deficyt motoryczny
Deficyt motoryczny to zaburzenie funkcji ruchowych występujące na skutek uszkodzenia ośrodkowego lub obwodowego układu nerwowego. Może objawiać się osłabieniem siły mięśniowej, niedowładem (pareza) lub porażeniem (plegia) jednej lub wielu kończyn, zaburzeniami koordynacji ruchowej, nieprawidłowościami w zakresie napięcia mięśniowego oraz trudnościami w wykonywaniu precyzyjnych ruchów.
Przyczyny deficytu motorycznego mogą być różnorodne – od udarów mózgu, urazów czaszkowo-mózgowych, chorób neurodegeneracyjnych (np. stwardnienie rozsiane, choroba Parkinsona), guzów mózgu, po uszkodzenia rdzenia kręgowego, neuropatie obwodowe czy choroby mięśni. Diagnostyka obejmuje badanie neurologiczne, badania obrazowe (TK, MRI), elektromiografię (EMG) oraz badania laboratoryjne.
Terapia deficytu motorycznego jest złożona i wymaga interdyscyplinarnego podejścia. Obejmuje farmakoterapię, intensywną rehabilitację neurologiczną, fizykoterapię, terapię zajęciową oraz niekiedy interwencje neurochirurgiczne. Kluczowe znaczenie ma wczesne rozpoczęcie rehabilitacji, która wykorzystuje zjawisko neuroplastyczności mózgu – zdolności do reorganizacji i tworzenia nowych połączeń nerwowych.
Powiązane wpisy
- Leksykon chorób i schorzeń
Glioma – Objawy
Objawy glejaków są zróżnicowane i zależą od lokalizacji, wielkości, typu histologicznego oraz tempa wzrostu guza. Charakterystyczne symptomy to bóle głowy (około 50% pacjentów), nudności, wymioty, senność oraz deficyty neurologiczne takie jak napady padaczkowe (45-50%), deficyty motoryczne, zaburzenia mowy, widzenia i czucia. Lokalizacja guza determinuje specyficzne objawy: płat czołowy wiąże się z zaburzeniami osobowości i motoryki, płat ciemieniowy z zaburzeniami czucia i koordynacji, a móżdżek z zaburzeniami chodu. U dzieci mogą wystąpić dodatkowo objawy takie jak zwiększony obwód głowy, opóźnienia rozwojowe i zaburzenia hormonalne. Glejaki niskiego stopnia (WHO I-II) cechują się wolniejszym wzrostem i lepszym rokowaniem, z medianą przeżycia wolnego od progresji około 60-61 miesięcy, natomiast glejaki wysokiego stopnia (WHO III-IV) wykazują agresywny przebieg z medianą przeżycia dla glejaka wielopostaciowego wynoszącą 12-15 miesięcy oraz 5-letnim wskaźnikiem przeżycia na poziomie 5-6,9%.
afazja, ciało modzelowate, ciśnienie śródczaszkowe, deficyt motoryczny, dysfagia, funkcja poznawcza, glejak anaplastyczny, glejak niskiego stopnia złośliwości, glejak wielopostaciowy, glejak wysokiego stopnia złośliwości, gwiaździak, inhibitory punktów kontrolnych, jądro podstawne, lek przeciwbólowy, makrofag, mikrośrodowisko guza, mutacja IDH, napad padaczkowy, nietrzymanie moczu i stolca, pień mózgu, płat ciemieniowy, płat czołowy, płat potyliczny, płat skroniowy, rdzeń kręgowy, skąpodrzewiak, torebka wewnętrzna, zaburzenie czucia, zaburzenie hormonalne, zaburzenie koordynacji ruchowej, zaburzenie pamięci - Leksykon chorób i schorzeń
Malformacja tętniczo-żylna rdzenia kręgowego – Objawy
Malformacja tętniczo-żylna rdzenia kręgowego (spinal AVM) to patologiczne bezpośrednie połączenia tętniczo-żylne w obrębie lub w pobliżu rdzenia kręgowego, pomijające naczynia włosowate, co prowadzi do zaburzeń hemodynamicznych, takich jak zastój żylny, nadciśnienie żylne i efekt „podkradania” krwi z segmentów rdzenia. Objawy kliniczne są zróżnicowane i zależą od lokalizacji oraz typu AVM, obejmując zaburzenia motoryczne (osłabienie mięśni, paraliż), czuciowe (parestezje, ból), zaburzenia zwieraczy oraz ból pleców i korzeniowy. Występują dwie główne formy prezentacji: stopniowa progresja objawów (80-85% przypadków) oraz ostra manifestacja związana z krwawieniem (10-20%). Ryzyko krwawienia szacuje się na 2-4% rocznie, a u dzieci może sięgać 24% rocznie, z poważnymi konsekwencjami neurologicznymi, w tym paraliżem i śmiercią. Diagnostyka opiera się na obrazowaniu MRI, gdzie widoczny jest obrzęk rdzenia jako hiperintensywny sygnał w sekwencji T2, oraz angiografii. Typy AVM (I-IV) różnią się lokalizacją i obrazem klinicznym, co wpływa na rokowanie i strategię leczenia.
