zmienność rytmu serca
Zmienność rytmu serca (Heart Rate Variability, HRV) to fizjologiczna cecha określająca wahania w czasie pomiędzy kolejnymi uderzeniami serca. Jest ważnym wskaźnikiem funkcjonowania autonomicznego układu nerwowego, który reguluje pracę serca poprzez równowagę między działaniem układu współczulnego i przywspółczulnego.
Wysoka zmienność rytmu serca jest zazwyczaj oznaką dobrego zdrowia i wskazuje na prawidłową adaptacyjność organizmu do zmieniających się warunków. Niska HRV może świadczyć o zaburzeniach regulacji autonomicznej i jest związana ze zwiększonym ryzykiem chorób sercowo-naczyniowych, cukrzycy, chorób neurodegeneracyjnych oraz śmiertelności z różnych przyczyn.
W praktyce klinicznej pomiar HRV znajduje zastosowanie w diagnostyce kardiologicznej, ocenie ryzyka nagłej śmierci sercowej, monitorowaniu pacjentów po zawale mięśnia sercowego oraz w nadzorze nad pacjentami z niewydolnością serca. Coraz częściej wykorzystuje się go również w ocenie poziomu stresu, w medycynie sportowej oraz jako biomarker ogólnego stanu zdrowia.
Analiza HRV może być przeprowadzana metodami czasowymi, częstotliwościowymi oraz nieliniowymi, a do jej pomiaru wykorzystuje się elektrokardiografię, urządzenia do długotrwałego monitorowania EKG oraz coraz popularniejsze urządzenia noszone (wearables).
Powiązane wpisy
- Leksykon chorób i schorzeń
Wczesne skurcze komorowe – Patofizjologia i mechanizm
Wczesne skurcze komorowe (PVCs) są najczęstszymi zaburzeniami rytmu serca pochodzenia komorowego, występującymi u 12-20% populacji. Patofizjologia PVCs obejmuje trzy główne mechanizmy: automatyzm, re-entry oraz aktywność wyzwalaną (EADs i DADs). Automatyzm wiąże się ze spontaniczną depolaryzacją ektopową, często modulowaną przez zaburzenia elektrolitowe (hipokaliemia, hipomagnezemia, hiperkalcemia), niedokrwienie i katecholaminy. Re-entry wymaga obecności dwóch dróg przewodzenia z jednokierunkowym blokiem, typowo w obszarach bliznowatych po zawale mięśnia sercowego, co jest częstsze u pacjentów ze strukturalną chorobą serca. Aktywność wyzwalana, najczęstsza w idiopatycznych PVCs z drogi odpływu prawej komory (RVOT), związana jest z zaburzeniami gospodarki wapniowej i zwiększonym stężeniem cAMP. Zaburzenia kanałów jonowych (m.in. zmniejszenie Ito, IK1, ICaL) oraz dysregulacja autonomiczna również odgrywają istotną rolę w patogenezie PVCs i ich potencjalnym wpływie na funkcję lewej komory.
ablacja cewnikowa, ablacja o częstotliwości radiowej, aktywność wyzwalana, arytmogenna kardiomiopatia prawej komory, automatyzm serca, białe krwinki, choroba wieńcowa, cykliczny AMP, czerwone krwinki, droga odpływu prawej komory, fosfolamban, hematokryt, idiopatyczne migotanie komór, inhibitor fosfodiesterazy, kardiomiopatia przerostowa, kardiomiopatia rozstrzeniowa, migotanie przedsionków, nadciśnienie tętnicze, nadczynność tarczycy, niedokrwienie mięśnia sercowego, niewydolność serca, płytki krwi, pobudzenie nawrotne, późna następcza depolaryzacja, przywspółczulny układ nerwowy, średnia objętość krwinki czerwonej, wczesna następcza depolaryzacja, wczesny skurcz komorowy, wrodzona wada serca, współczulny układ nerwowy, wymiennik sodowo-wapniowy, wypadanie zastawki mitralnej, zaburzenie elektrolitowe, zaburzenie rytmu serca, zapalenie mięśnia sercowego, zawał mięśnia sercowego, zmienność rytmu serca - Leksykon chorób i schorzeń
Agorafobia – Patofizjologia i mechanizm
Agorafobia to zaburzenie lękowe charakteryzujące się lękiem przed sytuacjami, w których ucieczka lub pomoc mogą być utrudnione, często związane z obawą przed wystąpieniem objawów paniki. Etiologia jest wieloczynnikowa, obejmująca czynniki genetyczne (dziedziczność 48-61%), neurobiologiczne (aktywacja obustronnego brzusznego prążkowia i lewej wyspy w fMRI), deficyty w pamięci roboczej wizualno-przestrzennej oraz dysfunkcje układu przedsionkowego. Zaburzenie wiąże się z dysregulacją neuroprzekaźników, takich jak serotonina i noradrenalina, oraz aktywacją układu współczulnego, co manifestuje się objawami somatycznymi (np. tachykardia, pocenie się, zawroty głowy). Agorafobia może współistnieć z zaburzeniem panicznym, ale jest odrębną jednostką diagnostyczną według DSM-5-TR. Badania wskazują także na związek agorafobii z podwyższonym stanem zapalnym o niskim nasileniu, co może predysponować do chorób naczyniowych. Psychologiczne czynniki ryzyka obejmują traumatyczne doświadczenia z dzieciństwa, cechy osobowości (neurotyczność, niska ekstrawersja) oraz wyuczone reakcje lękowe, które prowadzą do unikania sytuacji wywołujących lęk.
