA-RELA, hipoksja, indeks Ki-67, kanał centralny rdzenia kręgowego, komórki ependymalne, komórki macierzyste nowotworowe, komórki progenitorowe, kompleks PRC2, mechanizmy epigenetyczne, metylacja DNA, modyfikacje histonów, nerwiakowłókniakowatość typu 1, nerwiakowłókniakowatość typu 2, nowotwór ośrodkowego układu nerwowego, onkogen MYCN, sekwencjonowanie RNA, szlak Hippo, szlak NF-κB, szlak Notch, szlak PI3K, szlak Sonic Hedgehog, układ komorowy mózgu, zespół Li-Fraumeni, zespół Turcota - Leksykon chorób i schorzeń
Guzy neuroendokrynne – Patofizjologia i mechanizm
Guzy neuroendokrynne (NETs) to heterogeniczna grupa nowotworów wywodzących się z komórek neuroendokrynnych, najczęściej lokalizujących się w przewodzie pokarmowym, trzustce i płucach, stanowiąca około 2% wszystkich nowotworów złośliwych w USA. Klasyfikacja WHO z 2022 roku rozróżnia dobrze zróżnicowane NETs od słabo zróżnicowanych raków neuroendokrynnych (NECs) na podstawie liczby mitoz (na 2 mm²) oraz indeksu Ki-67, co ma istotne znaczenie prognostyczne i terapeutyczne. Patogeneza NETs obejmuje kluczowe szlaki sygnałowe, takie jak PI3K/AKT/mTOR, angiogenezę zależną od VEGF oraz szlaki Notch, Hedgehog i Wnt. W trzustkowych NETs (PNETs) dominują mutacje genów MEN1, ATRX, DAXX, TSC2, PTEN i PIK3CA, a epigenetyczne modyfikacje odgrywają istotną rolę w regulacji wzrostu i progresji guza. Mikrośrodowisko guza, w tym fibroblasty związane z rakiem (CAFs) i makrofagi związane z guzem (TAMs), wpływa na rozwój zwłóknienia i immunosupresję, co ma znaczenie dla odpowiedzi na terapię.
amina biogenna, angiogeneza, choroba von Hippla-Lindaua, fibroblasty związane z rakiem, guz neuroendokrynny, guz neuroendokrynny trzustki, hybrydyzacja genomowa, indeks Ki-67, inhibitor VEGF, krążąca komórka nowotworowa, macierz zewnątrzkomórkowa, makrofagi związane z guzem, naskórkowy czynnik wzrostu, neurofibromatoza typu 1, nowotwór neuroendokrynny, rak neuroendokrynny, rakowiak, serotonina, stwardnienie guzowate, szlak Hedgehog, szlak Notch, szlak PI3K/AKT/mTOR, zespół mnogiej gruczolakowatości wewnątrzwydzielniczej typu 1, zespół rakowiaka - Leksykon chorób i schorzeń
Guzy neuroendokrynne trzustki – Leczenie
Guzy neuroendokrynne trzustki (pNET) wymagają wielokierunkowego podejścia terapeutycznego, uwzględniającego typ guza, stopień zaawansowania, lokalizację oraz stan pacjenta. Leczenie chirurgiczne pozostaje podstawą terapii, z resekcją zalecaną dla guzów >2 cm, inwazyjnych lub z zajęciem węzłów chłonnych, natomiast guzy ≤2 cm mogą być monitorowane. Terapie systemowe obejmują analogi somatostatyny (oktreotyd, lanreotyd) skuteczne w kontrolowaniu objawów hormonalnych i wzrostu guza, a także terapię celowaną: ewerolimus (inhibitor mTOR), sunitynib i kabozantynib (inhibitory kinaz tyrozynowych) wykazujące wydłużenie czasu przeżycia wolnego od progresji (od 5,5 do 13,8 miesiąca). Peptydowa terapia radioizotopowa (PRRT) z lutecium Lu-177 dotatate jest skuteczna u pacjentów z ekspresją receptorów somatostatyny, poprawiając kontrolę choroby i jakość życia. Chemioterapia (np. CAPTEM z medianą PFS 22,7 miesiąca) stosowana jest w guzach zaawansowanych, szczególnie słabo zróżnicowanych lub z wysokim indeksem Ki-67.
