wiotkie porażenie
Wiotkie porażenie to stan neurologiczny charakteryzujący się utratą napięcia mięśniowego oraz osłabieniem lub całkowitym zanikiem siły mięśniowej, przy zachowanej świadomości pacjenta. W przeciwieństwie do porażenia spastycznego, mięśnie w wiotkim porażeniu pozostają miękkie i wiotkie, bez wzmożonego napięcia.
Przyczyny wiotkiego porażenia mogą być różnorodne, obejmując uszkodzenia obwodowego układu nerwowego (neuropatie, choroby złącza nerwowo-mięśniowego, miopatie), rdzenia kręgowego (ostre zapalenie rdzenia, zespół Guillaina-Barrégo), a także niektóre uszkodzenia ośrodkowego układu nerwowego. Charakterystyczne dla porażenia wiotkiego jest zniesienie lub osłabienie odruchów ścięgnistych oraz brak objawów patologicznych, takich jak objaw Babińskiego.
Diagnostyka wiotkiego porażenia obejmuje szczegółowe badanie neurologiczne, badania elektrofizjologiczne (EMG, elektroneurografia), badania obrazowe (MRI, TK) oraz niekiedy badania laboratoryjne, w tym badanie płynu mózgowo-rdzeniowego. Leczenie zależy od przyczyny i może obejmować farmakoterapię, fizjoterapię, leczenie immunomodulacyjne lub interwencje chirurgiczne w przypadku ucisku na struktury nerwowe.
Powiązane wpisy
- Leksykon chorób i schorzeń
Porażenie bella – Objawy
Porażenie Bella to nagłe, jednostronne osłabienie lub porażenie mięśni twarzy spowodowane uszkodzeniem nerwu twarzowego (VII nerw czaszkowy). Objawy rozwijają się zwykle w ciągu 24-72 godzin, osiągając szczyt nasilenia w 48-72 godziny, i obejmują asymetrię twarzy, opadanie brwi i kącika ust, trudności z zamykaniem oka, zaburzenia mimiki oraz dodatkowe symptomy neurologiczne, takie jak ból za uchem, zaburzenia smaku, hiperakuzja i zaburzenia wydzielania łez i śliny. Przebieg choroby dzieli się na fazę wiotkiego porażenia, fazę regeneracji nerwu oraz fazę synkinetyczną, która może prowadzić do mimowolnych, skojarzonych ruchów mięśni twarzy. Rokowanie jest zazwyczaj dobre – 70-85% pacjentów odzyskuje pełną sprawność w ciągu 3-6 miesięcy, jednak u 5-30% mogą utrzymywać się objawy resztkowe, takie jak synkinezje, trwała asymetria twarzy czy przewlekły ból. Czynniki pogarszające rokowanie to całkowite porażenie, wiek powyżej 60 lat oraz brak poprawy w ciągu 3 tygodni od wystąpienia objawów.
acyklowir, ageuzja, asymetria twarzy, badanie neurologiczne, hiperakuzja, lek przeciwwirusowy, mięsień strzemiączkowy, nadmierne łzawienie, niedowład, porażenie Bella, porażenie nerwu twarzowego, prednizon, skala House-Brackmanna, synkinezja, terapia biofeedback, udar mózgu, uszkodzenie rogówki, walacyklowir, wiotkie porażenie - Leksykon chorób i schorzeń
Japońskie zapalenie mózgu – Diagnostyka i diagnoza
Japońskie zapalenie mózgu (JE) jest główną przyczyną wirusowego zapalenia mózgu u dzieci w Azji i regionie zachodniego Pacyfiku, a jego diagnostyka opiera się na ocenie klinicznej oraz badaniach laboratoryjnych. Podejrzenie JE powinno być rozważane u pacjentów z objawami zapalenia mózgu, zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych lub wiotkiego porażenia, którzy przebywali na terenach endemicznych. Diagnostyka laboratoryjna bazuje przede wszystkim na wykrywaniu przeciwciał IgM przeciwko wirusowi JE w płynie mózgowo-rdzeniowym (CSF) lub surowicy za pomocą testu MAC-ELISA, z czułością około 70% w pierwszym tygodniu i 95% po 10 dniach od początku objawów. Analiza CSF typowo wykazuje umiarkowaną limfocytarną pleocytozę, podwyższone białko oraz prawidłowy lub nieznacznie obniżony stosunek glukozy w CSF do osocza. Metody molekularne, takie jak RT-PCR i RT-LAMP, choć mniej czułe z powodu krótkotrwałej wiremii, stanowią uzupełnienie diagnostyki, a badania obrazowe (MRI, CT) wskazują na charakterystyczne zmiany w obrębie wzgórza, jąder podstawy i hipokampa.
amplifikacja kwasów nukleinowych, badanie histopatologiczne, badanie serologiczne, flawiwirus, hodowla wirusa, immunofluorescencja, immunohistochemia, izotermalna amplifikacja, jądra podstawy, japońskie zapalenie mózgu, napad drgawkowy, obrzęk mózgu, odwrotna transkryptaza, ośrodkowy układ nerwowy, ostry zespół zapalenia mózgu, pleocytoza limfocytarna, płyn mózgowo-rdzeniowy, przeciwciała przeciwwirusowe, punkcja lędźwiowa, reakcja łańcuchowa polimerazy, reaktywność krzyżowa, rezonans magnetyczny, test neutralizacji, tomografia komputerowa, wiotkie porażenie, wirus dengi, wirus Zachodniego Nilu, wirusowe zapalenie mózgu, wodogłowie, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych - Leksykon leków
Działania niepożądane – Rocuronium bromide hameln 10 mg/ml
Bromek rokuronium (Rocuronium bromide hameln 10 mg/ml) jest niedepolaryzującym środkiem blokującym przewodnictwo nerwowo-mięśniowe, który może wywoływać liczne działania niepożądane, w tym ból i reakcje w miejscu wstrzyknięcia, zaburzenia czynności życiowych oraz przedłużoną blokadę nerwowo-mięśniową. Najpoważniejsze reakcje to anafilaktyczne i anafilaktoidalne, manifestujące się skurczem oskrzeli, zaburzeniami sercowo-naczyniowymi (spadek ciśnienia, tachykardia, zapaść krążeniowa) oraz zmianami skórnymi (obrzęk naczynioruchowy, pokrzywka), które mogą zagrażać życiu. W badaniach klinicznych po podaniu dawki 0,3–0,9 mg/kg masy ciała obserwowano jedynie nieznaczne wzrosty stężenia histaminy w osoczu, jednak tachykardia występowała u 1,4% pacjentów pediatrycznych. Przedłużona blokada nerwowo-mięśniowa może prowadzić do osłabienia mięśni szkieletowych, a w skrajnych przypadkach do niewydolności oddechowej lub bezdechu, szczególnie przy długotrwałym stosowaniu i jednoczesnym podawaniu kortykosteroidów, co wiąże się z ryzykiem miopatii steroidowej.
bezdech, blok mięśniowo-nerwowy, bromek rokuronium, hipotensja, histamina, kortykosteroid, miopatia, miopatia steroidowa, niedepolaryzujący lek zwiotczający, niewydolność oddechowa, obrzęk naczynioruchowy, oddział intensywnej terapii, osłabienie mięśni, pokrzywka, reakcja anafilaktyczna, reakcja histaminopodobna, rozszerzenie źrenic, skurcz oskrzeli, tachykardia, wiotkie porażenie, wstrząs anafilaktyczny, zaburzenie sercowo-naczyniowe, zapaść krążeniowa, zespół Kounisa