agorafobia, aktywacja układu współczulnego, ciało migdałowate, desensytyzacja i przetwarzanie za pomocą ruchu gałek ocznych, dysregulacja endogennych biogennych amin, fluoksetyna, funkcja przedsionkowa, funkcjonalny rezonans magnetyczny, hipokapnia, lek przeciwdepresyjny, neurotyczność, pamięć robocza, propriocepcja, selektywny inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, sertralina, terapia ekspozycyjna, terapia poznawczo-behawioralna, układ przedsionkowy, zaburzenie lękowe, zaburzenie paniczne, zapalenie o niskim stopniu nasilenia, zmienność rytmu serca - Leksykon chorób i schorzeń
Uogólnione zaburzenie lękowe – Patofizjologia i mechanizm
Uogólnione zaburzenie lękowe (GAD) charakteryzuje się przewlekłym, trudnym do kontrolowania lękiem oraz nadmiernym zamartwianiem się. Patogeneza GAD obejmuje dysregulację układów neuroprzekaźnikowych, w tym podwyższoną aktywność noradrenaliny, obniżoną aktywność serotoniny (związaną m.in. z polimorfizmem allelu S-S transportera serotoniny 5-HTTLPR), zaburzenia w układzie dopaminergicznym oraz dysfunkcję GABA, szczególnie receptorów GABAA. Neuroobrazowanie wskazuje na nadaktywność ciała migdałowatego oraz zaburzenia funkcjonalnej łączności z korą przedczołową (DLPFC, VLPFC), hipokampem, jądrem łożyska prążka krańcowego (BNST), wyspą i korą oczodołowo-czołową (OFC). Genetycznie około 33% ryzyka GAD przypisuje się czynnikom dziedzicznym, a krewni pierwszego stopnia mają około 25% ryzyka rozwoju zaburzenia. Charakterystyczne są również zmiany w układzie autonomicznym: podwyższone tętno spoczynkowe, obniżona zmienność rytmu serca (HRV) oraz podwyższony przewodnictwo skórne (SCR). W patogenezie istotną rolę odgrywa także układ immunologiczny, z podwyższonymi poziomami cytokin prozapalnych (IL-1Ra, IL-1, IL-6, TNF-α) i obniżonymi cytokin przeciwzapalnych (IL-4, IL-10), a także czynnik wzrostu naskórka (EGF) korelujący z nasileniem objawów.
agomelatyna, antagonista receptora NMDA, ciało migdałowate, cytokiny prozapalne, cytokiny przeciwzapalne, czynnik neurotroficzny pochodzenia mózgowego, czynnik wzrostu naskórka, GABA, glutaminian, inhibitory wychwytu zwrotnego serotoniny, ketamina, kora oczodołowo-czołowa, kora przedczołowa brzuszno-boczna, kwas gamma-aminomasłowy, neuroprzekaźnik hamujący, nietolerancja niepewności, objawy somatyczne, oś podwzgórzowo-przysadkowo-nadnerczowa, polimorfizm transportera serotoniny, przewodnictwo skórne, stres chroniczny, układ dopaminergiczny, układ noradrenergiczny, układ serotoninergiczny, uogólnione zaburzenie lękowe, zmienność rytmu serca - Leksykon chorób i schorzeń
Hipotonia ortostatyczna (hipotensja ortostatyczna) – Diagnostyka i diagnoza
Hipotonia ortostatyczna definiowana jest jako spadek ciśnienia tętniczego skurczowego o ≥20 mmHg lub rozkurczowego o ≥10 mmHg w ciągu 3 minut od pionizacji, a u pacjentów z nadciśnieniem w pozycji leżącej spadek skurczowego o ≥30 mmHg. Diagnostyka opiera się na pomiarach ciśnienia i tętna w pozycji leżącej (po 5 minutach odpoczynku), po 1 oraz 3 minutach od przyjęcia pozycji stojącej. W przypadku niejednoznacznych wyników lub podejrzenia opóźnionej hipotensji ortostatycznej zaleca się test pochyleniowy (tilt-table test) z monitorowaniem ciśnienia i tętna podczas stopniowego pochylania stołu do kąta 60-80°. Istotne jest różnicowanie neurogennej hipotensji ortostatycznej, charakteryzującej się brakiem adekwatnego wzrostu częstości akcji serca (<15 uderzeń/min) i niskim wzrostem noradrenaliny, od nieneurogennej, wynikającej z czynników takich jak odwodnienie, niewydolność serca czy leki. Diagnostyka uzupełniana jest badaniami laboratoryjnymi (morfologia, elektrolity, glukoza, hormony tarczycy, witamina B12), EKG, echokardiografią, 24-godzinnym monitorowaniem ciśnienia (ABPM) oraz testami autonomicznymi (próba Valsalvy, HRV, QSART).
alfa-adrenolityk, autonomiczny układ nerwowy, beta-adrenolityk, choroba Parkinsona, ciśnienie rozkurczowe, ciśnienie skurczowe, ciśnienie tętnicze, diuretyk, dysfunkcja autonomiczna, echokardiografia, elektrokardiogram, fludrokortyzon, hipotonia ortostatyczna, lek przeciwdepresyjny, midodryna, neurogenna hipotonia ortostatyczna, neuropatia amyloidowa, neuropatia cukrzycowa, neuropatia obwodowa, niedoczynność nadnerczy, niedoczynność tarczycy, niedokrwistość, niewydolność serca, otępienie z ciałami Lewy’ego, próba Valsalvy, stenoza aortalna, test pochyleniowy, zaburzenia rytmu serca, zanik wieloukładowy, zawał mięśnia sercowego, zmienność rytmu serca - Leksykon chorób i schorzeń
Zespół złamanego serca – Rokowania, prognozy i postęp choroby
Zespół złamanego serca (Takotsubo, TTS) charakteryzuje się przejściową dysfunkcją skurczową lewej komory, głównie koniuszka i/lub segmentu środkowego, bez obecności zakrzepowej niedrożności tętnic wieńcowych. Mimo początkowo uważanego za łagodny przebieg, TTS wiąże się z istotnym ryzykiem powikłań, które występują u 20-22% pacjentów, w tym ostrą niewydolnością serca (12-45%), zawężeniem drogi odpływu lewej komory (10-25%), niedomykalnością zastawki mitralnej (14-25%), wstrząsem kardiogennym (6-20%) oraz zaburzeniami rytmu komorowego. Śmiertelność wewnątrzszpitalna wynosi 1,1-3,2%, a długoterminowa jest porównywalna z ostrymi zespołami wieńcowymi (ACS). Czynniki ryzyka złego rokowania obejmują obniżoną frakcję wyrzutową lewej komory, podwyższony poziom białka C-reaktywnego (>33 mg/L), stres fizyczny jako czynnik wyzwalający oraz płeć męską. Nawrót TTS występuje u 1-3,5% rocznie, a ryzyko powtórnego epizodu wynosi 2-5%, z możliwością poważnych powikłań, zwłaszcza przy nawrocie w krótkim czasie od pierwszego incydentu.
