lipoproteina o małej gęstości

Lipoproteina o małej gęstości (LDL, ang. Low-Density Lipoprotein) to cząsteczka transportująca cholesterol z wątroby do tkanek obwodowych organizmu. Ze względu na swoje właściwości aterogenne, często określana jest mianem „złego cholesterolu”. LDL składa się z części białkowej (apolipoprotein B-100) oraz lipidowej zawierającej cholesterol, estry cholesterolu, fosfolipidy i triglicerydy.

Podwyższone stężenie LDL w surowicy krwi stanowi jeden z głównych czynników ryzyka rozwoju miażdżycy i chorób sercowo-naczyniowych. W diagnostyce laboratoryjnej poziom LDL jest standardowo oznaczany jako część lipidogramu, przy czym wartości docelowe zależą od indywidualnego ryzyka sercowo-naczyniowego pacjenta. Według aktualnych wytycznych ESC/EAS, u pacjentów z bardzo wysokim ryzykiem sercowo-naczyniowym zaleca się obniżenie LDL poniżej 55 mg/dl (1,4 mmol/l).

Leczenie hipercholesterolemii LDL obejmuje modyfikację stylu życia (dieta uboga w tłuszcze nasycone, aktywność fizyczna) oraz farmakoterapię. Statyny są lekami pierwszego rzutu, a w przypadku niewystarczającej odpowiedzi można rozważyć dołączenie ezetymibu, inhibitorów PCSK9 lub kwasu bempediowego. Współczesne podejście terapeutyczne opiera się na regule „im niżej, tym lepiej” w odniesieniu do poziomu LDL, szczególnie u pacjentów z grupy wysokiego ryzyka.

Powiązane wpisy

Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Diuresin SR 1,5 mg

Indapamid, substancja czynna leku Diuresin SR, jest sulfonamidowym diuretykiem o niskim pułapie, strukturalnie różniącym się od klasycznych tiazydów. Jego główny mechanizm działania hipotensyjnego polega na bezpośrednim rozkurczu mięśni gładkich naczyń, co prowadzi do obniżenia oporu obwodowego. Efekt moczopędny jest minimalny przy dawkach dobowych do 2,5 mg, natomiast klinicznie istotny diuretyczny efekt pojawia się powyżej 5 mg. Indapamid w dawce 2,5 mg nie zwiększa wydalania sodu, ale niemal dwukrotnie zwiększa wydalanie chlorków. W zakresie dawek 2,5-40 mg obserwuje się zwiększone wydalanie potasu, co u 6-14% pacjentów może prowadzić do hipokaliemii (<3,4 mmol/l), a u 1% do wartości <3 mmol/l. Stosowanie indapamidu może także powodować wzrost stężenia kwasu moczowego, z rzadkimi przypadkami ostrego ataku dny moczanowej. W terapii do roku nie obserwuje się istotnych zmian w metabolizmie glukozy, choć sporadycznie odnotowano hiperglikemię.
cholesterol całkowity, cukrzyca, częstość akcji serca, diuretyk tiazydowy, dna moczanowa, działanie przeciwnadciśnieniowe, efekt hipotensyjny, efekt moczopędny, elektrokardiogram, frakcja wyrzutowa, gospodarka elektrolitowa, hiperglikemia, hipokaliemia, indapamid, kardiomegalia, lek moczopędny, lipoproteina o dużej gęstości, lipoproteina o małej gęstości, metabolizm glukozy, metabolizm lipidów, mięśnie gładkie naczyń krwionośnych, nadciśnienie tętnicze, opór obwodowy, pochodna sulfonamidowa, profil lipidowy, przerost lewej komory, stężenie glukozy w surowicy, stężenie kwasu moczowego, stężenie potasu w osoczu, trójglicerydy, układ sercowo-naczyniowy, wydalanie potasu, wydalanie sodu
Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Coryol 6,25 mg 6,25 mg