ataksja, ból korzeniowy, deficyt czuciowy, deficyt motoryczny, dysfagia, embolizacja wewnątrznaczyniowa, hiperintensywny sygnał, inkontynencja, krwotok podpajęczynówkowy, malformacja tętniczo-żylna rdzenia, malformacja tętniczo-żylna rdzenia kręgowego, mielopatia, nadciśnienie żylne, napad drgawkowy, obrazowanie MRI, paraplegia, parestezja, przetoka okołordzeniowa, przetoka tętniczo-żylna, radikulopatia, skurcz mięśniowy, zaburzenie czuciowe, zaburzenie oddawania moczu, zastój żylny, zawał rdzenia kręgowego - Leksykon chorób i schorzeń
Krwotok podpajęczynówkowy – Rokowania, prognozy i postęp choroby
Krwotok podpajęczynówkowy (SAH) pozostaje schorzeniem o wysokiej śmiertelności i znaczącej chorobowości, co podkreśla konieczność precyzyjnego prognozowania wyników leczenia. W praktyce klinicznej stosuje się szereg skal oceny, takich jak WFNS, Hunt-Hess, PAASH, Fisher i Hijdra, które umożliwiają standaryzację oceny stanu neurologicznego i ilości krwi w przestrzeni podpajęczynówkowej. Skala PAASH wykazuje dobrą zdolność dyskryminacyjną, a skala Hijdra jest najlepszym predyktorem opóźnionego niedokrwienia mózgu (DCI) z AUC 0,80 (95% CI: 0,74-0,85) i punktem odcięcia 20/42. Nowoczesne modele prognostyczne oparte na uczeniu maszynowym, takie jak Random Forest (AUC = 0,867; 95% CI: 0,806-0,929) oraz konwolucyjne sieci neuronowe analizujące obrazy CT (dokładność 74%, AUC 82%), pozwalają na wczesną identyfikację czynników ryzyka, w tym wieku, stopnia WFNS i wyników w zmodyfikowanej skali Fishera (mFS). Dynamiczne modele, np. Neurological Intervention Transition (NIT), integrujące pomiary neurologiczne i biomarkery hematologiczne (WBC, glukoza), zwiększają dokładność predykcji wyników (z 0,7422 do 0,7783). Biomarkery takie jak zmienność rytmu serca (HRV) oraz mikroRNA (miR-9-3p, miR-5p) również wykazują korelacje z funkcjonalnym wynikiem po SAH.
afazja, autoregulacja, deficyt motoryczny, deficyt neurologiczny, konwolucyjna sieć neuronowa, krwotok podpajęczynówkowy, krwotok śródmózgowy, liczba białych krwinek, mikroRNA, model głębokiego uczenia, mydriaza, niepełnosprawność fizyczna, opóźnione niedokrwienie mózgu, płyn mózgowo-rdzeniowy, przestrzeń podpajęczynówkowa, przesunięcie linii środkowej, resuscytacja krążeniowo-oddechowa, skala Fishera, skala Glasgow, skurcz naczyniowy, sztuczna sieć neuronowa, uczenie maszynowe, uszkodzenie mózgu, wczesna zmiana niedokrwienna, wczesne uszkodzenie mózgu, zmienność rytmu serca - Leksykon chorób i schorzeń
Syringomyelia – Rokowania, prognozy i postęp choroby
Syringomyelia charakteryzuje się dużą heterogennością kliniczną, co utrudnia prognozowanie rokowania. Kluczowymi czynnikami predykcyjnymi niekorzystnego przebiegu są dysfunkcja autonomiczna, deficyty motoryczne, zaburzenia chodu, ciężkie deficyty neurologiczne oraz zespół centralnego uszkodzenia rdzenia. Z kolei lepsze rokowanie wiąże się z wiekiem poniżej 47 lat w momencie operacji (AUC = 0,71, OR = 5,95), obecnością przepływu płynu mózgowo-rdzeniowego (CSF) na poziomie połączenia czaszkowo-szyjnego (AUC = 0,68, LH+ = 2,1) oraz typem moniliformnym jamistości rdzenia. Radiologicznie średnica jamy syringomielicznej powyżej 5 mm i towarzyszący obrzęk wskazują na gorsze rokowanie. Leczenie operacyjne, zwłaszcza w wadzie Chiari typu I, jest skuteczne w ponad 90% przypadków, a wczesna interwencja poprawia wyniki kliniczne i radiologiczne.