aktywacja współczulna, białko C-reaktywne, dysfunkcja skurczowa, frakcja wyrzutowa lewej komory, funkcja skurczowa, kardiomiopatia Takotsubo, leki inotropowe, lewa komora serca, nawrót choroby, niedomykalność zastawki mitralnej, niedrożność tętnicy wieńcowej, obrzęk płuc, ostra niewydolność serca, ostry zespół wieńcowy, pęknięcie ściany serca, płeć męska, wstrząs kardiogenny, zawał mięśnia sercowego, zawał STEMI, zawężanie drogi odpływu lewej komory, zespół złamanego serca, zmienność rytmu serca - Leksykon chorób i schorzeń
Uszkodzenie nerwów autonomicznych – Epidemiologia
Neuropatia autonomiczna, szczególnie sercowo-naczyniowa (CAN), jest istotnym powikłaniem cukrzycy, z częstością występowania wahającą się od 1% do 90% w zależności od typu cukrzycy i metod diagnostycznych. W cukrzycy typu 1 roczny wzrost częstości CAN wynosi około 2%, a w typie 2 – około 6%. Neuropatia autonomiczna może być obecna u 7% pacjentów już w momencie rozpoznania cukrzycy, a po 15 latach jej częstość może wzrosnąć do 50-60%. W stanie przedcukrzycowym częstość CAN wynosi od 9% do 38%, a w populacji z łączonym IFG i IGT – 11,4%. Diagnostyka opiera się na testach odruchów autonomicznych sercowo-naczyniowych (bateria Ewinga), które oceniają funkcję współczulnego i przywspółczulnego układu nerwowego. Neuropatia autonomiczna wiąże się ze zwiększonym ryzykiem śmiertelności całkowitej (RR 3,17; 95% CI 2,11-4,78; p<0,00001) oraz sercowo-naczyniowej, a także z powikłaniami takimi jak przewlekła choroba nerek, gastropareza, zaburzenia motoryki jelit, dysfunkcje seksualne i pęcherza moczowego.
choroba niedokrwienna serca, choroba układu sercowo-naczyniowego, dysfunkcja pęcherza moczowego, dysglikemia, gastropareza, hiperglikemia, kontrola glikemii, miażdżyca, nerw autonomiczny, neuropatia autonomiczna, neuropatia autonomiczna cukrzycowa, neuropatia autonomiczna sercowo-naczyniowa, neuropatia obwodowa, nieprawidłowa glikemia na czczo, nieprawidłowa tolerancja glukozy, nieświadomość hipoglikemii, niewydolność serca, powikłanie makronaczyniowe, powikłanie mikronaczyniowe, retinopatia, stan przedcukrzycowy, układ przywspółczulny, układ współczulny, upośledzona tolerancja glukozy, wytrysk wsteczny, zaburzenia motoryki jelita, zaburzenie erekcji, zmienność rytmu serca - Leksykon chorób i schorzeń
Specyficzne fobie – Patofizjologia i mechanizm
Specyficzne fobie to zaburzenia lękowe charakteryzujące się nadmiernym, nieproporcjonalnym lękiem wobec określonych bodźców, z patogenezą obejmującą dysfunkcję obwodów neuronalnych, w tym nadaktywność ciała migdałowatego, wyspy, przedniej części kory zakrętu obręczy oraz kory przedczołowej i oczodołowo-czołowej. Neurochemicznie obserwuje się obniżoną aktywność receptorów serotoniny 5-HT1A oraz zaburzenia w funkcjonowaniu GABA, dopaminy i noradrenaliny. Fobie dzieli się na doświadczeniowe, powstałe w wyniku warunkowania klasycznego i deficytu wygaszania, oraz niedoświadczone, związane z deficytem habituacji i czynnikami genetycznymi lub środowiskowymi. Genetyczne obciążenie odpowiada za około 50% ryzyka rozwoju fobii, z wyższą częstością u kobiet i młodszych pacjentów. Gotowość ewolucyjna predysponuje do lęku przed bodźcami takimi jak węże, pająki czy wysokości, co ma znaczenie kliniczne w ocenie i terapii pacjentów.
ciało migdałowate, dysfunkcja śródbłonka, farmakoterapia, fobia społeczna, habituacja, inhibicja behawioralna, kora przedczołowa, kora zakrętu obręczy, kwas gamma-aminomasłowy, neuroobrazowanie, neurotyzm, reakcja walcz lub uciekaj, receptor serotoniny, samobójstwo, specyficzna fobia, terapia ekspozycyjna, terapia poznawczo-behawioralna, układ współczulny, warunkowanie klasyczne, współchorobowość, zaburzenie dwubiegunowe, zaburzenie lękowe, zespół stresu pourazowego, zmienność rytmu serca - Leksykon chorób i schorzeń
Zaburzenie zachowania we śnie rem – Diagnostyka i diagnoza
Zaburzenie zachowania we śnie REM (RBD) charakteryzuje się utratą atonii mięśniowej podczas fazy REM, co prowadzi do fizycznego odgrywania marzeń sennych. Diagnoza opiera się na kryteriach ICSD-3, w tym powtarzających się epizodach ruchowych i wokalizacji w fazie REM, potwierdzonych polisomnografią z zapisem wideo (vPSG), wykazującą REM bez atonii (RSWA). Kluczowe jest wykluczenie innych zaburzeń snu i stanów medycznych. W diagnostyce pomocne są kwestionariusze przesiewowe, takie jak RBD1Q (czułość 94%, swoistość 87%) i RBDSQ, jednak ich swoistość spada do 56% przy współistnieniu innych zaburzeń snu. Polisomnografia monitoruje EEG, EOG, EMG (szczególnie napięcie mięśni podbródka i kończyn), aktywność serca, płuc, ruchy kończyn i poziom saturacji, co pozwala na precyzyjne rozpoznanie RBD i ocenę RSWA metodami wizualnymi i komputerowymi.