Karwedylol, będący alfa- i beta-adrenolitykiem (kod ATC: C07AG02), wykazuje złożony mechanizm działania poprzez blokadę receptorów alfa1-, beta1- i beta2-adrenergicznych, przy czym blokada beta-adrenergiczna jest specyficzna dla enancjomeru S. Lek nie posiada wewnętrznej aktywności sympatykomimetycznej (ISA) i wykazuje właściwości stabilizujące błonę komórkową oraz przeciwutleniające. W terapii długoterminowej u pacjentów z dławicą piersiową i stabilną chorobą wieńcową karwedylol zmniejsza obciążenie wstępne i następcze serca, wykazując działanie przeciwniedokrwienne i łagodzące ból. U chorych z zaburzeniem czynności lewej komory lub zastoinową niewydolnością serca poprawia hemodynamikę, frakcję wyrzutową i wymiary lewej komory, co przekłada się na zmniejszenie śmiertelności i poprawę jakości życia. Ponadto, karwedylol nie wpływa negatywnie na profil lipidowy ani stężenie elektrolitów, utrzymując prawidłowy stosunek HDL do LDL.
aktywność sympatykomimetyczna, alfa i beta adrenolityk, antagonista wapnia, beta-adrenolityk, beta-adrenolityk rozszerzający naczynia, całkowity opór obwodowy, dławica piersiowa, dystrofia mięśniowa, działanie hipotensyjne, działanie przeciwdławicowe, działanie przeciwniedokrwienne, frakcja wyrzutowa, hemodializoterapia, kardiomiopatia rozstrzeniowa, lipoproteina o dużej gęstości, lipoproteina o małej gęstości, mieszanina racemiczna, nadciśnienie naczyniowo-nerkowe, nadciśnienie tętnicze, niewydolność serca, obciążenie wstępne i następcze, profil lipidowy, przepływ nerkowy, przeszczepienie nerki, przewlekła choroba nerek, przewlekła niewydolność nerek, randomizowane badanie kontrolowane, receptor adrenergiczny, receptor alfa1-adrenergiczny, receptor beta-adrenergiczny, receptory alfa-adrenergiczne, receptory beta-adrenergiczne, selektywny beta-adrenolityk, śmiertelność sercowo-naczyniowa, stabilizacja błony komórkowej, stabilna choroba wieńcowa, właściwości przeciwutleniające, wskaźnik zachorowalności, zaburzenie czynności lewej komory, zastoinowa niewydolność serca, zdarzenie niepożądane
Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Carvetrend 12,5 mg

Karwedylol jest racemiczną mieszaniną enancjomerów R- i S-karwedylolu, wykazującą złożone działanie na układ sercowo-naczyniowy poprzez nieselektywną blokadę receptorów beta-adrenergicznych (beta1 i beta2) oraz selektywną blokadę receptorów alfa1-adrenergicznych. Enancjomer S odpowiada za blokadę receptorów beta, natomiast oba enancjomery blokują receptory alfa1. W wyższych stężeniach karwedylol wykazuje także umiarkowaną blokadę kanałów wapniowych. Lek nie posiada wewnętrznej aktywności sympatykomimetycznej i stabilizuje błonę komórkową. Farmakodynamicznie karwedylol zmniejsza opór naczyń obwodowych, hamuje układ renina-angiotensyna-aldosteron przez redukcję uwalniania reniny, co rzadko skutkuje zatrzymaniem płynów. Działanie hipotensyjne nie wiąże się ze wzrostem całkowitego oporu obwodowego, a czynność serca ulega jedynie niewielkiemu zwolnieniu. Przepływ nerkowy i obwodowy pozostają niezmienione, co minimalizuje ryzyko objawu ziębnięcia kończyn. Karwedylol wykazuje silne właściwości przeciwutleniające i antyproliferacyjne na komórki mięśni gładkich naczyń, nie wpływając negatywnie na profil lipidowy (stosunek HDL/LDL pozostaje prawidłowy).
aktywność sympatykomimetyczna, alfa i beta adrenolityk, antagonista wapnia, beta-adrenolityk, dystrofia mięśniowa, enancjomer, frakcja wyrzutowa, hemodializoterapia, kanał wapniowy, kardiomiopatia rozstrzeniowa, lipoproteina o dużej gęstości, lipoproteina o małej gęstości, nadciśnienie naczyniowo-nerkowe, nadciśnienie tętnicze, opór naczyń obwodowych, profil lipidowy, przepływ nerkowy, przewlekła niewydolność nerek, receptor adrenergiczny, receptor alfa1-adrenergiczny, receptor beta-adrenergiczny, stres oksydacyjny, układ renina-angiotensyna-aldosteron, właściwość przeciwutleniająca, zaburzenie czynności lewej komory, zawał mięśnia sercowego
Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Atozet 10 mg + 40 mg