deficyt motoryczny, deficyt ruchowy, dysfunkcja autonomiczna, dysfunkcja neurologiczna, jamistość rdzenia, mielopatia, niedowład, obrzęk, operacja dekompresyjna, paraplegia, płyn mózgowo-rdzeniowy, połączenie czaszkowo-szyjne, przepływ płynu mózgowo-rdzeniowego, przestrzeń podpajęczynówkowa, syringomyelia, syringomyelia szyjna, tetraplegia, ucisk, zaburzenie chodu, zapalenie płuc, zespół Chiari - Leksykon chorób i schorzeń
Meningioma – Charakterystyka, pielęgnacja i opieka
Meningioma to najczęstszy pierwotny guz wewnątrzczaszkowy, wywodzący się z opon mózgowo-rdzeniowych, stanowiący 30-38% wszystkich guzów mózgu. Zazwyczaj ma charakter łagodny i rośnie powoli, choć rzadko może wykazywać cechy atypowe lub złośliwe. Występuje częściej u kobiet, osób rasy czarnej oraz pacjentów powyżej 60 roku życia. Diagnostyka opiera się głównie na MRI i CT, a leczenie zależy od wielkości, lokalizacji, tempa wzrostu, stopnia złośliwości oraz objawów klinicznych. Małe, bezobjawowe meningiomy często są monitorowane obrazowo, natomiast guzów dużych, szybko rosnących lub objawowych usuwa się chirurgicznie, stosując kraniotomię lub techniki mniej inwazyjne (endoskopowe, mikrochirurgia, laseroterapia). Radioterapia, w tym stereotaktyczna radiochirurgia (np. Gamma Knife), jest stosowana jako uzupełnienie po resekcji, w guzach złośliwych, nawrotowych lub nieoperacyjnych. Farmakoterapia ma ograniczone zastosowanie i dotyczy głównie terapii wspomagającej lub eksperymentalnej.
ciśnienie śródczaszkowe, CyberKnife, deficyt motoryczny, drgawki, dysfagia, fizjoterapeuta, funkcje motoryczne, funkcje poznawcze, gamma knife, guz mózgu, guz wewnątrzczaszkowy, hydroksymocznik, immunoterapia, interferon alfa, kraniotomia, leczenie przeciwbólowe, meningioma, mikrochirurgia, móżdżek, nawigacja śródoperacyjna, neurochirurg, neurolog, neuroonkolog, neuroonkologia, neuropatolog, neuroradiolog, opieka paliatywna, opony mózgowo-rdzeniowe, pień mózgu, podwyższone ciśnienie śródczaszkowe, psychoonkolog, radiochirurgia stereotaktyczna, radioterapeuta, radioterapia stereotaktyczna, resekcja, rezonans magnetyczny, technika relaksacyjna, temozolomid, terapia laserowa, terapia logopedyczna, terapia protonowa, terapia wielomodalna, terapia zajęciowa, tomografia komputerowa, zabieg endoskopowy, zaburzenia widzenia - Leksykon chorób i schorzeń
Dziecięca apraksja mowy – Rokowania, prognozy i postęp choroby
Dziecięca apraksja mowy (DAM) charakteryzuje się zróżnicowanymi długoterminowymi wynikami leczenia, z ponad 50% pacjentów wykazujących utrzymujące się błędy wymowy po 12,5 roku życia. Rokowanie zależy od wczesnych trudności motorycznych, częstotliwości terapii, obecności współistniejących zaburzeń oraz motywacji dziecka i rodziny. Pomimo poprawy produkcji dźwięków mowy u niektórych dzieci, utrzymują się trudności w wymowie słów wielosylabowych, przetwarzaniu fonologicznym oraz umiejętnościach czytania i pisania. Błędy dotyczą głównie dźwięków rozwijających się później, a wyniki terapii są wysoce indywidualne, co wymaga dostosowania planu leczenia do specyfiki pacjenta.
