lipoproteina o bardzo małej gęstości
Lipoproteina o bardzo małej gęstości (VLDL – Very Low Density Lipoprotein) to cząsteczka transportująca lipidy w organizmie. Jest jedną z głównych klas lipoprotein obok chylomikronów, lipoprotein o niskiej gęstości (LDL) oraz lipoprotein o wysokiej gęstości (HDL).
VLDL jest syntetyzowana głównie w wątrobie i zawiera dużą ilość triglicerydów (około 50-65%), a także cholesterol, fosfolipidy oraz apoproteiny (głównie apoB-100, apoC i apoE). Główną funkcją VLDL jest transport endogennych triglicerydów z wątroby do tkanek obwodowych, gdzie ulegają one hydrolizie przez lipazę lipoproteinową.
W toku przemiany metabolicznej, po uwolnieniu triglicerydów, cząsteczki VLDL przekształcają się w lipoproteiny o pośredniej gęstości (IDL), a następnie w lipoproteiny o niskiej gęstości (LDL). Podwyższony poziom VLDL w surowicy krwi wiąże się ze zwiększonym ryzykiem rozwoju miażdżycy i chorób sercowo-naczyniowych, szczególnie gdy towarzyszy mu hipertriglicerydemia.
W diagnostyce laboratoryjnej poziom VLDL szacuje się najczęściej pośrednio, dzieląc stężenie triglicerydów przez 5 (przy założeniu, że 1/5 masy VLDL stanowią triglicerydy). Prawidłowe stężenie VLDL w surowicy wynosi do 30 mg/dl. Podwyższone wartości obserwuje się w zaburzeniach metabolicznych, takich jak cukrzyca typu 2, zespół metaboliczny, hiperlipidemia czy choroby wątroby.
Powiązane wpisy
- Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Axocar 10 mg + 10 mg
Axocar to lek z grupy inhibitorów reduktazy HMG-CoA, łączący ezetymib (10 mg) i symwastatynę (10-80 mg), stosowany w terapii hiperlipidemii. Ezetymib selektywnie hamuje wchłanianie cholesterolu i steroli roślinnych w jelitach poprzez blokadę białka NPC1L1, co skutkuje zmniejszeniem transportu cholesterolu do wątroby. W badaniu klinicznym wykazano, że ezetymib redukuje wchłanianie cholesterolu o 54% w porównaniu z placebo, nie wpływając na absorpcję triglicerydów, kwasów tłuszczowych, kwasów żółciowych, hormonów steroidowych ani witamin rozpuszczalnych w tłuszczach (A i D). Symwastatyna, po przekształceniu w aktywną formę beta-hydroksykwasu, hamuje enzym reduktazę HMG-CoA, ograniczając syntezę endogennego cholesterolu i obniżając stężenia cholesterolu LDL, VLDL, apolipoproteiny B oraz triglicerydów, jednocześnie podnosząc poziom cholesterolu HDL.
