immunofluorescencja
Immunofluorescencja to technika diagnostyczna szeroko stosowana w medycynie, która wykorzystuje znakowane fluorochromami przeciwciała do wykrywania określonych antygenów w tkankach lub komórkach. Metoda ta bazuje na specyficznym wiązaniu się przeciwciał z antygenami oraz emisji światła fluorescencyjnego po wzbudzeniu odpowiednią długością fali.
W praktyce klinicznej wyróżnia się immunofluorescencję bezpośrednią (DIF), gdzie stosuje się przeciwciała sprzężone bezpośrednio z fluorochromem, oraz pośrednią (IIF), w której używa się dwóch zestawów przeciwciał. Technika ta jest nieoceniona w diagnostyce chorób autoimmunologicznych, infekcyjnych oraz w onkologii, umożliwiając precyzyjne zlokalizowanie i identyfikację specyficznych struktur komórkowych.
Immunofluorescencja znajduje szczególne zastosowanie w dermatologii (diagnostyka chorób pęcherzowych), nefrologii (ocena biopsji nerek), reumatologii (wykrywanie autoprzeciwciał), oraz w mikrobiologii (identyfikacja patogenów). Dzięki wysokiej czułości i specyficzności, metoda ta pozwala na wczesne wykrywanie patologii i monitorowanie efektów leczenia.
Powiązane wpisy
- Leksykon chorób i schorzeń
Grzybiec pierścieniowy – Diagnostyka i diagnoza
Grzybiec pierścieniowy (Granuloma annulare, GA) to łagodne, niezakaźne ziarniniakowe schorzenie skóry, charakteryzujące się obrączkowatymi zmianami rumieniowymi lub cielistymi, najczęściej lokalizowanymi na grzbietowych i bocznych powierzchniach rąk i stóp. Diagnostyka opiera się głównie na ocenie klinicznej, z uwzględnieniem braku łuszczenia się naskórka, co odróżnia GA od grzybicy i innych łuszczących się dermatoz. W przypadkach niejednoznacznych wskazana jest biopsja skóry, która wykazuje obecność ziarniniaków palisadowych, degenerację kolagenu, złogi mucyny oraz naciek limfohistiocytarny. Barwienia koloidalne żelazem lub błękitem acianowym uwidaczniają zwiększoną ilość mucyny, co jest cechą diagnostyczną odróżniającą GA od innych ziarniniakowych chorób skóry, takich jak sarkoidoza czy necrobiosis lipoidica.
badanie histopatologiczne, biopsja skóry, czynnik reumatoidalny, degeneracja kolagenu, granuloma annulare, grzybica skóry, grzybiec pierścieniowy, guzek reumatoidalny, immunofluorescencja, liszaj płaski, morfologia krwi, naciek limfohistiocytarny, przeciwciała anty-Ro, przeciwciała przeciwjądrowe, rezonans magnetyczny, sarkoidoza, toczeń rumieniowaty podostry skórny, tomografia komputerowa, wskaźnik opadania erytrocytów, ziarniniak grzybiasty - Leksykon chorób i schorzeń
Toxokarioza – Epidemiologia
Toksokaroza jest globalną zoonozą pasożytniczą wywoływaną głównie przez larwy Toxocara canis i w mniejszym stopniu Toxocara cati, o istotnym znaczeniu dla zdrowia publicznego, szczególnie wśród dzieci z niskim statusem społeczno-ekonomicznym. Szacuje się, że około 1,4 miliarda osób na świecie jest zakażonych lub narażonych na toksokarozę, z seroprewalencją w krajach rozwiniętych wynoszącą 2-5% wśród dorosłych z obszarów miejskich i 14,2-37% z obszarów wiejskich, a w krajach tropikalnych sięgającą nawet do 92,8%. Diagnostyka opiera się głównie na testach serologicznych ELISA i Western blot, a zakażenie następuje przede wszystkim przez przypadkowe spożycie jaj pasożyta z zanieczyszczonej gleby, co podkreśla rolę środowiska i kontaktu z psami i kotami jako głównych czynników ryzyka. Występuje zróżnicowanie regionalne i demograficzne, a toksokaroza jest szczególnie rozpowszechniona w klimatach tropikalnych i subtropikalnych, gdzie warunki sprzyjają przeżywalności jaj w glebie.