aktografia, aktywność napadowa, badanie polisomnograficzne, choroba neurodegeneracyjna, choroba Parkinsona, elektroencefalografia, elektromiografia, elektrookulografia, faza snu REM, lek neuroprotekcyjny, Międzynarodowa Klasyfikacja Zaburzeń Snu, narkolepsja, narkolepsja z katapleksją, obturacyjny bezdech senny, otępienie z ciałami Lewy’ego, parasomnia, sen REM bez atonii, somnambulizm, synukleinopatia, wideo-polisomnografia, zaburzenie zachowania we śnie REM, zanik wieloukładowy, zmienność rytmu serca - Leksykon chorób i schorzeń
Krwotok podpajęczynówkowy – Rokowania, prognozy i postęp choroby
Krwotok podpajęczynówkowy (SAH) pozostaje schorzeniem o wysokiej śmiertelności i znaczącej chorobowości, co podkreśla konieczność precyzyjnego prognozowania wyników leczenia. W praktyce klinicznej stosuje się szereg skal oceny, takich jak WFNS, Hunt-Hess, PAASH, Fisher i Hijdra, które umożliwiają standaryzację oceny stanu neurologicznego i ilości krwi w przestrzeni podpajęczynówkowej. Skala PAASH wykazuje dobrą zdolność dyskryminacyjną, a skala Hijdra jest najlepszym predyktorem opóźnionego niedokrwienia mózgu (DCI) z AUC 0,80 (95% CI: 0,74-0,85) i punktem odcięcia 20/42. Nowoczesne modele prognostyczne oparte na uczeniu maszynowym, takie jak Random Forest (AUC = 0,867; 95% CI: 0,806-0,929) oraz konwolucyjne sieci neuronowe analizujące obrazy CT (dokładność 74%, AUC 82%), pozwalają na wczesną identyfikację czynników ryzyka, w tym wieku, stopnia WFNS i wyników w zmodyfikowanej skali Fishera (mFS). Dynamiczne modele, np. Neurological Intervention Transition (NIT), integrujące pomiary neurologiczne i biomarkery hematologiczne (WBC, glukoza), zwiększają dokładność predykcji wyników (z 0,7422 do 0,7783). Biomarkery takie jak zmienność rytmu serca (HRV) oraz mikroRNA (miR-9-3p, miR-5p) również wykazują korelacje z funkcjonalnym wynikiem po SAH.
afazja, autoregulacja, deficyt motoryczny, deficyt neurologiczny, konwolucyjna sieć neuronowa, krwotok podpajęczynówkowy, krwotok śródmózgowy, liczba białych krwinek, mikroRNA, model głębokiego uczenia, mydriaza, niepełnosprawność fizyczna, opóźnione niedokrwienie mózgu, płyn mózgowo-rdzeniowy, przestrzeń podpajęczynówkowa, przesunięcie linii środkowej, resuscytacja krążeniowo-oddechowa, skala Fishera, skala Glasgow, skurcz naczyniowy, sztuczna sieć neuronowa, uczenie maszynowe, uszkodzenie mózgu, wczesna zmiana niedokrwienna, wczesne uszkodzenie mózgu, zmienność rytmu serca - Leksykon chorób i schorzeń
Wczesne skurcze komorowe – Epidemiologia
Wczesne skurcze komorowe (PVCs) stanowią jedno z najczęstszych zaburzeń rytmu serca, wykrywane u 1-4% osób podczas standardowego 12-odprowadzeniowego EKG, a nawet u 40-75% podczas 24-48-godzinnego monitorowania Holterowskiego. Częstość występowania PVCs rośnie wraz z wiekiem – od około 0,8-2,2% u dzieci poniżej 11 roku życia do 69-84% u osób powyżej 75 roku życia. PVCs występują częściej u mężczyzn niż u kobiet, zwłaszcza w kontekście choroby wieńcowej (58% mężczyzn vs 49% kobiet). Czynniki ryzyka zwiększające częstość PVCs obejmują wiek, płeć męską, pochodzenie afroamerykańskie, nadciśnienie tętnicze, obniżone stężenia potasu i magnezu, palenie tytoniu oraz obecność chorób sercowo-naczyniowych, takich jak choroba wieńcowa, przebyty zawał mięśnia sercowego, kardiomiopatia czy niewydolność serca. Obciążenie PVCs powyżej 5-10% wszystkich pobudzeń serca w ciągu doby jest uważane za częste, a powyżej 20% za bardzo wysokie, co wiąże się z ryzykiem rozwoju kardiomiopatii indukowanej PVCs (PVC-CM).
12-odprowadzeniowe EKG, ablacja cewnikowa, ambulatoryjne monitorowanie EKG, badanie elektrokardiograficzne, beta-bloker, bezdech senny, choroba wieńcowa, częstoskurcz komorowy, frakcja wyrzutowa lewej komory, funkcja skurczowa lewej komory, hipokaliemia, hipoksemia, hipomagnezemia, idiopatyczne migotanie komór, kardiomiopatia indukowana skurczami komorowymi, kardiomiopatia przerostowa, kardiomiopatia rozstrzeniowa, kołatanie serca, monitorowanie holterowskie, nadciśnienie tętnicze, nagła śmierć sercowa, nieutrwalony częstoskurcz komorowy, niewydolność serca, obciążenie skurczami komorowymi, strukturalna choroba serca, wczesny skurcz komorowy, wypadanie zastawki mitralnej, zastoinowa niewydolność serca, zawał mięśnia sercowego, złośliwa arytmia komorowa, zmienność rytmu serca - Leksykon chorób i schorzeń
Arytmia serca – Rokowania, prognozy i postęp choroby
Arytmie serca stanowią zróżnicowaną grupę zaburzeń rytmu, których rokowanie zależy od wieku pacjenta, chorób współistniejących (takich jak cukrzyca, otyłość, nadciśnienie tętnicze), rodzaju arytmii oraz zastosowanego leczenia farmakologicznego i interwencyjnego. W populacji pacjentów krytycznie chorych arytmie występują u około 39,7%, a szczególnie groźne formy, takie jak migotanie komór czy bradykardie zatokowe, wiążą się z wysoką śmiertelnością wewnątrzszpitalną (bradyarytmie 88,7%, tachyarytmie 66,7% vs. 18,1% bez arytmii). Nowoczesne metody prognostyczne, takie jak model SSCAR wykorzystujący głębokie uczenie do analizy blizn serca, umożliwiają precyzyjne przewidywanie przeżycia do 10 lat z oceną niepewności predykcji, co może znacząco wspierać decyzje kliniczne. W kontekście ablacji migotania przedsionków typu non-paroxysmal, skala FLAME pozwala na selekcję pacjentów i przewidywanie skuteczności procedur, natomiast parametry Hawkesa (log(mu) i beta1) służą do oceny ryzyka nawrotu arytmii po ablacji (HR 1,95; 95% CI 1,03-3,70; p≤0,05).