apolipoproteina B, białko Niemann-Pick C1-Like 1, cholesterol całkowity, cholesterol HDL, cholesterol LDL, cholesterol nie-HDL, cholesterol VLDL, ezetymib, hamowanie wchłaniania cholesterolu, hipercholesterolemia, indukcja receptora LDL, inhibitor reduktazy HMG-CoA, lek hipolipemizujący, lipoproteina o bardzo małej gęstości, mewalonian, pochodna kwasu fibrynowego, rąbek szczoteczkowy jelita cienkiego, receptor LDL, reduktaza 3-hydroksy-3-metyloglutarylo-koenzymu A, reduktaza HMG-CoA, sekwestrant kwasów żółciowych, stanol roślinny, symwastatyna, triglicerydy - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – SimvaHexal 20 20 mg
Symwastatyna, inhibitor reduktazy HMG-CoA (kod ATC: C10AA01), działa poprzez hamowanie enzymu kluczowego dla biosyntezy cholesterolu, co prowadzi do istotnej redukcji stężenia cholesterolu LDL, triglicerydów oraz apolipoproteiny B, a także umiarkowanego wzrostu HDL. W badaniu HPS (n=20 536) stosowanie 40 mg/dobę przez około 5 lat skutkowało 18% redukcją ryzyka zgonów ze wszystkich przyczyn (12,9% vs. 14,7%, p=0,0003) oraz 27% zmniejszeniem ryzyka poważnych zdarzeń wieńcowych (p<0,0001). Badanie 4S (n=4444) potwierdziło 30% redukcję całkowitej śmiertelności i 42% zmniejszenie zgonów z powodu choroby niedokrwiennej serca przy dawkach 20-40 mg/dobę. W badaniu SEARCH (n=12 064) nie wykazano istotnej różnicy w zdarzeniach naczyniowych między dawkami 20 mg i 80 mg, jednak wyższa dawka wiązała się z większym ryzykiem miopatii (1% vs. 0,02%). Dawki symwastatyny od 10 do 80 mg/dobę wykazują dawkozależną redukcję LDL odpowiednio o 30-47%, a u pacjentów z mieszanymi hiperlipidemiami dawki 40 i 80 mg obniżają triglicerydy o 28-33% i podnoszą HDL o 13-16%.
apolipoproteina B, beta-hydroksykwas, biosynteza cholesterolu, cholesterol HDL, cholesterol LDL, choroba niedokrwienna serca, dławica piersiowa, Heart Protection Study, hipercholesterolemia, inhibitor reduktazy HMG-CoA, lakton, lipoproteina o bardzo małej gęstości, lipoproteina o niskiej gęstości, mewalonian, miopatia, pomostowanie naczyń wieńcowych, przemijający epizod niedokrwienia, przezskórna angioplastyka, reduktaza HMG-CoA, rewaskularyzacja naczyń wieńcowych, rodzinna heterozygotyczna hipercholesterolemia, Scandinavian Simvastatin Survival Study, skala Tannera, triglicerydy, udar mózgu, udar niedokrwienny, zarostowa choroba naczyń, zawał mięśnia sercowego, zdarzenie naczyniowe, złożona hiperlipidemia - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Atozet 10 mg + 40 mg
Atozet to lek złożony zawierający ezetymib i atorwastatynę, działający na dwa komplementarne mechanizmy obniżania stężenia lipidów: hamowanie jelitowego wchłaniania cholesterolu (ezetymib) oraz hamowanie endogennej syntezy cholesterolu poprzez inhibicję reduktazy HMG-CoA (atorwastatyna). Ezetymib selektywnie blokuje transporter NPC1L1, redukując wchłanianie cholesterolu o 54% w badaniach klinicznych, bez wpływu na wchłanianie innych lipidów i witamin. Atorwastatyna zmniejsza syntezę cholesterolu w wątrobie, zwiększa ekspresję receptorów LDL na hepatocytach, co prowadzi do istotnego obniżenia stężenia LDL-C (o 41–61%), cholesterolu całkowitego (o 30–46%), apolipoproteiny B (o 34–50%) oraz triglicerydów (o 14–33%), a także do zmiennego wzrostu HDL-C. Lek jest skuteczny nawet u pacjentów z homozygotyczną hipercholesterolemią rodzinną, którzy zwykle słabo reagują na monoterapię statynami.