- Leksykon chorób i schorzeń
Choroba charcota-mariego-tootha – Zapobieganie i profilaktyka
Choroba Charcota-Mariego-Tootha (CMT) to genetyczne schorzenie neurodegeneracyjne charakteryzujące się postępującym osłabieniem i zanikiem mięśni kończyn. Kluczowym elementem profilaktyki jest poradnictwo genetyczne, zwłaszcza przy dodatnim wywiadzie rodzinnym, obejmujące identyfikację ryzyka, analizę wywiadu, testy genetyczne (m.in. mutacje w genie MT-ATP6 wykrywane badaniem krwi) oraz wsparcie w planowaniu rodziny. Wczesna interwencja terapeutyczna, w tym fizjoterapia (ćwiczenia wzmacniające, rozciągające, aerobowe) i terapia zajęciowa, jest niezbędna do spowolnienia progresji choroby, zapobiegania przykurczom i deformacjom oraz utrzymania funkcji motorycznych. Regularne kontrole pozwalają na ocenę bólu, mobilności, ryzyka upadków i progresji choroby, a stosowanie urządzeń ortopedycznych (ortezy, specjalistyczne obuwie) wspiera stabilizację i codzienną aktywność pacjentów.
choroba Charcota-Mariego-Tootha, CMT, ćwiczenie aerobowe, deficyt motoryczny, deformacja, deformacja stopy, degeneracja nerwów, fizjoterapia, interwencja chirurgiczna, kofeina, orteza, poradnictwo genetyczne, przykurcz, przykurcz stawu, schorzenie neurodegeneracyjne, terapia zajęciowa, test genetyczny, urządzenie ortopedyczne, wczesna interwencja, wywiad rodzinny, zanik mięśni - Leksykon chorób i schorzeń
Choroba tay-sachsa – Rokowania, prognozy i postęp choroby
Choroba Tay-Sachsa (TSD) to autosomalna recesywna choroba neurodegeneracyjna spowodowana niedoborem enzymu lizosomalnego β-heksozaminidazy A (HEXA), prowadząca do akumulacji gangliozydu GM2 w neuronach. Niemowlęca forma, ujawniająca się między 3 a 6 miesiącem życia, charakteryzuje się postępującą degeneracją neurologiczną, napadami padaczkowymi oraz nawracającymi infekcjami, z medianą przeżycia około 4-5 lat. Młodzieńcza forma, z objawami pojawiającymi się między 2 a 10 rokiem życia, cechuje się wolniejszą progresją i średnią przeżywalnością do 10-15 lat. Najrzadszy wariant późnoujawniający się manifestuje się w późnym dzieciństwie lub dorosłości, z objawami motorycznymi i psychiatrycznymi, a długość życia może sięgać 60-70 lat. Poziom aktywności enzymu HEXA koreluje odwrotnie z ciężkością choroby, a diagnostyka genetyczna umożliwia identyfikację podtypów i prognozowanie przebiegu.
badanie przesiewowe, choroba autosomalnie recesywna, choroba Tay-Sachsa, deficyt motoryczny, degeneracja neurologiczna, diagnostyka prenatalna, drżenie, enzym HEXA, hipotonia, infekcja, napad padaczkowy, nosiciel, objaw psychiatryczny, poradnictwo genetyczne, postać młodzieńcza, stan wegetatywny, terapia genowa, wariant genetyczny, zaburzenie chodu, zaburzenie motoryczne, zaburzenie psychomotoryczne, zaburzenie ruchowe - Leksykon chorób i schorzeń
Zespół angelmana – Rokowania, prognozy i postęp choroby
Zespół Angelmana (ZA) charakteryzuje się opóźnieniem rozwojowym, deficytami motorycznymi i mowy, przy czym rokowanie jest indywidualne i zależy od podłoża genetycznego, czasu rozpoznania oraz dostępu do terapii. Pacjenci z dużymi delecjami w rejonie chromosomu 15q11-q13 mają gorsze rokowanie. Pomimo braku leczenia przyczynowego, wczesna diagnoza i wdrożenie terapii logopedycznej, fizjoterapii oraz terapii zajęciowej znacząco poprawiają funkcjonowanie i jakość życia. Objawy ulegają zmianom z wiekiem – obserwuje się zmniejszenie częstotliwości napadów padaczkowych i nadruchliwości, ale rośnie ryzyko otyłości, skoliozy i ograniczenia mobilności. Długość życia jest zazwyczaj prawidłowa, choć powikłania takie jak ciężkie napady padaczkowe, zachłystowe zapalenie płuc czy urazy mogą stanowić zagrożenie dla życia.