Atozet to lek złożony zawierający ezetymib i atorwastatynę, działający na dwa komplementarne mechanizmy obniżania stężenia lipidów: hamowanie jelitowego wchłaniania cholesterolu (ezetymib) oraz hamowanie endogennej syntezy cholesterolu poprzez inhibicję reduktazy HMG-CoA (atorwastatyna). Ezetymib selektywnie blokuje transporter NPC1L1, redukując wchłanianie cholesterolu o 54% w badaniach klinicznych, bez wpływu na wchłanianie innych lipidów i witamin. Atorwastatyna zmniejsza syntezę cholesterolu w wątrobie, zwiększa ekspresję receptorów LDL na hepatocytach, co prowadzi do istotnego obniżenia stężenia LDL-C (o 41–61%), cholesterolu całkowitego (o 30–46%), apolipoproteiny B (o 34–50%) oraz triglicerydów (o 14–33%), a także do zmiennego wzrostu HDL-C. Lek jest skuteczny nawet u pacjentów z homozygotyczną hipercholesterolemią rodzinną, którzy zwykle słabo reagują na monoterapię statynami.
apolipoproteina B, atorwastatyna, białko Niemann-Pick C1-Like 1, cholesterol całkowity, cukrzyca nieinsulinozależna, ezetymib, HDL-C, heterozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, hipercholesterolemia, hiperlipidemia, homozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, inhibitor reduktazy HMG-CoA, LDL-C, lek modyfikujący stężenie lipidów, lipoproteina o bardzo małej gęstości, lipoproteina o dużej gęstości, lipoproteina o małej gęstości, mieszana hiperlipidemia, nie-HDL-C, pierwotna hipercholesterolemia, receptor LDL, statyna, transporter steroli, triglicerydy, VLDL
Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Atram 25 25 mg

Karwedylol, substancja czynna preparatu Atram, jest nieselektywnym beta-adrenolitykiem z dodatkową blokadą receptorów alfa1-adrenergicznych (kod ATC: C07AG02), co nadaje mu unikalny profil farmakodynamiczny. Jego działanie obejmuje wazodylatację poprzez blokadę alfa1, obniżenie obwodowego oporu naczyniowego oraz hamowanie układu renina-angiotensyna-aldosteron przez blokadę receptorów beta, co skutkuje zmniejszeniem aktywności reninowej osocza i rzadkim występowaniem retencji płynów. Karwedylol nie wykazuje wewnętrznej aktywności sympatykomimetycznej, stabilizuje błony komórkowe i posiada właściwości przeciwutleniające, co potwierdzono zarówno in vitro, jak i in vivo. W przeciwieństwie do klasycznych beta-blokerów, nie zaburza profilu lipidowego (zachowany stosunek HDL/LDL) ani równowagi elektrolitowej, a także nie wpływa negatywnie na czynność nerek i obwodowy przepływ krwi, minimalizując ryzyko objawów takich jak uczucie zimna kończyn.
aktywność reninowa osocza, aktywność sympatykomimetyczna, antagonista wapnia, choroba niedokrwienna serca, dializoterapia, działanie beta-adrenolityczne, działanie przeciwdławicowe, działanie przeciwniedokrwienne, enancjomer, funkcja lewej komory, hemodializoterapia, kardiomiopatia rozstrzeniowa, lipoproteina o dużej gęstości, lipoproteina o małej gęstości, nadciśnienie nerkopochodne, nadciśnienie tętnicze, obciążenie następcze serca, obciążenie wstępne serca, opór obwodowy, pacjent dializowany, profil lipidowy, przepływ nerkowy krwi, przeszczepienie nerki, przewlekła niewydolność nerek, przewlekła niewydolność serca, receptor alfa-adrenergiczny, receptor alfa1-adrenergiczny, receptor beta-adrenergiczny, równowaga elektrolitowa, śmiertelność, stabilizacja błon komórkowych, stres oksydacyjny, układ renina-angiotensyna-aldosteron, właściwość przeciwutleniająca, wolny rodnik tlenowy, zaburzenie czynności lewej komory
Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Dilatrend 12,5 mg