apolipoproteina B, atorwastatyna, białko Niemann-Pick C1-Like 1, cholesterol całkowity, cukrzyca nieinsulinozależna, ezetymib, HDL-C, heterozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, hipercholesterolemia, hiperlipidemia, homozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, inhibitor reduktazy HMG-CoA, LDL-C, lek modyfikujący stężenie lipidów, lipoproteina o bardzo małej gęstości, lipoproteina o dużej gęstości, lipoproteina o małej gęstości, mieszana hiperlipidemia, nie-HDL-C, pierwotna hipercholesterolemia, receptor LDL, statyna, transporter steroli, triglicerydy, VLDL - Leksykon substancji czynnych
Fenofibrat – Przeciwwskazania stosowania
Fenofibrat, będący lekiem z grupy fibratów stosowanym w terapii zaburzeń lipidowych, posiada szereg istotnych przeciwwskazań, które należy uwzględnić przed rozpoczęciem leczenia. Bezwzględnym przeciwwskazaniem jest niewydolność wątroby, w tym żółciowa marskość oraz niewyjaśnione, przedłużające się zaburzenia funkcji wątroby, ze względu na metabolizm leku głównie w tym narządzie. Ponadto, fenofibrat jest przeciwwskazany u pacjentów z ciężką niewydolnością nerek, definiowaną jako eGFR < 30 ml/min/1,73 m², co wynika z ryzyka kumulacji leku i metabolitów oraz zwiększonego ryzyka miopatii i rabdomiolizy. Inne przeciwwskazania obejmują choroby pęcherzyka żółciowego (kamica, zapalenie), przewlekłe lub ostre zapalenie trzustki (z wyjątkiem ostrego zapalenia trzustki wywołanego ciężką hipertrójglicerydemią), nadwrażliwość na fenofibrat lub substancje pomocnicze oraz reakcje fototoksyczne lub uczulenie na światło po stosowaniu fibratów lub ketoprofenu.
choroba pęcherzyka żółciowego, chylomikron, ciężka niewydolność nerek, ciężka niewydolność wątroby, farmakoterapia, fibrat, filtracja kłębuszkowa, hiperlipidemia, hiperlipoproteinemia typu I, hipertrójglicerydemia, kamica pęcherzyka żółciowego, kamica żółciowa, lipoproteina o bardzo małej gęstości, marskość wątroby, nadwrażliwość na barwniki azowe, nadwrażliwość na fenofibrat, niedobór laktazy, nietolerancja galaktozy, niewydolność wątroby, ostre zapalenie trzustki, rabdomioliza, reakcja fototoksyczna, uczulenie na światło, zaburzenie funkcji wątroby, zaburzenie lipidowe, zapalenie pęcherzyka żółciowego, zapalenie trzustki, zespół złego wchłaniania glukozy-galaktozy - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Atractin 20 mg
Atractin, zawierający atorwastatynę, jest selektywnym, kompetycyjnym inhibitorem reduktazy HMG-CoA, kluczowego enzymu w biosyntezie cholesterolu. Mechanizm działania polega na hamowaniu syntezy cholesterolu w wątrobie oraz zwiększeniu ekspresji receptorów LDL, co prowadzi do istotnego obniżenia stężenia LDL-C (do 41%-61%), cholesterolu całkowitego (30%-46%), apolipoproteiny B (34%-50%) oraz trójglicerydów (14%-33%), a także do umiarkowanego wzrostu HDL-C i apolipoproteiny A1. W badaniach klinicznych, w tym u pacjentów z homozygotyczną rodzinną hipercholesterolemią, wykazano skuteczność atorwastatyny w redukcji lipidów, co koreluje z obniżeniem ryzyka incydentów sercowo-naczyniowych i zgonów z przyczyn sercowo-naczyniowych. W badaniu REVERSAL stosowanie atorwastatyny w dawce 80 mg/dobę skutkowało redukcją LDL-C do 2,04 mmol/l (78,9 mg/dl) oraz istotnym zahamowaniem progresji miażdżycy w porównaniu do prawastatyny 40 mg, z jednoczesnym znaczącym spadkiem CRP o 36,4% (p<0,0001).