badanie seroepidemiologiczne, benzimidazol, CDC, choroba pasożytnicza, geofagia, glista, immunofluorescencja, iwermektyna, jaja pasożyta, mebendazol, obciążenie chorobą, oftalmoskopia, One Health, PCR, prewalencja, reakcja łańcuchowa polimerazy, seropozytywność, seroprewalencja, test ELISA, test hemaglutynacji, toksokaroza, toksokaroza trzewna, Toxocara canis, Toxocara cati, VLM, Western blot - Leksykon chorób i schorzeń
Odra – Diagnostyka i diagnoza
Odra jest wysoce zakaźną chorobą wirusową wywoływaną przez wirus z rodziny Paramyxoviridae, z okresem inkubacji 10-14 dni (zakres 7-21 dni). Pacjent jest zakaźny od około 4 dni przed do 4 dni po wystąpieniu wysypki. Klinicznie choroba przebiega w dwóch fazach: prodromalnej (3-4 dni) z gorączką do >40°C, kaszlem, nieżytem nosa, zapaleniem spojówek i plamkami Koplika oraz fazie wysypkowej, gdzie wysypka plamisto-grudkowa rozpoczyna się na twarzy i rozprzestrzenia się zstępująco, utrzymując się 5-6 dni. Diagnostyka opiera się na badaniach serologicznych (IgM wykrywane od 3. dnia wysypki, test ELISA) oraz molekularnych (RT-PCR z wymazów gardła, nosogardła, moczu), które cechują się czułością 94% i swoistością 99%. Wykrycie czterokrotnego wzrostu miana IgG potwierdza infekcję, jednak jest mniej przydatne w szybkim rozpoznaniu. Fałszywe wyniki mogą wystąpić u pacjentów z chorobami reumatologicznymi lub innymi infekcjami wirusowymi.
diagnostyka laboratoryjna, faza prodromalna, immunofluorescencja, immunosupresja, izolacja powietrzna, izolacja wirusa, ludzki herpeswirus 6, nadzór epidemiologiczny, odczyn polekowy, okres inkubacji, parwowirus B19, plamki Koplika, popłuczyny oskrzelowe, przeciwciała IgG, przeciwciała IgM, RT-PCR, rumień nagły, szczepionka inaktywowana, szkarlatyna, test ELISA, testy point-of-care, wartość predykcyjna, wirus odry, wymaz z gardła, wymaz z nosogardła, wysypka plamisto-grudkowa - Leksykon chorób i schorzeń
Granulomatoza z wieloogniskowym zapaleniem naczyń – Diagnostyka i diagnoza
Granulomatoza z wieloogniskowym zapaleniem naczyń (GPA) to rzadkie, autoimmunologiczne zapalenie naczyń małych i średnich, charakteryzujące się martwiczym zapaleniem ziarniniakowym obejmującym głównie górne i dolne drogi oddechowe oraz nerki. Diagnostyka GPA opiera się na ocenie klinicznej, badaniach laboratoryjnych (w tym obecności przeciwciał ANCA, zwłaszcza C-ANCA anty-PR3, wykrywanych u około 80% pacjentów), analizie moczu (krwinkomocz >5 erytrocytów w polu widzenia, wałeczki erytrocytarne, białkomocz), badaniach obrazowych (RTG i TK klatki piersiowej wykazujące guzki, kawitacje w około 50% przypadków, zmiany w zatokach przynosowych) oraz biopsji (potwierdzającej zapalenie naczyń, ziarniniaki i martwicę). Kryteria klasyfikacyjne ACR/EULAR 2022 uwzględniają m.in. objawy kliniczne, obecność ANCA i zmiany obrazowe, osiągając czułość 93% i swoistość 94%. Diagnostyka różnicowa obejmuje inne zapalenia naczyń, infekcje, nowotwory i choroby ziarniniakowe.