Karwedylol jest racemiczną mieszaniną enancjomerów R- i S-karwedylolu, działającą jako alfa- i beta-adrenolityk o wielokierunkowym wpływie na układ sercowo-naczyniowy. Mechanizm działania obejmuje nieselektywną blokadę receptorów beta1- i beta2-adrenergicznych (głównie enancjomer S), równomierną blokadę receptorów alfa1-adrenergicznych, umiarkowaną blokadę kanałów wapniowych przy wyższych stężeniach oraz właściwości stabilizujące błonę komórkową. Karwedylol nie wykazuje wewnętrznej aktywności sympatykomimetycznej, co odróżnia go od innych beta-adrenolityków. Lek zmniejsza obwodowy opór naczyniowy, hamuje układ renina-angiotensyna-aldosteron poprzez redukcję uwalniania reniny, a także wykazuje silne właściwości przeciwutleniające i antyproliferacyjne, co przekłada się na ochronę narządów. W terapii nadciśnienia tętniczego karwedylol obniża ciśnienie bez zwiększania całkowitego oporu obwodowego, powodując jedynie niewielkie zwolnienie czynności serca i rzadkie występowanie objawów takich jak ziębnięcie kończyn.
aktywność sympatykomimetyczna, alfa-beta-adrenolityk, antagonista wapnia, dystrofia mięśniowa, frakcja wyrzutowa, hemodializoterapia, kanał wapniowy, kardiomiopatia rozstrzeniowa, karwedylol, lipoproteina o dużej gęstości, lipoproteina o małej gęstości, nadciśnienie naczyniowo-nerkowe, nadciśnienie tętnicze, obwodowy opór naczyniowy, ostry zawał mięśnia sercowego, pacjent dializowany, profil lipidowy, przeszczepienie nerki, przewlekła choroba nerek, przewlekła niewydolność nerek, przewlekła niewydolność serca, receptor alfa1-adrenergiczny, receptor beta-adrenergiczny, stabilna choroba wieńcowa, stres oksydacyjny, układ renina-angiotensyna-aldosteron, właściwości przeciwutleniające, wolne rodniki tlenowe, zaburzenie czynności lewej komory, zdarzenia niepożądane
Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Atractin 20 mg

Atractin, zawierający atorwastatynę, jest selektywnym, kompetycyjnym inhibitorem reduktazy HMG-CoA, kluczowego enzymu w biosyntezie cholesterolu. Mechanizm działania polega na hamowaniu syntezy cholesterolu w wątrobie oraz zwiększeniu ekspresji receptorów LDL, co prowadzi do istotnego obniżenia stężenia LDL-C (do 41%-61%), cholesterolu całkowitego (30%-46%), apolipoproteiny B (34%-50%) oraz trójglicerydów (14%-33%), a także do umiarkowanego wzrostu HDL-C i apolipoproteiny A1. W badaniach klinicznych, w tym u pacjentów z homozygotyczną rodzinną hipercholesterolemią, wykazano skuteczność atorwastatyny w redukcji lipidów, co koreluje z obniżeniem ryzyka incydentów sercowo-naczyniowych i zgonów z przyczyn sercowo-naczyniowych. W badaniu REVERSAL stosowanie atorwastatyny w dawce 80 mg/dobę skutkowało redukcją LDL-C do 2,04 mmol/l (78,9 mg/dl) oraz istotnym zahamowaniem progresji miażdżycy w porównaniu do prawastatyny 40 mg, z jednoczesnym znaczącym spadkiem CRP o 36,4% (p<0,0001).
apolipoproteina B, atorwastatyna, białko C-reaktywne, cholesterol całkowity, cholesterol HDL, cholesterol LDL, choroba niedokrwienna serca, cukrzyca typu 2, dławica piersiowa, heterozygotyczna rodzinna hipercholesterolemia, hiperlipidemia mieszana, homozygotyczna rodzinna hipercholesterolemia, incydent sercowo-naczyniowy, inhibitor reduktazy HMG-CoA, klasyfikacja Tannera, lipoproteina o bardzo małej gęstości, lipoproteina o małej gęstości, makroalbuminuria, miażdżyca naczyń wieńcowych, mikroalbuminuria, nadciśnienie tętnicze, nierodzinna hipercholesterolemia, ostry zespół wieńcowy, przemijający atak niedokrwienny, receptor LDL, retinopatia, trójglicerydy, udar krwotoczny, udar mózgu, udar niedokrwienny, ultrasonografia wewnątrznaczyniowa, zawał mięśnia sercowego
Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Carvetrend 6,25 mg