apolipoproteina B, atorwastatyna, białko C-reaktywne, cholesterol całkowity, cholesterol HDL, cholesterol LDL, choroba niedokrwienna serca, cukrzyca typu 2, dławica piersiowa, heterozygotyczna rodzinna hipercholesterolemia, hiperlipidemia mieszana, homozygotyczna rodzinna hipercholesterolemia, incydent sercowo-naczyniowy, inhibitor reduktazy HMG-CoA, klasyfikacja Tannera, lipoproteina o bardzo małej gęstości, lipoproteina o małej gęstości, makroalbuminuria, miażdżyca naczyń wieńcowych, mikroalbuminuria, nadciśnienie tętnicze, nierodzinna hipercholesterolemia, ostry zespół wieńcowy, przemijający atak niedokrwienny, receptor LDL, retinopatia, trójglicerydy, udar krwotoczny, udar mózgu, udar niedokrwienny, ultrasonografia wewnątrznaczyniowa, zawał mięśnia sercowego - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Torvalipin 40 mg
Atorwastatyna jest selektywnym, kompetycyjnym inhibitorem reduktazy HMG-CoA, co prowadzi do istotnej redukcji syntezy cholesterolu w wątrobie oraz zwiększenia liczby receptorów LDL na hepatocytach, skutkując znacznym obniżeniem stężenia LDL-C o 41-61%, cholesterolu całkowitego o 30-46%, apolipoproteiny B o 34-50% oraz triglicerydów o 14-33%, przy jednoczesnym wzroście HDL-C i apolipoproteiny A1. W badaniu REVERSAL, stosowanie atorwastatyny w dawce 80 mg/dobę u pacjentów z chorobą wieńcową zapobiegało progresji miażdżycy tętnic wieńcowych, redukując LDL-C z 3,98 mmol/L (150 mg/dL) do 2,04 mmol/L (78,9 mg/dL) oraz obniżając CRP o 36,4%. W badaniu MIRACL u pacjentów z ostrym zespołem wieńcowym, dawka 80 mg atorwastatyny wydłużała czas do wystąpienia złożonych zdarzeń sercowo-naczyniowych o 16% (p=0,048), głównie poprzez zmniejszenie hospitalizacji z powodu dławicy piersiowej o 26% (p=0,018).
apolipoproteina A1, apolipoproteina B, blaszka miażdżycowa, cholesterol całkowity, cholesterol HDL, cholesterol LDL, cukrzyca insulinoniezależna, działanie hipolipemizujące, hepatocyt, heterozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, hipercholesterolemia rodzinna, hiperlipidemia, homozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, incydent sercowo-naczyniowy, lipoproteina o bardzo małej gęstości, lipoproteina o niskiej gęstości, miażdżyca tętnic wieńcowych, nadciśnienie tętnicze, niestabilna dławica piersiowa, ostry zespół wieńcowy, pomostowanie aortalno-wieńcowe, przemijający epizod niedokrwienny, przezskórna angioplastyka wieńcowa, receptor LDL, reduktaza HMG-CoA, rewaskularyzacja, triglicerydy, udar krwotoczny, udar lakunarny, udar mózgu, udar niedokrwienny, ultrasonografia wewnątrznaczyniowa, zawał mięśnia sercowego - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Inegy 10 mg + 40 mg
Produkt leczniczy INEGY, zawierający ezetymib i symwastatynę, jest inhibitorem reduktazy HMG-CoA w skojarzeniu z inhibitorem wchłaniania cholesterolu, co umożliwia kompleksowe obniżenie stężenia cholesterolu w osoczu. Ezetymib selektywnie hamuje przenośnik NPC1L1 w jelicie cienkim, redukując wchłanianie cholesterolu o 54% w badaniach klinicznych, bez wpływu na absorpcję innych lipidów i witamin rozpuszczalnych w tłuszczach. Symwastatyna, po przekształceniu do aktywnego metabolitu w wątrobie, hamuje enzym reduktazę HMG-CoA, ograniczając endogenną syntezę cholesterolu. Mechanizm działania symwastatyny obejmuje zmniejszenie stężenia VLDL-C oraz indukcję receptorów LDL, co prowadzi do obniżenia LDL-C, apolipoproteiny B oraz umiarkowanego wzrostu HDL-C i spadku triglicerydów (TG).
