czynnik wzrostu naskórka
Czynnik wzrostu naskórka (Epidermal Growth Factor, EGF) to polipeptyd o masie cząsteczkowej około 6 kDa, który odgrywa kluczową rolę w regulacji proliferacji, różnicowania i przeżycia komórek nabłonkowych. Został odkryty przez Stanleya Cohena w 1962 roku, za co otrzymał Nagrodę Nobla w dziedzinie fizjologii i medycyny w 1986 roku.
EGF działa poprzez wiązanie się z receptorem czynnika wzrostu naskórka (EGFR), co inicjuje kaskadę sygnalizacyjną wewnątrzkomórkową, aktywując m.in. szlaki MAPK i PI3K/AKT. Proces ten stymuluje podziały komórkowe, hamuje apoptozę i wpływa na migrację komórek, co ma istotne znaczenie w procesach gojenia ran, regeneracji tkanek oraz embriogenezie.
W medycynie klinicznej, czynnik wzrostu naskórka znajduje zastosowanie w leczeniu trudno gojących się ran, owrzodzeń, oparzeń oraz w medycynie estetycznej. Preparaty zawierające EGF stosowane są również w okulistyce przy leczeniu uszkodzeń rogówki. Zaburzenia regulacji szlaku EGF/EGFR wiązane są z patogenezą wielu nowotworów, co uczyniło ten receptor ważnym celem terapii przeciwnowotworowych.
Powiązane wpisy
- Leksykon chorób i schorzeń
Cholesteatoma – Patofizjologia i mechanizm
Perlak (cholesteatoma) to łagodne, ale ekspansywne nagromadzenie keratynizującego nabłonka płaskiego w uchu środkowym, prowadzące do destrukcji otaczających tkanek, w tym kości. Patogeneza perlaka nabytego jest złożona i obejmuje mechanizmy takie jak tworzenie kieszonki retrakcyjnej w wyniku dysfunkcji trąbki słuchowej, migrację nabłonka przez perforację błony bębenkowej, metaplazję oraz hiperplazję komórek podstawnych. Kluczową rolę odgrywa przewlekły stan zapalny, z nadekspresją receptorów Toll-podobnych (szczególnie TLR4), które nasilają odpowiedź zapalną i osteoklastogenezę, prowadząc do resorpcji kości. W patogenezie istotne są także cytokiny prozapalne (TNF-α, IL-1β, IL-6), czynniki wzrostu (EGF, KGF, TGF-α) oraz aktywacja szlaku PTEN/PI3K/Akt regulowanego przez mikroRNA (np. miR-21, miR-508-3p). Histopatologicznie perlak składa się z macierzy (matrix) i perimatrix, z obecnością keratyny i nacieków zapalnych. Modele zwierzęce potwierdziły błonę bębenkową jako główne źródło komórek nabłonkowych perlaka.
biofilm bakteryjny, błona śluzowa ucha środkowego, czynnik jądrowy κB, czynnik wzrostu keratynocytów, czynnik wzrostu naskórka, dysfunkcja trąbki słuchowej, grzebień nerwowy, kanał słuchowy zewnętrzny, kieszonka retrakcyjna, komórka macierzysta, mikroRNA, nabłonek płaski, osteoklastogeneza, perforacja błony bębenkowej, perlak, perlak nabyty, perlak wrodzony, przewlekłe zapalenie ucha środkowego, receptor Toll-podobny 4, resorpcja kości, tkanka łączna, TNF-alfa, trąbka słuchowa, transformujący czynnik wzrostu alfa, ucho środkowe - Leksykon chorób i schorzeń
Galaktocele lub laktoreja – Etiologia i przyczyny
Galaktocele, definiowane jako wydzielanie mleka z gruczołów piersiowych niezwiązane z ciążą lub laktacją, jest objawem najczęściej wynikającym z hiperprolaktynemii. Hiperprolaktynemia może być spowodowana przez guzy przysadki mózgowej, zwłaszcza prolaktynomas, które stanowią około 10-40% przypadków i powodują stężenia prolaktyny od około 200 ng/ml (mikroprolaktynoma) do ponad 1000 ng/ml (makroprolaktynoma). Inne istotne przyczyny to farmakologiczne blokowanie receptorów dopaminowych (leki psychiatryczne, prokinetyki, leki sercowo-naczyniowe, opioidy, estrogeny), niedoczynność tarczycy (zwiększone TRH), przewlekła choroba nerek (obniżony klirens prolaktyny), a także czynniki neurogenne i stymulacja piersi. W około 5-40% przypadków etiologia pozostaje nieznana (galaktocele idiopatyczna), co może wynikać z nadwrażliwości tkanki piersi na prolaktynę.