ablacja, ablacja migotania przedsionków, arytmia serca, bradyarytmia, bradykardia węzłowa, bradykardia zatokowa, głębokie uczenie, kardiomiopatia przerostowa, lek przeciwzakrzepowy, migotanie komór, migotanie przedsionków, nadciśnienie tętnicze, nagła śmierć sercowa, nagłe zatrzymanie krążenia, niestabilna dławica piersiowa, niewydolność serca, ostry zespół wieńcowy, pooperacyjne migotanie przedsionków, programowana stymulacja elektryczna, przezskórna interwencja wieńcowa, skala FLAME, tachyarytmia, udar mózgu, zaburzenie rytmu serca, zawał mięśnia sercowego, zmienność rytmu serca - Leksykon chorób i schorzeń
Synkopa wazowagalna – Patofizjologia i mechanizm
Synkopa wazowagalna jest najczęstszą formą omdlenia odruchowego, wynikającą z przejściowego globalnego niedokrwienia mózgu spowodowanego dysregulacją ciśnienia tętniczego i spadkiem mózgowego ciśnienia perfuzyjnego. Patofizjologia obejmuje złożony łuk odruchowy z częścią aferentną, aktywowaną przez bodźce takie jak stres czy ból, oraz częścią eferentną, prowadzącą do zwiększonej aktywności przywspółczulnej i wycofania współczulnej. W fazie przedomdleniowej obserwuje się spadek pojemności minutowej serca o 35-48% oraz wzrost oporu naczyniowego o 12-44% względem wartości wyjściowych, co skutkuje hipotensją i bradykardią, a w skrajnych przypadkach asystolią. Spektrum odpowiedzi hemodynamicznych obejmuje odpowiedź kardioinhibicyjną (znaczący spadek HR i kurczliwości) oraz wazodepresyjną (spadek ciśnienia tętniczego do nawet 80/20 mmHg bez istotnej zmiany HR), z dominacją mechanizmu zależną od wieku pacjenta.
angiotensyna, autonomiczny układ nerwowy, autoregulacja mózgowa, ciśnienie tętnicze, dysfagia, endogenny opioid, endotelina, endotelina-1, epinefryna, jądro pasma samotnego, kardioneuroablacja, katecholamina, kurczliwość serca, lewa komora, łuk odruchowy, mechanoreceptor, mózgowe ciśnienie perfuzyjne, napięcie naczyniowe, nerw błędny, neuropeptyd Y, niedociśnienie, niedokrwienie mózgu, niezmielinizowane włókno C, objętość wyrzutowa, odruch trójdzielno-sercowy, omdlenie odruchowe, omdlenie wazowagalne, opór naczyniowy, pojemność minutowa serca, renina, rozszerzenie naczyń, serotonina, stymulacja cholinergiczna, synkopa wazowagalna, systemowy opór naczyniowy, test pochyleniowy, wazopresyna, węzeł przedsionkowo-komorowy, węzeł zatokowy, zmienność rytmu serca - Leksykon chorób i schorzeń
Zaburzenie zachowania we śnie rem – Rokowania, prognozy i postęp choroby
Zaburzenie zachowania w fazie snu REM (RBD) jest uznawane za istotny marker prodromalny synukleinopatii, takich jak choroba Parkinsona, otępienie z ciałami Lewy’ego oraz zanik wieloukładowy. Wskaźnik konwersji idiopatycznego RBD (iRBD) do chorób neurodegeneracyjnych wynosi około 50% co 10 lat, a długoterminowe obserwacje wskazują, że 81-91% pacjentów z iRBD rozwinie neurodegenerację lub łagodne zaburzenia poznawcze w ciągu co najmniej 14 lat. Roczne wskaźniki konwersji wahają się między 6,3% a 8%. Biomarkery elektrofizjologiczne, takie jak toniczny REM sleep without atonia (RSWA), oraz biomarkery płynowe (np. poziomy amyloidu-42) i neuroobrazowanie strukturalne wykazują potencjał prognostyczny. Dysfunkcja motoryczna, oceniana m.in. testem naprzemiennego stukania palcami, jest najsilniejszym predyktorem konwersji do parkinsonizmu lub otępienia, z czułością 66,7% i swoistością 77,3% na 2 lata przed diagnozą kliniczną. Modele uczenia maszynowego oparte na zmienności rytmu serca (HRV) osiągają dokładność klasyfikacji do 94%, co może wspierać wczesne wykrywanie iRBD.
choroba Parkinsona, faza prodromalna, idiopatyczne RBD, łagodne zaburzenia poznawcze, mutacja genu GBA, otępienie z ciałami Lewy’ego, parkinsonizm, podtyp z dominującym drżeniem, skala MDS-UPDRS III, synukleinopatia, zaburzenia węchu, zaburzenie zachowania we śnie REM, zanik wieloukładowy, zmienność rytmu serca - Leksykon chorób i schorzeń
Tachykardia – Rokowania, prognozy i postęp choroby
Tachykardia, definiowana jako rytm serca >100 uderzeń/min, jest istotnym wskaźnikiem stresu sercowo-naczyniowego i niezależnym czynnikiem ryzyka pogorszenia rokowania w wielu chorobach przewlekłych, w tym niewydolności serca i chorobie wieńcowej. Wczesne wykrywanie tachykardii, możliwe dzięki algorytmom uczenia maszynowego analizującym parametry życiowe, pozwala na przewidywanie epizodów nawet 75 minut przed ich wystąpieniem, co może umożliwić wcześniejsze interwencje w stanach zagrażających niewydolności krążeniowo-oddechowej. Szczególnie istotne jest przewidywanie tachykardii komorowej (VT) z wykorzystaniem sztucznych sieci neuronowych (ANN) na podstawie 14 parametrów zmienności rytmu serca (HRV) i częstości oddechów (RRV), osiągających czułość 88%, swoistość 82% i AUC 0,93, co daje możliwość interwencji z wyprzedzeniem godzinowym. W populacji z nadciśnieniem płucnym tachykardie nadkomorowe (SVT) występują często (25-58%), jednak nie są niezależnym predyktorem śmiertelności. U pacjentów z anomalią Ebsteina tachykardia przedsionkowa (AT) oraz obniżona frakcja wyrzutowa prawej i lewej komory są powiązane z poważnymi zdarzeniami sercowymi (MACE), co podkreśla prognostyczną wartość obrazowania CMR i monitorowania arytmii.