Karwedylol, będący racemiczną mieszaniną enancjomerów R- i S-karwedylolu, jest alfa- i beta-adrenolitykiem o złożonym mechanizmie działania, obejmującym blokadę receptorów beta1, beta2 oraz alfa1-adrenergicznych, a także słabe do umiarkowanego blokowanie kanałów wapniowych. Lek nie wykazuje wewnętrznej aktywności sympatykomimetycznej i stabilizuje błonę komórkową. Farmakodynamicznie karwedylol zmniejsza opór naczyń obwodowych, hamuje układ renina-angiotensyna-aldosteron, co skutkuje redukcją uwalniania reniny i rzadkim zatrzymaniem płynów. W terapii nadciśnienia tętniczego obniża ciśnienie bez zwiększania całkowitego oporu obwodowego, nie wpływa negatywnie na profil lipidowy (utrzymując prawidłowy stosunek HDL/LDL) oraz nie powoduje istotnych zmian w czynności nerek i przepływie obwodowym, co ogranicza występowanie objawów takich jak zziębnięcie kończyn.
beta-adrenolityk, choroba wieńcowa, dystrofia mięśniowa, działanie przeciwdławicowe, działanie przeciwniedokrwienne, działanie przeciwutleniające, enancjomer, frakcja wyrzutowa, hemodializoterapia, kanał wapniowy, kardiomiopatia rozstrzeniowa, lipoproteina o dużej gęstości, lipoproteina o małej gęstości, nadciśnienie naczyniowo-nerkowe, nadciśnienie tętnicze, obciążenie następcze, obciążenie wstępne, opór naczyń obwodowych, przewlekła niewydolność nerek, stres oksydacyjny, układ renina-angiotensyna-aldosteron, wolne rodniki tlenowe, zawał mięśnia sercowego
Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Carvetrend 3,125 mg

Karwedylol jest racemiczną mieszaniną enancjomerów R- i S-, działającą jako nieselektywny antagonista receptorów beta1- i beta2-adrenergicznych (głównie enancjomer S) oraz alfa1-adrenergicznych (oba enancjomery). W wyższych stężeniach wykazuje także umiarkowaną blokadę kanałów wapniowych. Nie posiada wewnętrznej aktywności sympatykomimetycznej i stabilizuje błonę komórkową. Jego działanie hemodynamiczne obejmuje zmniejszenie oporu naczyń obwodowych przez blokadę receptorów alfa1, hamowanie układu renina-angiotensyna-aldosteron oraz poprawę przepływu krwi, zwłaszcza w krążeniu skórnym. Karwedylol wykazuje silne właściwości przeciwutleniające, antyproliferacyjne na komórki mięśni gładkich naczyń oraz korzystnie wpływa na profil lipidowy, nie zaburzając stosunku HDL/LDL. W terapii nadciśnienia tętniczego obniża ciśnienie bez zwiększania oporu obwodowego, z minimalnym wpływem na czynność serca i przepływ nerkowy, co ogranicza występowanie objawów takich jak zziębnięcie kończyn.
agonista receptora adrenergicznego, aktywność sympatykomimetyczna, angiotensyna II, antagonista receptorów adrenergicznych, blokada kanałów wapniowych, czynność nerek, dystrofia mięśniowa, działanie antyproliferacyjne, działanie przeciwdławicowe, działanie przeciwniedokrwienne, enancjomer, frakcja wyrzutowa, hemodializoterapia, kardiomiopatia rozstrzeniowa, lipoproteina o dużej gęstości, lipoproteina o małej gęstości, nadciśnienie naczyniowo-nerkowe, nadciśnienie tętnicze, opór obwodowy, ostry zawał mięśnia sercowego, profil lipidowy, przeciwutleniacz, przeszczepienie nerki, przewlekła niewydolność nerek, receptor alfa-adrenergiczny, receptor beta-adrenergiczny, renina, stabilizacja błony komórkowej, stabilna choroba wieńcowa, stres oksydacyjny, układ renina-angiotensyna-aldosteron, zaburzenie czynności lewej komory
Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Torvacard neo 10 mg