cechy płciowe, chromosom 15, deficyt motoryczny, delecja chromosomowa, dojrzewanie płciowe, ekspresja genetyczna, fenotyp choroby, fizjoterapia, gen UBE3A, jakość życia pacjenta, niepełnosprawność intelektualna, opóźnienie rozwojowe, otyłość, padaczka, regresja rozwojowa, rehabilitacja ruchowa, skolioza, terapia logopedyczna, terapia zajęciowa, zaburzenia chodu, zachłystowe zapalenie płuc, zapalenie płuc, zespół Angelmana, zespół kliniczny - Leksykon chorób i schorzeń
Porfiria – Rokowania, prognozy i postęp choroby
Porfiria to grupa chorób metabolicznych związanych z zaburzeniami biosyntezy hemu, których rokowanie uległo znaczącej poprawie w ostatnich dekadach dzięki wczesnej diagnostyce, świadomości choroby oraz terapii heminą. W ostrej porfirii wątrobowej (AHP) śmiertelność spadła z około 35% do znacznie niższych wartości, a deficyty motoryczne po atakach neuropatycznych ustępują zwykle całkowicie w ciągu 10-11 miesięcy. Ryzyko wystąpienia objawów i ataków koreluje z biochemicznymi markerami, takimi jak wydalanie porfobilinogenu (PBG) w moczu u dorosłych z AIP (p = 0,03) oraz koproporfiryną w moczu w porfirii mieszanej (VP), gdzie wartości powyżej 1000 nmol/dzień wiążą się ze zwiększonym ryzykiem objawów skórnych i ostrych ataków. Mutacje genetyczne, np. I12T w VP, wpływają na przebieg choroby, zmniejszając częstość nadwrażliwości na światło i ostrych ataków (8%). W populacjach z wariantami genu HMBS całkowita śmiertelność jest zbliżona do populacji ogólnej, choć w przeszłości obserwowano zwiększoną śmiertelność u kobiet 45-64 lat i mężczyzn 70-74 lat, co obecnie uległo normalizacji dzięki poradnictwu genetycznemu i profilaktyce.
alfa-fetoproteina, biosynteza hemu, cholangiocarcinoma, deficyt motoryczny, hydroksymetylobilan syntaza, koproporfiryna, marskość wątroby, nadciśnienie tętnicze, neuropatia, niewydolność nerek, ostra porfiria przerywana, ostra porfiria wątrobowa, porfiria, porfiria erytropoetyczna, porfiria mieszana, porfiria skórna późna, porfobilinogen, przewlekły zespół bólowy, rak endometrium, rak nerki, rak wątrobowokomórkowy, uroporfiryna - Leksykon chorób i schorzeń
Malformacja chiari – Rokowania, prognozy i postęp choroby
Rokowanie w malformacji Chiari, zwłaszcza typu 1 (CM1), jest zróżnicowane i zależy od wielu czynników, takich jak wiek pacjenta, obecność syringomielii, czas trwania objawów przed operacją oraz stan funkcjonalny przed zabiegiem. Młodszy wiek (<18 lat) zwiększa szansę na dobry wynik operacji 2,72-krotnie, a obecność syringomielii, zwłaszcza o średnicy ≤6 mm, koreluje z lepszym rokowaniem. Krótszy czas trwania objawów (≤9 miesięcy) oraz obecność przepływu płynu mózgowo-rdzeniowego w połączeniu czaszkowo-szyjnym (CSF w CCJ) z 86% specyficznością predysponują do korzystnych efektów po dekompresji tylnego dołu czaszki (PFD). Negatywnie na wyniki wpływają neuropatie obwodowe (OR 2,91), deficyty motoryczne (OR 0,09; p=0,015), zaburzenia równowagi, powikłania chirurgiczne (OR 0,16; p=0,011) oraz utrzymujące się wodogłowie (OR 0,026; p=0,005). W badaniach pediatrycznych 91,9% dzieci osiągnęło doskonałe wyniki po roku od PFD, a u dorosłych pozytywne efekty kliniczne i radiologiczne obserwowano w ponad 90% przypadków.