algorytm uczenia maszynowego, amyloidoza dziedziczna, anomalia Ebsteina, asystolia, choroba wieńcowa, leki wazopresyjne, migotanie komór, migotanie przedsionków, nadciśnienie płucne, nagła śmierć sercowa, niestabilność hemodynamiczna, niewydolność krążeniowo-oddechowa, niewydolność serca, obrazowanie multimodalne, oddział intensywnej terapii, ostra dekompensacja, rezonans magnetyczny serca, sztuczna sieć neuronowa, tachyarytmia, tachykardia, tachykardia komorowa, tachykardia nadkomorowa, tachykardia przedsionkowa, tętnicze nadciśnienie płucne, wrodzona wada serca, wstrząs, wstrząs hipowolemiczny, wstrząs krwotoczny, zastoinowa niewydolność serca, zmienność częstości oddechów, zmienność rytmu serca - Leksykon chorób i schorzeń
Przemijająca globalna amnezja – Epidemiologia
Przemijająca globalna amnezja (TGA) charakteryzuje się nagłym początkiem amnezji następczej oraz łagodną amnezją wsteczną, trwającą do 24 godzin. Roczna zapadalność wynosi od 3,4 do 10,4 przypadków na 100 000 osób, z wyraźnym wzrostem u pacjentów powyżej 50. roku życia (23,5-32/100 000). Średni wiek chorych to 61-67,3 lat, z szczytem około 62. roku życia. TGA nie wykazuje istotnych różnic płciowych, choć niektóre dane wskazują na nieznaczną przewagę kobiet w wieku 40-60 lat. Nawroty występują u 2,9-26,3% pacjentów, z przeciętnym odstępem około 5 lat. Migrena, zwłaszcza z aurą, jest najsilniej powiązanym czynnikiem ryzyka (RR 2,48-5,98). Inne czynniki ryzyka to choroba niedokrwienna serca, hiperlipidemia, miażdżyca tętnic szyjnych oraz nadciśnienie tętnicze, natomiast udar mózgu i cukrzyca nie zwiększają ryzyka TGA. Epizody często poprzedzają czynniki wyzwalające, takie jak stres emocjonalny, wysiłek fizyczny, próba Valsalvy czy zmiany temperatury, z różnicami w zależności od płci.
amnezja następcza, amnezja wsteczna, autoimmunologiczne zapalenie limbiczne, autonomiczny układ nerwowy, choroba niedokrwienna serca, dysregulacja autonomiczna, elektroencefalografia, hiperkoagulacja, hiperlipidemia, hipokamp, kardiomiopatia Takotsubo, miażdżyca tętnic szyjnych, migrena z aurą, nadciśnienie tętnicze, obrazowanie dyfuzji, obturacyjny bezdech senny, próba Valsalvy, przemijająca amnezja padaczkowa, przemijająca globalna amnezja, rezonans magnetyczny mózgu, udar niedokrwienny mózgu, udar zakrzepowy, zapadalność na TGA, zespół Wernickego-Korsakowa, zmienność rytmu serca - Leksykon chorób i schorzeń
Depresja poporodowa – Rokowania, prognozy i postęp choroby
Depresja poporodowa (PPD) dotyka 12-20% kobiet w pierwszych 3 miesiącach po porodzie i charakteryzuje się dłuższym procesem zdrowienia niż inne epizody depresyjne, z ponad 50% pacjentek wymagających około roku na pełne wyzdrowienie. Czynniki pogarszające rokowanie to m.in. wcześniejsze epizody depresyjne, niski status socjoekonomiczny, nasilone objawy psychologiczne w ciąży, pochodzenie z krajów o niskich dochodach (iloraz szans 3,1; 95% CI 1,3-7,7) oraz cechy odporności psychicznej i osobowości. Ryzyko samobójstwa w pierwszym roku po diagnozie PPD jest niemal 300-krotnie wyższe (MMR=289,42; 95% CI=144,02-581,62) niż u kobiet bez zaburzeń psychicznych, co podkreśla konieczność systematycznego screeningu, np. za pomocą Edynburskiej Skali Depresji Poporodowej (EPDS) z punktem odcięcia ≥11, zapewniającym czułość 81% i swoistość 88% w diagnozie klinicznej. Nowoczesne metody, takie jak uczenie maszynowe, osiągają dokładność predykcyjną 73% i AUC 81%, umożliwiając wczesne wykrycie ryzyka jeszcze przed ciążą lub w jej pierwszym trymestrze.
Depresja poporodowa negatywnie wpływa na rozwój poznawczy i emocjonalny dziecka, szczególnie przy utrzymującej się depresji od trzeciego trymestru ciąży do roku po porodzie, choć efekty te mogą ulec poprawie po odpowiednim leczeniu. Badania nad biomarkerami, takimi jak zmienność rytmu serca (HRV) i mikrobiom jelitowy, wskazują na ich potencjał prognostyczny, choć HRV samodzielnie nie jest wystarczająco predykcyjny. W celu standaryzacji badań interwencyjnych opracowano Core Outcome Set (COS), obejmujący m.in. samoocenę objawów depresji, diagnozę kliniczną, więź rodzic-dziecko, objawy lękowe, jakość życia oraz myśli samobójcze i o skrzywdzeniu dziecka. Pomimo stosowania większości tych wskaźników, tylko samoocena depresji jest używana w ponad połowie badań, co wskazuje na potrzebę lepszego zaangażowania klinicystów i pacjentów w wybór istotnych wyników klinicznych.
biomarker, czułość i swoistość, depresja poporodowa, Edynburska Skala Depresji Poporodowej, elektroniczna dokumentacja medyczna, epizod depresyjny, mikrobiom jelitowy, myśli samobójcze, neurorozwój, odporność psychiczna, podstawowy zestaw wyników, regresja logistyczna, rozwój dziecka, rozwój poznawczy, uczenie maszynowe, zaburzenie zdrowotne, zdarzenie niepożądane, zmienność rytmu serca - Leksykon chorób i schorzeń
Uszkodzenie nerwów autonomicznych – Leczenie
Leczenie neuropatii autonomicznej wymaga przede wszystkim identyfikacji i terapii choroby podstawowej, takiej jak cukrzyca (kontrola glikemii), choroby autoimmunologiczne (immunosupresja) czy amyloidoza transtyretynowa (leki modyfikujące przebieg choroby: inotersen, patisiran, vutrisiran). W przypadku objawów sercowo-naczyniowych, takich jak hipotonia ortostatyczna, stosuje się m.in. fludrokortyzon, midodrynę, droksydopę oraz beta-blokery. Leczenie gastroparezy obejmuje dietę, prokinetyki (metoklopramid, domperidon, erytromycyna) oraz w ciężkich przypadkach stymulację elektryczną żołądka (GES). Zaburzenia pęcherza moczowego leczy się farmakologicznie (oksybutynina, tolterodyna, betanechol), a w razie potrzeby cewnikowaniem lub zabiegami chirurgicznymi. Terapia zaburzeń seksualnych obejmuje inhibitory fosfodiesterazy typu 5 u mężczyzn oraz lubrykanty i flibanserinę u kobiet. W leczeniu zaburzeń termoregulacji stosuje się glikopironat i toksynę botulinową, z uwzględnieniem ryzyka działań niepożądanych.