aktywny metabolit, apolipoproteina B, beta-hydroksykwas, białko Niemann-Pick C1-Like 1, biosynteza cholesterolu, cholesterol całkowity, cholesterol HDL, cholesterol LDL, cholesterol VLDL, działanie hipolipemizujące, ezetymib, hipercholesterolemia, inhibitor reduktazy HMG-CoA, kwas żółciowy, lek hipolipemizujący, lipoproteina o bardzo małej gęstości, mewalonian, nieaktywny lakton, pochodna kwasu fibrynowego, profilaktyka chorób sercowo-naczyniowych, rąbek szczoteczkowy jelita cienkiego, receptor LDL, reduktaza HMG-CoA, sekwestrant kwasów żółciowych, stanol roślinny, symwastatyna, synteza cholesterolu, triglicerydy, wchłanianie cholesterolu, witamina rozpuszczalna w tłuszczach - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Torvacard neo 10 mg
Torvacard neo zawiera atorwastatynę, selektywny, kompetycyjny inhibitor reduktazy HMG-CoA, kluczowego enzymu w biosyntezie cholesterolu w wątrobie. Mechanizm działania obejmuje hamowanie syntezy cholesterolu, zwiększenie ekspresji receptorów LDL na hepatocytach oraz zmniejszenie produkcji i stężenia LDL-C w osoczu. W badaniach klinicznych atorwastatyna wykazała istotne obniżenie parametrów lipidowych: cholesterol całkowity o 30-46%, LDL-C o 41-61%, apolipoproteina B o 34-50%, triglicerydy o 14-33%, przy jednoczesnym wzroście HDL-C i apolipoproteiny A1. Lek jest skuteczny u pacjentów z różnymi dyslipidemiami, w tym heterozygotyczną i homozygotyczną hipercholesterolemią rodzinną oraz u chorych z cukrzycą typu 2. Obniżenie LDL-C i apolipoproteiny B koreluje z redukcją ryzyka zdarzeń sercowo-naczyniowych.
apolipoproteina A1, apolipoproteina B, białko C-reaktywne, cukrzyca typu 2, heterozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, hipercholesterolemia, hiperlipidemia mieszana, homozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, inhibitor kompetycyjny, inhibitor reduktazy HMG-CoA, lipoproteina o bardzo małej gęstości, lipoproteina o małej gęstości, miażdżyca, receptor LDL, reduktaza HMG-CoA, triglicerydy, ultrasonografia wewnątrznaczyniowa, zawał mięśnia sercowego, zgon wieńcowy - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Torvacard neo 80 mg
Atorwastatyna, substancja czynna leku Torvacard neo, jest inhibitorem reduktazy HMG-CoA, który selektywnie i kompetycyjnie hamuje biosyntezę cholesterolu w wątrobie, prowadząc do zwiększenia ekspresji receptorów LDL na hepatocytach i intensyfikacji wychwytu LDL z krwi. W badaniach klinicznych wykazano, że atorwastatyna w dawkach do 80 mg/dobę powoduje znaczące obniżenie stężenia całkowitego cholesterolu o 30-46%, LDL-C o 41-61%, apolipoproteiny B o 34-50% oraz triglicerydów o 14-33%, a także umiarkowany wzrost HDL-C i apolipoproteiny A1. Lek jest skuteczny także u pacjentów z homozygotyczną hipercholesterolemią rodzinną, u których redukcja LDL-C wynosi około 20%. Ponadto, atorwastatyna wykazuje działanie przeciwzapalne, co potwierdza istotne zmniejszenie stężenia białka C-reaktywnego (CRP) o 36,4%.