Torvacard neo zawiera atorwastatynę, selektywny, kompetycyjny inhibitor reduktazy HMG-CoA, kluczowego enzymu w biosyntezie cholesterolu w wątrobie. Mechanizm działania obejmuje hamowanie syntezy cholesterolu, zwiększenie ekspresji receptorów LDL na hepatocytach oraz zmniejszenie produkcji i stężenia LDL-C w osoczu. W badaniach klinicznych atorwastatyna wykazała istotne obniżenie parametrów lipidowych: cholesterol całkowity o 30-46%, LDL-C o 41-61%, apolipoproteina B o 34-50%, triglicerydy o 14-33%, przy jednoczesnym wzroście HDL-C i apolipoproteiny A1. Lek jest skuteczny u pacjentów z różnymi dyslipidemiami, w tym heterozygotyczną i homozygotyczną hipercholesterolemią rodzinną oraz u chorych z cukrzycą typu 2. Obniżenie LDL-C i apolipoproteiny B koreluje z redukcją ryzyka zdarzeń sercowo-naczyniowych.
apolipoproteina A1, apolipoproteina B, białko C-reaktywne, cukrzyca typu 2, heterozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, hipercholesterolemia, hiperlipidemia mieszana, homozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, inhibitor kompetycyjny, inhibitor reduktazy HMG-CoA, lipoproteina o bardzo małej gęstości, lipoproteina o małej gęstości, miażdżyca, receptor LDL, reduktaza HMG-CoA, triglicerydy, ultrasonografia wewnątrznaczyniowa, zawał mięśnia sercowego, zgon wieńcowy
Leksykon leków
Specjalne ostrzeżenia – Stediril 30

Stediril 30, zawierający 150 mikrogramów lewonorgestrelu i 30 mikrogramów etynyloestradiolu, wymaga starannej kwalifikacji i monitorowania pacjentek ze względu na ryzyko powikłań zakrzepowo-zatorowych, szczególnie w pierwszym roku stosowania. Częstość występowania choroby zakrzepowo-zatorowej u kobiet stosujących COC o niskiej dawce estrogenów (<50 mikrogramów etynyloestradiolu) wynosi 20-40 przypadków na 100 000 kobietolat, co jest wyższe niż u kobiet niestosujących (5-10/100 000 kobietolat), ale niższe niż ryzyko związane z ciążą (60/100 000 kobietolat). Szczególną ostrożność należy zachować u pacjentek z otyłością (BMI >30 kg/m²), nadciśnieniem tętniczym, migreną z aurą, paleniem tytoniu, hiperlipidemią, zaawansowanym wiekiem (>35 lat) oraz w okresach zwiększonego ryzyka zakrzepicy, takich jak przed i po zabiegach chirurgicznych, długotrwała immobilizacja czy połóg. Stediril 30 jest przeciwwskazany u kobiet z niekontrolowanym nadciśnieniem tętniczym oraz u pacjentek z dziedziczną nietolerancją galaktozy, brakiem laktazy lub zespołem złego wchłaniania glukozy-galaktozy ze względu na zawartość laktozy i sacharozy.
cholestaza ciężarnych, choroba zakrzepowo-zatorowa, gruczolak wątroby, hiperlipidemia, hipertrójglicerydemia, incydent mózgowo-naczyniowy, krwotok wewnątrzbrzuszny, laktoza jednowodna, lipoproteina o dużej gęstości, lipoproteina o małej gęstości, migrena z aurą, nadciśnienie tętnicze, niedobór sacharazy-izomaltazy, nietolerancja fruktozy, nietolerancja galaktozy, obrzęk naczynioruchowy, ostuda, owulacja, przemijający napad niedokrwienny, rak piersi, rak szyjki macicy, rak wątrobowokomórkowy, tarcza zastoinowa, test Papanicolaou, udar niedokrwienny, wirus brodawczaka ludzkiego, wymioty, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie zakrzepowo-zatorowe żył, zakrzepica siatkówki, zakrzepica tętnicza, zakrzepica żylna, zapalenie trzustki, zastój żółci, zawał mięśnia sercowego, złożony doustny środek antykoncepcyjny, zmiana naczyniowa siatkówki, zmniejszona tolerancja glukozy
Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Torvacard neo 80 mg