acetylo-L-karnityna, amyloidoza transtyretynowa, autoimmunologiczna neuropatia autonomiczna, awanafil, beta-bloker, choroba autoimmunologiczna, ciągły monitoring glukozy, cukrzyca, desmopresyna, domperidon, droksydopa, erytromycyna, erytropoetyna, fludrokortyzon, gastropareza, guanfacyna, hipotonia ortostatyczna, inhibitor fosfodiesterazy typu 5, inhibitor pompy protonowej, inotersen, krioterapia, kwas alfa-liponowy, lek immunosupresyjny, metoklopramid, midodryna, neuropatia autonomiczna, neuropatia autonomiczna cukrzycowa, neuropatia obwodowa wywołana chemioterapią, nietrzymanie moczu, oksybutynina, patisiran, pirydostygmina, POTS, poziom glukozy we krwi, propranolol, przezskórna elektryczna stymulacja nerwów, sildenafil, stymulacja elektryczna żołądka, stymulator rdzenia kręgowego, tadalafil, terapia immunomodulująca, toksyna botulinowa, tolterodyna, uszkodzenie nerwów autonomicznych, vutrisiran, wardenafil, zaburzenie erekcji, zaburzenie termoregulacji, zaparcie, zespół posturalnej tachykardii ortostatycznej, zmienność rytmu serca - Leksykon chorób i schorzeń
Migotanie komór – Rokowania, prognozy i postęp choroby
Migotanie komór (VF) stanowi bezpośrednie zagrożenie życia, a rokowanie zależy głównie od czasu do podjęcia skutecznej defibrylacji. Przeżywalność może sięgać do 50%, jednak spada o 7-10% z każdą minutą opóźnienia, a zastosowanie AED w ciągu pierwszych 3 minut zwiększa ją nawet do 95%. Czynniki predysponujące do VF przy przybyciu zespołu ratownictwa to m.in. obniżony indeks odpowiedzi kardiologicznej (CRI, p=0,002), wiek <55 lat (p=0,016), lokalizacja poza domem (p=0,026) oraz rozpoczęcie RKO przez świadków (p=0,041). Model regresji wskazuje na górną granicę częstości VF w OHCA na poziomie 64,5%, a bez RKO świadków prawdopodobieństwo to wynosi około 35,6% przy 8-minutowym czasie reakcji służb. Nowoczesne algorytmy oparte na uczeniu maszynowym wykazują AUC 0,74-0,77 dla przewidywania sukcesu defibrylacji oraz 0,75-0,76 dla przeżycia funkcjonalnego, co umożliwia potencjalne prowadzenie terapii resuscytacyjnej w czasie rzeczywistym.
arytmia, AUROC, automatyczny defibrylator zewnętrzny, defibrylacja, frakcja wyrzutowa lewej komory, krzywa ROC, migotanie komór, obraz EKG, ostry zawał mięśnia sercowego, pozaszpitalne zatrzymanie krążenia, resuscytacja krążeniowo-oddechowa, stratyfikacja ryzyka, sztuczna inteligencja, uczenie maszynowe, uszkodzenie mózgu, zatrzymanie krążenia, zespół Brugadów, zmienność rytmu serca - Leksykon chorób i schorzeń
Zaburzenia rytmu serca – Rokowania, prognozy i postęp choroby
Zaburzenia rytmu serca (arytmie) obejmują szerokie spektrum schorzeń o zróżnicowanym rokowaniu, zależnym od typu arytmii, choroby podstawowej oraz zastosowanego leczenia. Migotanie przedsionków (AF) jest najczęstszą arytmią i główną przyczyną udarów mózgu, zwiększając ryzyko zawału serca, niewydolności serca oraz przedwczesnej śmierci. Wysoka zmienność rytmu serca (HRV) u pacjentów z nadciśnieniem tętniczym stanowi niezależny czynnik ryzyka rozwoju AF. W przypadku tachyarytmii komorowej, szczególnie u pacjentów po zawale serca z obniżoną frakcją wyrzutową, implantacja defibrylatora (ICD) jest kluczowa w zapobieganiu nagłej śmierci sercowej. Nowoczesne technologie oparte na głębokim uczeniu, takie jak model SSCAR, umożliwiają precyzyjne prognozowanie ryzyka nagłej śmierci sercowej do 10 lat z c-indeksem 0,71-0,89, co może znacząco wspomóc indywidualizację decyzji klinicznych.
ablacja chirurgiczna, ablacja hybrydowa, ablacja prądem, ablacja przezskórna, arytmia, bradyarytmia, bradykardia węzłowa, bradykardia zatokowa, choroba wieńcowa, elektrokardiogram, frakcja wyrzutowa, migotanie komór, migotanie przedsionków, nadciśnienie tętnicze, nagła śmierć sercowa, nagłe zatrzymanie krążenia, niewydolność serca, oddział intensywnej terapii, rytm zatokowy, skala FLAME, tachyarytmia, tachyarytmia komorowa, udar mózgu, wszczepialny kardiowerter-defibrylator, zaburzenia hemodynamiczne, zawał serca, zmienność rytmu serca - Leksykon chorób i schorzeń
Depresja poporodowa – Rokowania, prognozy i postęp choroby
Depresja poporodowa (PPD) dotyka 10-18% kobiet, z częstością około 13,4% w badanych kohortach, i stanowi istotne wyzwanie zdrowia publicznego ze względu na negatywny wpływ na matkę i dziecko. Powrót do zdrowia jest często dłuższy niż w innych formach depresji – ponad 50% kobiet potrzebuje roku na pełną remisję, a 10% doświadcza długotrwałych objawów, zwłaszcza bez odpowiedniego leczenia. Czynniki ryzyka obejmują wcześniejsze epizody depresyjne, depresję w ciąży, trudności społeczno-ekonomiczne oraz stres psychospołeczny. PPD, szczególnie w ciężkiej lub przewlekłej formie, negatywnie wpływa na rozwój poznawczy i emocjonalny dziecka, a także na zdolności rodzicielskie matki, zwiększając ryzyko samobójstwa, które jest niemal 300-krotnie wyższe u kobiet z poporodowymi zaburzeniami psychicznymi. Psychoza poporodowa, najcięższa forma zaburzeń psychicznych w połogu, często ogranicza się do okresu poporodowego, jednak wymaga długoterminowego monitorowania ze względu na ryzyko nawrotów, szczególnie w spektrum zaburzeń dwubiegunowych.