azatiopryna, cyklofosfamid, cytoplazmatyczne ANCA, eozynofilowa ziarniniakowatość z zapaleniem naczyń, glikokortykosteroidy, granulomatoza z wieloogniskowym zapaleniem naczyń, immunofluorescencja, indukcja remisji, kłębuszkowe zapalenie nerek, metoda immunoenzymatyczna, metotreksat, mieloperoksydaza, odbiorczy ubytek słuchu, okołojądrowe ANCA, plamica wyczuwalna, plazmafereza, proteinaza 3, przeciwciała anty-MPO, przeciwciała przeciw cytoplazmie neutrofilów, rytuksymab, wałeczki erytrocytarne, zespół Churga-Straussa, ziarniniakowatość Wegenera, złogi immunoglobulin - Leksykon chorób i schorzeń
Świąd skóry (pruritus) – Diagnostyka i diagnoza
Świąd skóry (pruritus) jest częstym objawem dermatologicznym, który może wynikać z pierwotnych chorób skóry lub schorzeń ogólnoustrojowych. Diagnostyka rozpoczyna się od szczegółowego badania fizykalnego i wywiadu, uwzględniającego czas trwania, lokalizację, nasilenie, czynniki zaostrzające oraz obecność innych objawów. W przypadku braku pierwotnych zmian skórnych lub przewlekłego świądu trwającego ponad 6 tygodni, wskazane jest wykonanie badań laboratoryjnych, takich jak morfologia krwi z rozmazem, parametry funkcji wątroby (bilirubina, enzymy wątrobowe, fosfataza alkaliczna), funkcji nerek (kreatynina, mocznik), poziom TSH, glukozy na czczo lub HbA1c oraz stężenia żelaza. Dodatkowo, w zależności od obrazu klinicznego, mogą być zlecone badania serologiczne, immunologiczne, obrazowe (RTG klatki piersiowej, USG jamy brzusznej) oraz dermatologiczne (biopsja skóry, zeskrobiny, testy alergiczne). Diagnostyka różnicowa uwzględnia choroby dermatologiczne (np. atopowe zapalenie skóry, łuszczyca, świerzb), choroby ogólnoustrojowe (np. marskość wątroby, przewlekła niewydolność nerek, niedokrwistość z niedoboru żelaza, nadczynność tarczycy, cukrzyca) oraz przyczyny neurologiczne, psychiatryczne i nowotworowe.
AZS, badanie fizykalne, badanie tarczycy, biopsja skóry, chłoniak Hodgkina, cholestaza ciążowa, choroba pęcherzowa, czerwienica prawdziwa, funkcje wątroby, immunofluorescencja, lichenifikacja, liszaj płaski, liszaj twardzinowy, łuszczyca, morfologia krwi, pierwotna marskość żółciowa, pokrzywka, posiew bakteriologiczny, poziom żelaza, świąd mocznicowy, świąd neuropatyczny, świąd polekowy, świąd przewlekły, świąd psychogenny, świąd skóry, testy alergiczne, TSH, zeskrobiny skóry - Leksykon chorób i schorzeń
Zespół nerczycowy – Diagnostyka i diagnoza
Zespół nerczycowy charakteryzuje się masywnym białkomoczem (>3,5 g/dobę u dorosłych, >40 mg/m²/godz u dzieci), hipoalbuminemią (<3,0 g/dl), obrzękami (okołooczodołowymi i kończyn dolnych) oraz często hiperlipidemią. Diagnostyka obejmuje badanie ogólne moczu (białkomocz 3+ lub 4+ w dipstick, obecność wałeczków i lipidurii), ilościową ocenę białkomoczu (dobowa zbiórka moczu lub wskaźnik białko/kreatynina >200 mg/mmol), oraz badania krwi: stężenie albumin, profil lipidowy, parametry funkcji nerek (kreatynina, mocznik, eGFR) i morfologię. W diagnostyce różnicowej uwzględnia się choroby pierwotne (MCD, FSGS, nefropatia błoniasta) oraz wtórne (choroby autoimmunologiczne, infekcje, cukrzyca, nowotwory, leki). Badania immunologiczne, serologiczne i genetyczne (mutacje NPHS1, NPHS2) są wskazane w zależności od podejrzenia etiologii i wieku pacjenta.