agonista dopaminy, akromegalia, antagonista H2, brak miesiączki, choroba Addisona, choroba Cushinga, czynnik wzrostu naskórka, dopamina, galaktocele, ginekomastia, gruczolak przysadki, guz przysadki mózgowej, hiperprolaktynemia, hipogonadyzm męski, hipotyroza, histiocytoza, hormon uwalniający gonadotropinę, hormon uwalniający tyreotropinę, inhibitor MAO, inhibitor pompy protonowej, kwas gamma-aminomasłowy, laktacja, lek przeciwdepresyjny trójpierścieniowy, makroprolaktynoma, marskość wątroby, mikroprolaktynoma, neuroleptyk, niedoczynność tarczycy, półpasiec, prokinetyk, prolaktynoma, przewlekła choroba nerek, przysadka mózgowa, receptor dopaminowy, receptor histaminowy, sarkoidoza, SSRI, zaburzenie erekcji, zapalenie mózgu, zespół policystycznych jajników - Leksykon chorób i schorzeń
Uogólnione zaburzenie lękowe – Patofizjologia i mechanizm
Uogólnione zaburzenie lękowe (GAD) charakteryzuje się przewlekłym, trudnym do kontrolowania lękiem oraz nadmiernym zamartwianiem się. Patogeneza GAD obejmuje dysregulację układów neuroprzekaźnikowych, w tym podwyższoną aktywność noradrenaliny, obniżoną aktywność serotoniny (związaną m.in. z polimorfizmem allelu S-S transportera serotoniny 5-HTTLPR), zaburzenia w układzie dopaminergicznym oraz dysfunkcję GABA, szczególnie receptorów GABAA. Neuroobrazowanie wskazuje na nadaktywność ciała migdałowatego oraz zaburzenia funkcjonalnej łączności z korą przedczołową (DLPFC, VLPFC), hipokampem, jądrem łożyska prążka krańcowego (BNST), wyspą i korą oczodołowo-czołową (OFC). Genetycznie około 33% ryzyka GAD przypisuje się czynnikom dziedzicznym, a krewni pierwszego stopnia mają około 25% ryzyka rozwoju zaburzenia. Charakterystyczne są również zmiany w układzie autonomicznym: podwyższone tętno spoczynkowe, obniżona zmienność rytmu serca (HRV) oraz podwyższony przewodnictwo skórne (SCR). W patogenezie istotną rolę odgrywa także układ immunologiczny, z podwyższonymi poziomami cytokin prozapalnych (IL-1Ra, IL-1, IL-6, TNF-α) i obniżonymi cytokin przeciwzapalnych (IL-4, IL-10), a także czynnik wzrostu naskórka (EGF) korelujący z nasileniem objawów.