aseptyczne zapalenie opon mózgowych, deficyt motoryczny, deficyt ruchowy, dekompresja tylnego dołu czaszki, duraplastyka, jamistość rdzenia, malformacja Chiari, migdałki móżdżku, neuropatia obwodowa, płyn mózgowo-rdzeniowy, połączenie czaszkowo-szyjne, próba Valsalvy, wodogłowie, zaburzenia chodu, zaburzenia czucia - Leksykon substancji czynnych
Cerebrolizyna – Interakcje
Cerebrolizyna (215,2 mg/ml), będąca mieszaniną peptydów pochodzenia świńskiego, wykazuje istotne interakcje farmakologiczne, szczególnie z lekami przeciwdepresyjnymi oraz inhibitorami monoaminooksydazy (MAO). Współistnienie terapii z tymi grupami leków może prowadzić do działania addytywnego, nasilającego efekty farmakologiczne, co wymaga zmniejszenia dawki leków przeciwdepresyjnych lub inhibitorów MAO oraz ścisłego monitorowania pacjenta. Ponadto, podczas infuzji Cerebrolizyny nie należy mieszać jej z zrównoważonymi roztworami aminokwasów ze względu na ryzyko zmian właściwości fizykochemicznych preparatu, co może obniżyć skuteczność terapii. Witaminy oraz leki sercowo-naczyniowe mogą być stosowane równocześnie, jednak zawsze podawane oddzielnie, bez mieszania w jednej strzykawce.
cerebrolizyna, choroba neurologiczna, deficyt motoryczny, deficyt poznawczy, działanie addytywne, działanie niepożądane, infuzja, inhibitor MAO, lek przeciwdepresyjny, lek sercowo-naczyniowy, ośrodkowy układ nerwowy, otępienie, roztwór aminokwasów, schorzenie neurologiczne, stan poudarowy, terapia skojarzona, uszkodzenie mózgu, wywiad lekarski - Leksykon chorób i schorzeń
Japońskie zapalenie mózgu – Charakterystyka, pielęgnacja i opieka
Japońskie zapalenie mózgu (JE) to wirusowa choroba neuroinfekcyjna wywoływana przez wirus JEV z rodziny Flaviviridae, przenoszona przez komary z rodzaju Culex i Aedes. Występuje endemicznie w Azji, Australii i zachodnim Pacyfiku, powodując około 50 000 przypadków i 10 000 zgonów rocznie, głównie u dzieci poniżej 15 roku życia. Objawy kliniczne rozwijają się u 1-4% zakażonych i obejmują gorączkę, biegunkę, ból głowy, wymioty, zaburzenia świadomości, drgawki, porażenia i śpiączkę. Diagnostyka opiera się na badaniu płynu mózgowo-rdzeniowego, gdzie obserwuje się pleocytozę limfocytarną. Leczenie jest wyłącznie wspomagujące, z monitorowaniem stanu neurologicznego co 1-2 godziny, kontrolą ciśnienia śródczaszkowego (ICT), napadów drgawkowych oraz zapobieganiem powikłaniom, takim jak wstrząs septyczny czy wtórne infekcje bakteryjne. W ciężkich przypadkach stosuje się mannitol w dawce 0,25-1,0 g/kg co 4-6 godzin, furosemid oraz wentylację mechaniczną z utrzymaniem ciśnienia parcjalnego CO2 na poziomie 25-30 mmHg. Steroidoterapia nie wykazała skuteczności.
antybiotyk parenteralny, biegunka, deficyt motoryczny, fizjoterapia, Flaviviridae, hipotensja, japońskie zapalenie mózgu, lek przeciwdrgawkowy, niepełnosprawność intelektualna, niesteroidowe leki przeciwzapalne, odleżyna, opieka całodobowa, padaczka, pleocytoza limfocytarna, płyn mózgowo-rdzeniowy, podwyższone ciśnienie śródczaszkowe, respirator, sztywność karku, terapia przeciwwirusowa, wirus japońskiego zapalenia mózgu, wirusowe zapalenie mózgu, wstrząs septyczny, zaburzenie świadomości, zaburzenie uczenia się, zachłystowe zapalenie płuc, zapalenie mózgu St. Louis