odruch trójdzielno-sercowy
Odruch trójdzielno-sercowy (inaczej odruch nurkowy lub diving reflex) to fizjologiczna reakcja organizmu na zanurzenie twarzy w zimnej wodzie. Nazwa pochodzi od udziału nerwu trójdzielnego, który przewodzi bodźce z twarzy do ośrodkowego układu nerwowego, oraz efektu w postaci zmian w pracy serca.
Mechanizm odruchu polega na wystąpieniu bradykardii (zwolnienia akcji serca), obkurczeniu naczyń obwodowych (głównie w kończynach) i redystrybucji krwi do narządów kluczowych – mózgu i serca. Klinicznie obserwuje się również zatrzymanie oddechu (apnea) i skurcz oskrzeli. Odruch ten jest szczególnie silny u noworodków i małych dzieci.
Odruch trójdzielno-sercowy ma znaczenie ochronne, zwiększając szanse przeżycia w przypadku zanurzenia poprzez oszczędzanie tlenu. W praktyce klinicznej odruch ten wykorzystuje się niekiedy w doraźnym leczeniu napadowego częstoskurczu nadkomorowego. Z drugiej strony, jego niekontrolowana aktywacja może prowadzić do niebezpiecznych zaburzeń rytmu serca podczas zabiegów neurochirurgicznych w obszarze unerwianym przez nerw trójdzielny.
Powiązane wpisy
- Leksykon chorób i schorzeń
Synkopa wazowagalna – Patofizjologia i mechanizm
Synkopa wazowagalna jest najczęstszą formą omdlenia odruchowego, wynikającą z przejściowego globalnego niedokrwienia mózgu spowodowanego dysregulacją ciśnienia tętniczego i spadkiem mózgowego ciśnienia perfuzyjnego. Patofizjologia obejmuje złożony łuk odruchowy z częścią aferentną, aktywowaną przez bodźce takie jak stres czy ból, oraz częścią eferentną, prowadzącą do zwiększonej aktywności przywspółczulnej i wycofania współczulnej. W fazie przedomdleniowej obserwuje się spadek pojemności minutowej serca o 35-48% oraz wzrost oporu naczyniowego o 12-44% względem wartości wyjściowych, co skutkuje hipotensją i bradykardią, a w skrajnych przypadkach asystolią. Spektrum odpowiedzi hemodynamicznych obejmuje odpowiedź kardioinhibicyjną (znaczący spadek HR i kurczliwości) oraz wazodepresyjną (spadek ciśnienia tętniczego do nawet 80/20 mmHg bez istotnej zmiany HR), z dominacją mechanizmu zależną od wieku pacjenta.
angiotensyna, autonomiczny układ nerwowy, autoregulacja mózgowa, ciśnienie tętnicze, dysfagia, endogenny opioid, endotelina, endotelina-1, epinefryna, jądro pasma samotnego, kardioneuroablacja, katecholamina, kurczliwość serca, lewa komora, łuk odruchowy, mechanoreceptor, mózgowe ciśnienie perfuzyjne, napięcie naczyniowe, nerw błędny, neuropeptyd Y, niedociśnienie, niedokrwienie mózgu, niezmielinizowane włókno C, objętość wyrzutowa, odruch trójdzielno-sercowy, omdlenie odruchowe, omdlenie wazowagalne, opór naczyniowy, pojemność minutowa serca, renina, rozszerzenie naczyń, serotonina, stymulacja cholinergiczna, synkopa wazowagalna, systemowy opór naczyniowy, test pochyleniowy, wazopresyna, węzeł przedsionkowo-komorowy, węzeł zatokowy, zmienność rytmu serca - Leksykon chorób i schorzeń
Bradykardia – Zapobieganie i profilaktyka
Bradykardia definiowana jest jako częstość akcji serca poniżej 60 uderzeń na minutę i może wymagać interwencji medycznej, zwłaszcza gdy towarzyszą jej objawy takie jak niedociśnienie, ostra zmiana stanu psychicznego, wstrząs, bóle niedokrwienne w klatce piersiowej czy objawy ostrej niewydolności serca. Profilaktyka bradykardii opiera się na kontroli chorób współistniejących (np. niedoczynność tarczycy, zaburzenia elektrolitowe, bezdech senny) oraz modyfikacji stylu życia, w tym regularnej aktywności fizycznej (minimum 150 minut umiarkowanego wysiłku tygodniowo), zdrowej diecie, utrzymaniu prawidłowej masy ciała, kontroli ciśnienia tętniczego i poziomu cholesterolu, a także unikaniu palenia tytoniu i nadmiernego spożycia alkoholu. W leczeniu farmakologicznym należy zwracać uwagę na leki spowalniające rytm serca, takie jak beta-blokery i blokery kanału wapniowego, które mogą wymagać dostosowania dawki lub zmiany terapii. W przypadku bradykardii wywołanej lekami lub toksycznością (np. digoksyna) kluczowe jest monitorowanie i ewentualne odstawienie leków. W anestezjologii profilaktyka bradykardii po znieczuleniu podpajęczym obejmuje stosowanie glikopyrrolatu, atropiny lub efedryny, co potwierdzają badania kliniczne.
amerykańskie towarzystwo kardiologiczne, atropina, beta-blokery, bezdech senny, blok odnogi pęczka Hisa, blok przedsionkowo-komorowy, blokery kanału wapniowego, bradykardia, bradykardia zatokowa, ciśnienie krwi, deksmedetomidyna, digoksyna, dopamina, dysfunkcja węzła zatokowego, epinefryna, frakcja wyrzutowa lewej komory, glikopyrolat, jadłowstręt psychiczny, kardioneuroablacja, nerw błędny, niedociśnienie, niedoczynność tarczycy, niedokrwienie mięśnia sercowego, niewydolność serca, odruch trójdzielno-sercowy, rozrusznik serca, rytm serca, stymulacja pęczka Hisa, udar niedokrwienny, wskaźnik masy ciała, zaburzenia elektrolitowe, zawał mięśnia sercowego