agomelatyna, antagonista receptora NMDA, ciało migdałowate, cytokiny prozapalne, cytokiny przeciwzapalne, czynnik neurotroficzny pochodzenia mózgowego, czynnik wzrostu naskórka, GABA, glutaminian, inhibitory wychwytu zwrotnego serotoniny, ketamina, kora oczodołowo-czołowa, kora przedczołowa brzuszno-boczna, kwas gamma-aminomasłowy, neuroprzekaźnik hamujący, nietolerancja niepewności, objawy somatyczne, oś podwzgórzowo-przysadkowo-nadnerczowa, polimorfizm transportera serotoniny, przewodnictwo skórne, stres chroniczny, układ dopaminergiczny, układ noradrenergiczny, układ serotoninergiczny, uogólnione zaburzenie lękowe, zmienność rytmu serca - Leksykon chorób i schorzeń
Trichinoza – Patofizjologia i mechanizm
Trichinoza, wywoływana przez nicienie Trichinella spiralis, jest chorobą pasożytniczą o złożonym cyklu życiowym obejmującym fazę jelitową, migracyjną i mięśniową. Po spożyciu surowego lub niedogotowanego mięsa zawierającego otorbione larwy, larwy L1 uwalniane są w żołądku, dojrzewają w jelicie cienkim do dorosłych form, które po kopulacji produkują larwy noworodkowe (NBL). Larwy te migrują przez ścianę jelita do naczyń limfatycznych i krwionośnych, rozprzestrzeniając się do różnych narządów, jednak tylko te, które osiedlają się w mięśniach poprzecznie prążkowanych, tworzą charakterystyczne komórki pielęgnujące (nurse cells) otoczone kapsułą kolagenową, umożliwiającą przetrwanie larw przez wiele lat. Patogeneza obejmuje uszkodzenia mięśni, wątroby, serca i mózgu, a odpowiedź immunologiczna gospodarza przechodzi od fazy Th1 w jelicie do dominującej odpowiedzi Th2 w mięśniach, z udziałem cytokin IL-5, IL-10, IL-13 oraz eozynofilii. Ciężkość choroby zależy od dawki infekcyjnej, wieku, stanu immunologicznego i gatunku Trichinella.
biopsja mięśni, choroba odzwierzęca, cykl życiowy, czynnik wzrostu naskórka, eozynofilia tkankowa, faza jelitowa, faza mięśniowa, faza migracyjna, inwazja mięśniowa, lek przeciwpasożytniczy, nabłonek walcowaty, naczyniowo-śródbłonkowy czynnik wzrostu, nicień z rodzaju Trichinella, niewydolność serca, obciążenie pasożytnicze, otorbiona larwa, proteaza serynowa, reakcja nadwrażliwości typu opóźnionego, Trichinella spiralis, trichinelloza, uszkodzenie mięśnia sercowego, zapalenie mięśnia sercowego, zapalenie mózgu, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych - Leksykon chorób i schorzeń
Żylakiowe zapalenie skóry – Leczenie
Żylakowe zapalenie skóry (eczema varicosum) to przewlekła dermatoza dolnych partii kończyn dolnych, często powiązana z przewlekłą niewydolnością żylną i żylakami. Leczenie opiera się na kompleksowej terapii obejmującej modyfikację stylu życia (regularna aktywność fizyczna, unoszenie nóg powyżej poziomu serca przez 15 minut co 2 godziny, unikanie długotrwałego stania/siedzenia, utrzymanie prawidłowej masy ciała), stosowanie emolientów co najmniej 2 razy dziennie (preferowane preparaty na bazie wosku pszczelego lub zawierające mocznik w przypadku bardzo suchej skóry) oraz miejscowych kortykosteroidów o umiarkowanej lub silnej mocy w okresach zaostrzeń. Kluczową rolę odgrywają również medyczne pończochy kompresyjne o średniej kompresji, które poprawiają hemodynamikę żylną, zmniejszają obrzęk i zapobiegają powikłaniom, takim jak owrzodzenia żylne. W przypadku wtórnych zakażeń bakteryjnych wskazane jest stosowanie doustnych antybiotyków (np. flukloksacylina) oraz miejscowych środków wysuszających (roztwór nadmanganianu potasu, płyn Castellaniego).