Atorwastatyna, substancja czynna leku Torvacard neo, jest inhibitorem reduktazy HMG-CoA, który selektywnie i kompetycyjnie hamuje biosyntezę cholesterolu w wątrobie, prowadząc do zwiększenia ekspresji receptorów LDL na hepatocytach i intensyfikacji wychwytu LDL z krwi. W badaniach klinicznych wykazano, że atorwastatyna w dawkach do 80 mg/dobę powoduje znaczące obniżenie stężenia całkowitego cholesterolu o 30-46%, LDL-C o 41-61%, apolipoproteiny B o 34-50% oraz triglicerydów o 14-33%, a także umiarkowany wzrost HDL-C i apolipoproteiny A1. Lek jest skuteczny także u pacjentów z homozygotyczną hipercholesterolemią rodzinną, u których redukcja LDL-C wynosi około 20%. Ponadto, atorwastatyna wykazuje działanie przeciwzapalne, co potwierdza istotne zmniejszenie stężenia białka C-reaktywnego (CRP) o 36,4%.
apolipoproteina A1, apolipoproteina B, białko C-reaktywne, biosynteza cholesterolu, blaszka miażdżycowa, choroba wieńcowa, cukrzyca insulinoniezależna, działanie przeciwzapalne, hepatocyt, heterozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, hiperlipidemia mieszana, homozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, inhibitor reduktazy HMG-CoA, katabolizm, leczenie hipolipemizujące, lipoproteina o bardzo małej gęstości, lipoproteina o małej gęstości, miażdżyca tętnic wieńcowych, parametr lipidowy, receptor LDL, reduktaza HMG-CoA, rewaskularyzacja, śmiertelność z przyczyn sercowo-naczyniowych, triglicerydy we krwi, ultrasonografia wewnątrznaczyniowa, zawał mięśnia sercowego, zdarzenie sercowo-naczyniowe, zgon wieńcowy
Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Atozet 10 mg + 80 mg

Atozet to lek z grupy inhibitorów reduktazy HMG-CoA, zawierający ezetymib (10 mg) oraz atorwastatynę w dawkach 10 mg, 20 mg, 40 mg lub 80 mg. Mechanizm działania opiera się na podwójnym hamowaniu: ezetymib selektywnie blokuje wchłanianie cholesterolu i steroli roślinnych w jelitach poprzez inhibicję białka NPC1L1, co zmniejsza transport cholesterolu do wątroby, natomiast atorwastatyna kompetycyjnie hamuje enzym reduktazę HMG-CoA, ograniczając endogenną syntezę cholesterolu i zwiększając ekspresję receptorów LDL na hepatocytach. W badaniach klinicznych wykazano, że ezetymib redukuje wchłanianie cholesterolu o 54%, a atorwastatyna obniża stężenia cholesterolu całkowitego o 30-46%, LDL-C o 41-61%, Apo B o 34-50% oraz triglicerydów o 14-33%, przy jednoczesnym zwiększeniu HDL-C i Apo A1. Substancje te działają synergistycznie, co przekłada się na skuteczniejszą kontrolę lipidów niż monoterapia atorwastatyną.
apolipoproteina B, białko Niemann-Pick C1-Like 1, biosynteza cholesterolu, cholesterol całkowity, cholesterol LDL, cukrzyca nieinsulinozależna, ezetymib i atorwastatyna, hepatocyt, heterozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, hipercholesterolemia, hiperlipidemia, homozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, inhibitor reduktazy HMG-CoA, kwas żółciowy, lipoproteina o bardzo małej gęstości, lipoproteina o dużej gęstości, lipoproteina o małej gęstości, mieszana hiperlipidemia, rąbek szczoteczkowy jelita cienkiego, receptor LDL, reduktaza HMG-CoA, synteza endogenna, transporter steroli, triglicerydy, wchłanianie cholesterolu