ablacja mikrofalowa, ablacja prądem o częstotliwości radiowej, analog somatostatyny, badanie kliniczne, chemoembolizacja przeztętnicza, dystalna pankreatektomia, embolizacja tętnicy wątrobowej, enukleacja, ewerolimus, gastrinoma, guz neuroendokrynny trzustki, immunoterapia, indeks Ki-67, inhibitor pompy protonowej, inhibitor punktów kontrolnych, insulinoma, kabozantynib, krioablacja, niewydolność zewnątrzwydzielnicza trzustki, operacja Whipple’a, pembrolizumab, peptydowa terapia radioizotopowa, przełom rakowiaka, przerzut do wątroby, radioembolizacja, resekcja chirurgiczna, resekcja wątroby, sunitynib, terapia celowana, transplantacja wątroby, VIPoma - Leksykon chorób i schorzeń
Feochromocytoma – Etiologia i przyczyny
Feochromocytoma to rzadki nowotwór wywodzący się z komórek chromochłonnych rdzenia nadnerczy, odpowiedzialnych za produkcję katecholamin (adrenaliny, noradrenaliny, dopaminy). Etiologia jest złożona i obejmuje zarówno sporadyczne przypadki (60-75%), jak i dziedziczne (25-40%) związane z mutacjami germinalnymi w genach takich jak RET (MEN2), VHL, SDHB/C/D, MAX, TMEM127, FH, HIF2A/EPAS1 czy MDH2. Dziedziczne formy cechują się młodszym wiekiem zachorowania, obustronnością guzów oraz współistnieniem innych nowotworów w ramach zespołów genetycznych. Ryzyko złośliwości jest szczególnie wysokie w mutacjach SDHB (>50%), a także w guzach pozanadnerczowych, o wielkości >5 cm i indeksie Ki-67 >3%. Nadmierne wydzielanie katecholamin prowadzi do poważnych powikłań kardiologicznych i neurologicznych, a objawy mogą być nasilane przez czynniki takie jak stres, leki czy pokarmy bogate w tyraminę.
adrenalina, akcja serca, badanie genetyczne, beta-bloker, choroba von Hippel-Lindau, choroba von Recklinghausena, ciśnienie krwi, dehydrogenaza bursztynianowa, dehydrogenaza jabłczanowa, diada Carneya-Stratakisa, doradca genetyczny, egzocytoza, feochromocytoma, gen RET, gen VHL, glikokortykosteroid, hipoksja, indeks Ki-67, inhibitor MAO, kardiomiopatia katecholaminowa, katecholaminy, kinaza tyrozynowa, lek przeciwdepresyjny trójpierścieniowy, migotanie komór, mutacja germinalna, mutacje somatyczne, naczyniak zarodkowy móżdżku, nadczynność przytarczyc, nadprodukcja katecholamin, nerwiakowłókniakowatość, niewydolność serca zastoinowa, noradrenalina, nowotwór podścieliskowy przewodu pokarmowego, obrzęk płuc, paraganglioma, poziom glukozy, rak nerki, rak nerkowokomórkowy, rak rdzeniasty tarczycy, rdzeń nadnerczy, receptory adrenergiczne, szlak mTOR, triada Carneya, tyramina, udar mózgu, zawał mięśnia sercowego, zespół MEN2, zespoły genetyczne - Leksykon chorób i schorzeń
Guzy neuroendokrynne trzustki – Rokowania, prognozy i postęp choroby
Guzy neuroendokrynne trzustki (pNET) cechują się zróżnicowanym przebiegiem klinicznym i rokowaniem, które w dużej mierze zależy od stadium zaawansowania choroby, wielkości guza, indeksu proliferacyjnego Ki-67 oraz obecności przerzutów. Całkowity 5-letni wskaźnik przeżycia wynosi około 53%, z wyraźnym zróżnicowaniem: 95% dla choroby miejscowej, 72% dla regionalnej i 23% dla przerzutowej (dane SEER). Czynniki negatywnie wpływające na rokowanie to m.in. podwyższone poziomy LDH i AST ≥2 ULN, podwyższony poziom chromograniny A (>200 pmol/L), naciekanie nerwów i węzłów chłonnych oraz wysoki indeks Ki-67. Modele stratyfikacji ryzyka oparte na poziomach LDH i AST pozwalają na podział pacjentów na grupy o różnym ryzyku przeżycia całkowitego (OS: 20, 13 i 8 miesięcy odpowiednio dla niskiego, średniego i wysokiego ryzyka). Analiza tekstur PET SSTR przed terapią PRRT wykazała, że wyższa entropia (≥6,7) koreluje z dłuższym przeżyciem (OS 2,5 roku vs 1,9 roku).