ablacja endowenozna, ablacja laserowa, chirurg naczyniowy, czynnik wzrostu naskórka, diosmina, doksycyklina, emolient, fibryna bogatopłytkowa, flawonoid, flebektomia ambulatoryjna, flebolog, grzybica stóp, infekcja grzybicza, inhibitor kalcyneuryny, kontaktowe zapalenie skóry, lek przeciwgrzybiczny, lek wenotoniczny, miejscowy kortykosteroid, nadmanganian potasu, owrzodzenie żylne, pentoksyfilina, pończocha kompresyjna, przeszczep skóry, skleroterapia, specjalista naczyniowy, takrolimus, test płatkowy, wyciąg z kasztanowca, wyprysk kontaktowy, zakażenie bakteryjne, żylak, żylakowe zapalenie skóry - Leksykon chorób i schorzeń
Rak skóry nieczerniakowy – Etiologia i przyczyny
Nieczerniakowe nowotwory skóry (NMSC), obejmujące głównie raka podstawnokomórkowego (BCC) i raka kolczystokomórkowego (SCC), powstają w wyniku mutacji DNA komórek skóry, najczęściej indukowanych przez promieniowanie ultrafioletowe (UV), które odpowiada za 90-95% przypadków. BCC charakteryzuje się nieagresywnym wzrostem komórek podobnych do podstawnych naskórka, natomiast SCC cechuje się inwazyjną proliferacją atypowych komórek płaskonabłonkowych z potencjałem przerzutowym. Czynniki ryzyka obejmują ekspozycję na UVB, zwłaszcza w dzieciństwie i okresie dojrzewania (BCC) oraz całkowitą ekspozycję na słońce w ciągu życia (SCC), a także czynniki genetyczne (np. xeroderma pigmentosum, zespół Gorlina), immunosupresję, ekspozycję zawodową na UV (zwiększającą ryzyko o 60%) oraz kontakt z substancjami chemicznymi (arsen, węglowodory, polichlorowane bifenyle). Mutacje w szlaku Hedgehog są kluczowe dla patogenezy BCC, natomiast mutacje genu p53 dominują w SCC. Wysoka immunogenność nowotworów skóry wiąże się z obecnością antygenów nowotworowych i mutacji genetycznych.
albinizm, badania przesiewowe, choroba Bowena, cykl komórkowy, czynnik wzrostu naskórka, dimery dipirymidynowe, heparanaza, nieczerniakowy nowotwór skóry, promieniowanie ultrafioletowe, promieniowanie UVA i UVB, psoralen, rak kolczystokomórkowy, rak podstawnokomórkowy, rogowacenie słoneczne, siarczan heparyny, szlak sygnałowy Hedgehog, terapia PUVA, warstwa ozonowa, wskaźnik wyleczenia, xeroderma pigmentosum, zakażenie HPV, zespół Gorlina - Leksykon chorób i schorzeń
Włókniakogruczolak piersi – Patofizjologia i mechanizm
Włókniakogruczolak piersi (fibroadenoma) jest najczęstszym łagodnym guzem piersi u kobiet w wieku reprodukcyjnym, charakteryzującym się dwufazową proliferacją elementów podścieliskowych i nabłonkowych z końcowej jednostki przewodowo-zrazikowej. Kluczową rolę w patogenezie odgrywają czynniki hormonalne, zwłaszcza estrogen i progesteron, których receptory (w tym receptor estrogenowy β – ER-β) są obecne w tkance guza, co tłumaczy zmienność rozmiaru guza w cyklu menstruacyjnym, ciąży, laktacji oraz regresję po menopauzie. Mutacje somatyczne w genie MED12, występujące w 60-66% przypadków, prowadzą do zaburzeń funkcji kompleksu mediatora i interakcji z receptorami estrogenowymi, co inicjuje nadmierną proliferację komórek podścieliskowych. Komponent fibroblastyczny guza jest monoklonalny i neoplastyczny, natomiast nabłonkowy poliklonalny i reaktywny. Włókniakogruczolaki mogą wykazywać ekspresję receptorów dla EGF, co dodatkowo stymuluje wzrost guza.