apolipoproteina A1, apolipoproteina B, białko C-reaktywne, biosynteza cholesterolu, blaszka miażdżycowa, choroba wieńcowa, cukrzyca insulinoniezależna, działanie przeciwzapalne, hepatocyt, heterozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, hiperlipidemia mieszana, homozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, inhibitor reduktazy HMG-CoA, katabolizm, leczenie hipolipemizujące, lipoproteina o bardzo małej gęstości, lipoproteina o małej gęstości, miażdżyca tętnic wieńcowych, parametr lipidowy, receptor LDL, reduktaza HMG-CoA, rewaskularyzacja, śmiertelność z przyczyn sercowo-naczyniowych, triglicerydy we krwi, ultrasonografia wewnątrznaczyniowa, zawał mięśnia sercowego, zdarzenie sercowo-naczyniowe, zgon wieńcowy - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Atozet 10 mg + 80 mg
Atozet to lek z grupy inhibitorów reduktazy HMG-CoA, zawierający ezetymib (10 mg) oraz atorwastatynę w dawkach 10 mg, 20 mg, 40 mg lub 80 mg. Mechanizm działania opiera się na podwójnym hamowaniu: ezetymib selektywnie blokuje wchłanianie cholesterolu i steroli roślinnych w jelitach poprzez inhibicję białka NPC1L1, co zmniejsza transport cholesterolu do wątroby, natomiast atorwastatyna kompetycyjnie hamuje enzym reduktazę HMG-CoA, ograniczając endogenną syntezę cholesterolu i zwiększając ekspresję receptorów LDL na hepatocytach. W badaniach klinicznych wykazano, że ezetymib redukuje wchłanianie cholesterolu o 54%, a atorwastatyna obniża stężenia cholesterolu całkowitego o 30-46%, LDL-C o 41-61%, Apo B o 34-50% oraz triglicerydów o 14-33%, przy jednoczesnym zwiększeniu HDL-C i Apo A1. Substancje te działają synergistycznie, co przekłada się na skuteczniejszą kontrolę lipidów niż monoterapia atorwastatyną.
apolipoproteina B, białko Niemann-Pick C1-Like 1, biosynteza cholesterolu, cholesterol całkowity, cholesterol LDL, cukrzyca nieinsulinozależna, ezetymib i atorwastatyna, hepatocyt, heterozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, hipercholesterolemia, hiperlipidemia, homozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, inhibitor reduktazy HMG-CoA, kwas żółciowy, lipoproteina o bardzo małej gęstości, lipoproteina o dużej gęstości, lipoproteina o małej gęstości, mieszana hiperlipidemia, rąbek szczoteczkowy jelita cienkiego, receptor LDL, reduktaza HMG-CoA, synteza endogenna, transporter steroli, triglicerydy, wchłanianie cholesterolu - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Esseliv Max 450 mg
Esseliv Max zawiera 450 mg fosfolipidów z nasion soi, głównie polienylofosfatydylocholiny (PPC), charakteryzującej się wysoką biodostępnością doustną na poziomie około 90%. PPC ulega niemal całkowitej hydrolizie przez fosfolipazę A2 w przewodzie pokarmowym, tworząc 1-acylo-lizofosfatydylocholinę oraz kwas linolowy, z których około 50% podlega reacylacji w nabłonku jelitowym. Po podaniu doustnym PPC pojawia się we krwi już po 2 godzinach, osiągając maksymalne stężenie po 6 godzinach, stanowiące 10-20% dawki. Biodostępność wątrobowa wynosi 18-22%, a okres półtrwania około 30 godzin. PPC jest głównie wbudowywana do frakcji HDL oraz błon komórkowych, wykazując stabilność podczas lipolizy chylomikronów i VLDL, co umożliwia zachowanie integralności cząsteczki podczas transportu krwi i limfy do wątroby.
1-acylo-lizofosfatydylocholina, apolipoproteina B, biodostępność, błona komórkowa, diesteraza, fosfolipaza A2, fosfolipid z nasion soi, glicerolofosfatydylocholina, hepatocyt, krążenie wątrobowo-jelitowe, kwas linolowy, lipaza lipoproteinowa, lipoproteina o bardzo małej gęstości, lipoproteina o dużej gęstości, okres półtrwania, ośrodkowy układ nerwowy, Phospholipidum essentiale, polienylofosfatydylocholina, reacylacja