nie-HDL-C
Nie-HDL-C (nie-HDL cholesterol) to parametr lipidowy, który obejmuje wszystkie frakcje cholesterolu z wyjątkiem HDL. Oblicza się go poprzez odjęcie stężenia HDL-C od cholesterolu całkowitego. Wartość ta reprezentuje sumę cholesterolu zawartego we wszystkich lipoproteinach potencjalnie aterogennych: LDL, VLDL, IDL oraz chylomikronach.
Oznaczenie nie-HDL-C ma istotne znaczenie kliniczne, szczególnie w ocenie ryzyka sercowo-naczyniowego. Jest ono zalecane jako cel terapeutyczny drugorzędowy w wytycznych dotyczących leczenia zaburzeń lipidowych, zwłaszcza u pacjentów z hipertriglicerydemią, cukrzycą, zespołem metabolicznym lub przewlekłą chorobą nerek.
Wartość nie-HDL-C stanowi lepszy predyktor ryzyka sercowo-naczyniowego niż samo LDL-C, ponieważ uwzględnia również inne lipoproteiny aterogenne. Docelowe wartości nie-HDL-C są zwykle o 30 mg/dl wyższe niż docelowe wartości LDL-C dla danej kategorii ryzyka sercowo-naczyniowego. Zaletą oznaczenia nie-HDL-C jest brak konieczności pobierania krwi na czczo oraz mniejsza zmienność biologiczna w porównaniu z LDL-C.
Powiązane wpisy
-
Leksykon leków
Atozet to lek złożony zawierający ezetymib i atorwastatynę, działający na dwa komplementarne mechanizmy obniżania stężenia lipidów: hamowanie jelitowego wchłaniania cholesterolu (ezetymib) oraz hamowanie endogennej syntezy cholesterolu poprzez inhibicję reduktazy HMG-CoA (atorwastatyna). Ezetymib selektywnie blokuje transporter NPC1L1, redukując wchłanianie cholesterolu o 54% w badaniach klinicznych, bez wpływu na wchłanianie innych lipidów i witamin. Atorwastatyna zmniejsza syntezę cholesterolu w wątrobie, zwiększa ekspresję receptorów LDL na hepatocytach, co prowadzi do istotnego obniżenia stężenia LDL-C (o 41–61%), cholesterolu całkowitego (o 30–46%), apolipoproteiny B (o 34–50%) oraz triglicerydów (o 14–33%), a także do zmiennego wzrostu HDL-C. Lek jest skuteczny nawet u pacjentów z homozygotyczną hipercholesterolemią rodzinną, którzy zwykle słabo reagują na monoterapię statynami.
apolipoproteina B, atorwastatyna, białko Niemann-Pick C1-Like 1, cholesterol całkowity, cukrzyca nieinsulinozależna, ezetymib, HDL-C, heterozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, hipercholesterolemia, hiperlipidemia, homozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, inhibitor reduktazy HMG-CoA, LDL-C, lek modyfikujący stężenie lipidów, lipoproteina o bardzo małej gęstości, lipoproteina o dużej gęstości, lipoproteina o małej gęstości, mieszana hiperlipidemia, nie-HDL-C, pierwotna hipercholesterolemia, receptor LDL, statyna, transporter steroli, triglicerydy, VLDL -
Leksykon leków
Rozuwastatyna, inhibitor reduktazy HMG-CoA, wykazuje silne działanie hipolipemizujące poprzez selektywne hamowanie enzymu kluczowego dla syntezy cholesterolu w wątrobie. Mechanizm obejmuje zwiększenie ekspresji receptorów LDL na hepatocytach oraz hamowanie produkcji VLDL, co skutkuje znacznym obniżeniem stężenia LDL-C, cholesterolu całkowitego, triglicerydów oraz wzrostem HDL-C. W badaniach klinicznych u pacjentów z pierwotną hipercholesterolemią typu IIa i IIb, dawki od 5 do 40 mg rozuwastatyny powodowały redukcję LDL-C od 45% do 63%, a całkowitego cholesterolu od 33% do 46%. Efekt terapeutyczny pojawia się szybko, z 90% pełnej odpowiedzi w ciągu 2 tygodni, a stabilizacja efektu następuje po 4 tygodniach. Skuteczność leku jest niezależna od wieku, płci, rasy oraz współistniejących chorób, w tym cukrzycy i rodzinnej hipercholesterolemii.
cholesterol całkowity, dyslipidemia, farmakodynamika, fenofibrat, HDL cholesterol, hepatocyt, hipercholesterolemia, inhibitor reduktazy HMG-CoA, LDL cholesterol, lipoproteina ApoA-I, lipoproteina ApoB, lipoproteina VLDL, metabolizm lipidów, mewalonian, miażdżyca, miażdżyca tętnic, nie-HDL-C, receptor LDL, rodzinna heterozygotyczna hipercholesterolemia, rodzinna homozygotyczna hipercholesterolemia, skala ryzyka Framingham, skala Tannera, triglicerydy, udar mózgu, zawał serca -
Leksykon leków
Rozuwastatyna, inhibitor reduktazy HMG-CoA, działa selektywnie na enzym kluczowy w biosyntezie cholesterolu, hamując przemianę HMG-CoA do mewalonianu w wątrobie. Mechanizm obejmuje zwiększenie ekspresji receptorów LDL na hepatocytach oraz hamowanie syntezy VLDL, co skutkuje znaczną redukcją stężenia LDL-C (do -63% przy dawce 40 mg), cholesterolu całkowitego (do -46%), triglicerydów (do -28%) oraz apolipoproteiny B (do -54%), a także wzrostem HDL-C (do 14%) i apolipoproteiny A-I. Efekt terapeutyczny pojawia się już po pierwszym tygodniu, osiągając 90% pełnej odpowiedzi w ciągu 2 tygodni i stabilizując się po 4 tygodniach. Skuteczność rozuwastatyny potwierdzono w różnych populacjach, w tym u pacjentów z hipercholesterolemią typu IIa i IIb, rodzinną heterozygotyczną i homozygotyczną hipercholesterolemią oraz u dzieci i młodzieży (10-17 lat) z heterozygotyczną hipercholesterolemią rodzinną, gdzie dawki 5-20 mg obniżały LDL-C odpowiednio o 38,3-50%.
afereza, apolipoproteina A-I, apolipoproteina B, biosynteza cholesterolu, cholesterol całkowity, cholesterol HDL, cholesterol LDL, hipercholesterolemia, inhibitor reduktazy HMG-CoA, katabolizm LDL, kompleks intima-media, lipoproteina VLDL, mewalonian, miażdżyca tętnic, nie-HDL-C, pierwotna mieszana dyslipidemia, reduktaza HMG-CoA, rodzinna heterozygotyczna hipercholesterolemia, rodzinna homozygotyczna hipercholesterolemia, skala Tannera, synteza lipoprotein, terapia skojarzona, triglicerydy, współczynnik aterogenności, zawał mięśnia sercowego, zdarzenie sercowo-naczyniowe