aberracja normalnego rozwoju, antykoncepcja hormonalna, czynnik wzrostu naskórka, doustny środek antykoncepcyjny, gruczolakowatość stwardniająca, guz liściasty, hiperplazja atypowa, hormonalna terapia zastępcza, kompleks mediatora, końcowa jednostka przewodowo-zrazikowa, menarche, mięśniak macicy, mutacja genu MED12, pierwsza miesiączka, różnicowanie komórkowe, włókniakogruczolak piersi, wzorzec wzrostu - Leksykon chorób i schorzeń
Toczeń – Rokowania, prognozy i postęp choroby
Toczeń rumieniowaty układowy (SLE) jest przewlekłą chorobą autoimmunologiczną, w której toczeniowe zapalenie nerek (LN) stanowi poważne powikłanie dotykające około 50% pacjentów, z ryzykiem rozwoju schyłkowej niewydolności nerek (ESRD) u 20%. Wczesna odpowiedź na leczenie, szczególnie spadek białkomoczu do ≤0,7 g/dzień w 12. miesiącu terapii, jest kluczowym prognostykiem korzystnego rokowania nerkowego. Biopsja nerki pozostaje złotym standardem diagnostycznym, umożliwiając ocenę wskaźników aktywności (AI) i przewlekłości (CI), co jest niezbędne do precyzyjnego dostosowania leczenia. Nowe biomarkery, takie jak niskie poziomy C3, wysokie stężenia VCAM-1, ALCAM, MCP-1 oraz EGF w moczu, a także cechy histopatologiczne jak włóknienie śródmiąższowe i atrofia cewek, mają istotne znaczenie prognostyczne. Zastosowanie zaawansowanych metod uczenia maszynowego, w tym sztucznych sieci neuronowych i algorytmu XGBoost, pozwala na precyzyjne przewidywanie remisji oraz ryzyka współzakażeń, co może wspierać indywidualizację terapii.
aminotransferaza alaninowa, białko chemotaktyczne monocytów, białkomocz, biopsja nerki, całkowita remisja, czynnik wzrostu naskórka, krwinkomocz, krwotok wewnątrzczaszkowy, naciek śródmiąższowy, niewydolność oddechowa, oddział intensywnej terapii, przeciwciała przeciw cytoplazmie neutrofilów, schyłkowa niewydolność nerek, sztuczna sieć neuronowa, toczeń rumieniowaty układowy, toczniowe zapalenie nerek, uszkodzenie narządów, włóknienie śródmiąższowe, wskaźnik aktywności, wstrząs, zakażenie wewnątrzczaszkowe, zanik cewek, zapalenie naczyń małych - Leksykon leków
Działania niepożądane – Eplenocard 25 mg
Profil bezpieczeństwa eplerenonu (Eplenocard) został oceniony w badaniach EPHESUS i EMPHASIS-HF, gdzie częstość działań niepożądanych była porównywalna z placebo. Najistotniejszym ryzykiem jest hiperkaliemia, występująca często, wymagająca regularnego monitorowania ze względu na ryzyko zaburzeń rytmu serca. Często obserwuje się także zaburzenia czynności nerek, co wymaga ostrożności u pacjentów z istniejącą dysfunkcją nerek. W badaniu EPHESUS odnotowano nieistotnie statystycznie wyższą liczbę udarów mózgu u pacjentów ≥75 lat leczonych eplerenonem (30 vs. 22 przypadki w placebo), natomiast w EMPHASIS-HF liczba udarów była porównywalna (9 vs. 8). Działania niepożądane sklasyfikowano według układów i częstości: bardzo często (≥1/10), często (≥1/100 do <1/10), niezbyt często (≥1/1000 do <1/100) i rzadko.
antagonista receptora aldosteronowego, bezsenność, czynnik wzrostu naskórka, eozynofilia, eplerenon, ginekomastia, hipercholesterolemia, hiperkaliemia, hipertriglicerydemia, hiponatremia, łagodna niewydolność serca, lewokomorowa niewydolność serca, migotanie przedsionków, niedociśnienie ortostatyczne, niedociśnienie tętnicze, niedoczulica, niedoczynność tarczycy, obrzęk naczynioruchowy, odmiedniczkowe zapalenie nerek, omdlenie, pozawałowa niewydolność serca, tachykardia, udar mózgu, zaburzenie czynności nerek, zakrzepica tętnic, zapalenie gardła, zapalenie pęcherzyka żółciowego, zawroty głowy