badanie przesiewowe, biomarker, depresja poporodowa, Edynburska Skala Depresji Poporodowej, krzywa ROC, lęk ciążowy, metylacja DNA, mikrobiom jelitowy, opóźnienie rozwoju mowy, otyłość, plastyczność synaptyczna, poród, próba samobójcza, psychoza poporodowa, Random Forest, regresja logistyczna, ryzyko samobójcze, spektrum dwubiegunowe, sztuczne sieci neuronowe, trudności w uczeniu się, uczenie maszynowe, wahania nastroju, zaburzenia behawioralne, zaburzenia psychiczne, zaburzenie dwubiegunowe, zaburzenie więzi, zmienność rytmu serca - Leksykon chorób i schorzeń
Zaburzenie somatyczne – Patofizjologia i mechanizm
Zaburzenie somatyczne (SSD) charakteryzuje się nadmierną świadomością doznań cielesnych i ich interpretacją jako objawów choroby somatycznej. Patogeneza jest wieloczynnikowa, obejmując zmiany w autonomicznym układzie nerwowym (np. tachykardia, wzmożona motoryka żołądka, napięcie mięśniowe), zmiany strukturalne i funkcjonalne mózgu (m.in. zmniejszona objętość ciała migdałowatego, zmieniona łączność z obszarami wykonawczymi i motorycznymi), a także procesy prozapalne. Genetyczny wkład w objawy somatyczne wynosi 7-21%, z udziałem polimorfizmów pojedynczego nukleotydu, szczególnie w układzie monoaminergicznym. Kluczowym mechanizmem jest zaburzona percepcja somatosensoryczna i interocepcja, nasilona przez negatywne czynniki psychologiczne, takie jak katastrofizacja, negatywna afektywność i unikanie behawioralne. Zaburzenie somatyczne często współwystępuje z zaburzeniami lękowymi, depresyjnymi oraz zespołem jelita drażliwego i przewlekłym bólem, a także jest powiązane z traumą i stresem psychospołecznym.
autonomiczny układ nerwowy, centralna sensytyzacja, ciało migdałowate, fibromialgia, katastrofizacja bólu, lęk o zdrowie, model biopsychospołeczny, motoryka żołądka, napięcie mięśniowe, negatywna afektywność, oś podwzgórze-przysadka-nadnercza, ośrodkowy układ nerwowy, polimorfizm pojedynczego nukleotydu, proces prozapalny, przetwarzanie emocjonalne, przewlekła obturacyjna choroba płuc, tachykardia, terapia oparta na uważności, terapia poznawczo-behawioralna, układ monoaminergiczny, zaburzenie konwersyjne, zaburzenie somatyczne, zespół jelita drażliwego, zespół stresu pourazowego, zmienność rytmu serca - Leksykon chorób i schorzeń
Uszkodzenie nerwów autonomicznych – Zapobieganie i profilaktyka
Neuropatia autonomiczna, szczególnie w kontekście cukrzycy, stanowi istotne wyzwanie kliniczne ze względu na ryzyko dysfunkcji wielu układów oraz powikłań sercowo-naczyniowych. Kluczowym elementem profilaktyki jest intensywna kontrola glikemii, z docelowymi wartościami stężenia glukozy 80-130 mg/dl przed posiłkami i poniżej 180 mg/dl po posiłkach, co w cukrzycy typu 1 może zmniejszyć ryzyko neuropatii klinicznej o 60%. W cukrzycy typu 2 zalecane jest podejście wieloczynnikowe, obejmujące kontrolę glikemii, ciśnienia tętniczego (<130/80 mmHg), dyslipidemii, zaprzestanie palenia oraz stosowanie inhibitorów ACE lub blokerów receptora angiotensyny, co potwierdza badanie Steno-2 wykazujące redukcję ryzyka neuropatii autonomicznej sercowo-naczyniowej o około 60%. Regularna aktywność fizyczna (30 minut, 3-5 razy w tygodniu) oraz odpowiednia dieta bogata w witaminę B12 i niskotłuszczowa również odgrywają istotną rolę w profilaktyce.
anhidroza, badanie przesiewowe, bloker receptora angiotensyny, cholekalcyferol, cukrzyca typu 1, cukrzyca typu 2, czynniki ryzyka sercowo-naczyniowe, dysfunkcja autonomiczna, dyslipidemia, hiperkeratoza, inhibitor ACE, inhibitor SGLT2, kontrola glikemii, kwas acetylosalicylowy, metformina, nefropatia, neuropatia autonomiczna, neuropatia autonomiczna sercowo-naczyniowa, neuropatia cukrzycowa, neuropatia drobnych włókien, niedociśnienie ortostatyczne, powikłanie mikronaczyniowe, stan przedcukrzycowy, stopa cukrzycowa, suplementacja witaminy D, zmienność rytmu serca - Leksykon chorób i schorzeń
Tachykardia komorowa – Rokowania, prognozy i postęp choroby
Tachykardia komorowa (VT) stanowi poważne zagrożenie życia, będąc przyczyną około 80% przypadków nagłej śmierci sercowej (SCD), która rocznie powoduje ponad 300 000 zgonów w USA. Wczesne przewidywanie epizodów VT jest kluczowe dla zmniejszenia śmiertelności, jednak tradycyjne metody stratyfikacji ryzyka oparte na statycznych pomiarach nie uwzględniają dynamicznych interakcji między substratem arytmogennym a czynnikami wyzwalającymi. Modele predykcyjne wykorzystujące 24-godzinne monitorowanie elektrycznej czynności serca, takie jak mobilna telemetria kardiologiczna (MCT), wykazują wysoką wartość predykcyjną – w najwyższym kwintylu ryzyka około 20% pacjentów doświadcza epizodu VT trwającego ≥10 pobudzeń w ciągu 29 dni, a w najniższym kwintylu wartość predykcyjna ujemna wynosi 98%.
arytmia komorowa, asystolia, kardiowerter-defibrylator, krzywa ROC, migotanie komór, nagła śmierć sercowa, niedociśnienie, pole pod krzywą ROC, substrat arytmogenny, sztuczna sieć neuronowa, tachyarytmia, tachyarytmia komorowa, tachykardia komorowa, uczenie maszynowe, wartość predykcyjna ujemna, zaburzenia rytmu serca, zapis EKG, złośliwa arytmia komorowa, zmienność częstości oddechów, zmienność rytmu serca