aminotransferaza asparaginianowa, analog somatostatyny, choroba przerzutowa, chromogranina A, dehydrogenaza mleczanowa, guz neuroendokrynny trzustki, guz nieczynny hormonalnie, guz słabo zróżnicowany, hazard względny, heterogenność wewnątrzguzowa, indeks Ki-67, inwazja okołonerwowa, leczenie zachowawcze, przerzuty do wątroby, przeżycie wolne od nawrotu, przeżycie wolne od progresji, rak neuroendokrynny, resekcja chirurgiczna, stadium zaawansowania, stratyfikacja ryzyka, wskaźnik przeżycia, zajęcie węzłów chłonnych, zespół MEN1, zróżnicowanie guza - Leksykon chorób i schorzeń
Prolaktynoma – Rokowania, prognozy i postęp choroby
Prolaktynoma, stanowiąca około 40% gruczolaków przysadki, najczęściej dotyka kobiety w wieku 20-40 lat. Rokowanie zależy od wielkości guza (mikro- <10 mm vs makro- ≥10 mm), inwazyjności ocenianej klasyfikacją Knospa, wczesnego pooperacyjnego stężenia prolaktyny oraz płci pacjenta. Mikroprolaktynomy mają dobre rokowanie, z ponad 95% stabilnością w ciągu 4-6 lat i wysoką skutecznością terapii agonistami dopaminy (91% remisji). Makroprolaktynomy wykazują tendencję do wzrostu i wyższy wskaźnik nawrotów (33-78% w 5 lat w zależności od obecności resztkowego guza w MRI). Wczesne pooperacyjne stężenie prolaktyny, mierzone już od 6 do 72 godzin po zabiegu, jest silnym predyktorem długoterminowej remisji (AUC 0,817-0,897). Remisja w 30. dniu po operacji jest kluczowym wskaźnikiem długoterminowych wyników.
agonista dopaminy, bromokryptyna, choroba układu sercowo-naczyniowego, funkcja gonadowa, gruczolak przysadki, hiperprolaktynemia, indeks Ki-67, inwazyjność guza, kabergolina, leczenie chirurgiczne, makroprolaktynoma, mikroprolaktynoma, poziom prolaktyny, prolaktynoma, radioterapia, rezonans magnetyczny, spontaniczna remisja, stężenie prolaktyny, terapia supresyjna, uczenie maszynowe - Leksykon chorób i schorzeń
Oligodendroglioma – Rokowania, prognozy i postęp choroby
Glejaki skąpodrzewiasty (oligodendroglioma) to nowotwory ośrodkowego układu nerwowego wywodzące się z oligodendrocytów, najczęściej lokalizujące się w płatach czołowych i skroniowych mózgu. Charakteryzują się korzystniejszym rokowaniem w porównaniu z innymi glejakami, z 5-letnim wskaźnikiem przeżycia wynoszącym 79,5%, który różni się w zależności od stopnia złośliwości (69-90% dla WHO II, 45-76% dla WHO III) oraz wieku pacjenta (najwyższy u dzieci 0-14 lat – 94,3%). Kluczowymi czynnikami prognostycznymi są mutacje IDH oraz kodelecja 1p/19q, które wiążą się z lepszym rokowaniem, podczas gdy delecja homozygotyczna CDKN2A/B wskazuje na wyższy stopień złośliwości i gorsze przeżycie. Inne istotne markery molekularne to mutacja promotora TERT (negatywny prognostyk), metylacja MGMT (korzystna), fenotyp hipermutacji (słaba odpowiedź na temozolomid), oraz polisomia 1p/19q (niekorzystna). Wśród czynników klinicznych istotne są wiek pacjenta, lokalizacja guza (korzystna w płacie czołowym), stopień resekcji (GTR wydłuża PFS), objętość guza, indeks Ki-67 oraz stopień wzmocnienia kontrastowego.
całkowita resekcja guza, chemioterapia pierwszego rzutu, delecja 1p/19q, glejak anaplastyczny, glejak naciekający, glejak niskiego stopnia, glejak skąpodrzewiasty, indeks Ki-67, klasyfikacja WHO, kodelecja 1p/19q, metylacja promotora MGMT, monitorowanie pacjenta, mutacja IDH, mutacja promotora TERT, nawrót choroby, oligodendrocyty, ośrodkowy układ nerwowy, płaty mózgu, prokarbazyna, przeżycie wolne od progresji, schemat PCV, temozolomid, wskaźnik przeżycia pięcioletniego, wzmocnienie kontrastowe, złośliwa transformacja, złośliwość nowotworu