albuminy w surowicy, amyloidoza, badanie ogólne moczu, badanie paskowe moczu, białkomocz masywny, białkomocz nerczycowy, biopsja nerki, dobowa zbiórka moczu, EGFR, elektroforeza białek surowicy, FSGS, hiperlipidemia, hipoalbuminemia, immunofluorescencja, mikroskopia elektronowa, mikroskopia świetlna, nefrolog dziecięcy, nefropatia błoniasta, nefropatia cukrzycowa, obrzęki okołooczodołowe, pienisty mocz, profil lipidowy, przeciwciała przeciwjądrowe, retencja płynów, składowe dopełniacza, steroidooporny zespół nerczycowy, toczeń rumieniowaty układowy, wirusowe zapalenie wątroby, wodobrzusze, wrodzony zespół nerczycowy, wskaźnik białko/kreatynina, wysięk opłucnowy, zmiany minimalne - Leksykon chorób i schorzeń
Amyloidoza – Diagnostyka i diagnoza
Amyloidoza to złożona choroba charakteryzująca się odkładaniem nierozpuszczalnych białek amyloidowych w tkankach, prowadząc do dysfunkcji narządów i wysokiej śmiertelności, szczególnie przy opóźnionej diagnostyce. Wczesne rozpoznanie jest kluczowe i wymaga wysokiego podejrzenia klinicznego u pacjentów z objawami takimi jak białkomocz o zakresie nerczycowym, niewydolność serca z zachowaną frakcją wyrzutową, neuropatia obwodowa, hepatomegalia, czy niski woltaż zespołów QRS w EKG przy pogrubieniu ścian serca. Diagnostyka obejmuje badania przesiewowe: SPEP/IFE, SFLC, UPEP/IFE oraz biopsje tkankowe (np. aspiracja tkanki tłuszczowej brzucha, biopsja szpiku, biopsja narządów zajętych), z potwierdzeniem obecności amyloidu za pomocą barwienia czerwienią Kongo i mikroskopii polaryzacyjnej. Typowanie amyloidu, niezbędne do wyboru terapii, realizuje się metodami immunohistochemii, immunofluorescencji, spektrometrii mas oraz badaniami genetycznymi (np. mutacje genu TTR w amyloidozie ATTR).
amyloidoza AA, amyloidoza AL, amyloidoza ATTR, amyloidoza serca, badanie przewodnictwa nerwowego, białkomocz nerczycowy, biomarkery sercowe, biopsja nerki, biopsja szpiku kostnego, dwójłomność, dysfunkcja autonomiczna, elektroforeza białek surowicy, elektromiografia, hepatomegalia, immunofiksacja, immunofluorescencja, immunohistochemia, neuropatia obwodowa, niewydolność serca, NT-proBNP, rezonans magnetyczny serca, scyntygrafia kości, spektrometria mas, troponina, wolne łańcuchy lekkie, złogi amyloidu - Leksykon chorób i schorzeń
Japońskie zapalenie mózgu – Diagnostyka i diagnoza
Japońskie zapalenie mózgu (JE) jest główną przyczyną wirusowego zapalenia mózgu u dzieci w Azji i regionie zachodniego Pacyfiku, a jego diagnostyka opiera się na ocenie klinicznej oraz badaniach laboratoryjnych. Podejrzenie JE powinno być rozważane u pacjentów z objawami zapalenia mózgu, zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych lub wiotkiego porażenia, którzy przebywali na terenach endemicznych. Diagnostyka laboratoryjna bazuje przede wszystkim na wykrywaniu przeciwciał IgM przeciwko wirusowi JE w płynie mózgowo-rdzeniowym (CSF) lub surowicy za pomocą testu MAC-ELISA, z czułością około 70% w pierwszym tygodniu i 95% po 10 dniach od początku objawów. Analiza CSF typowo wykazuje umiarkowaną limfocytarną pleocytozę, podwyższone białko oraz prawidłowy lub nieznacznie obniżony stosunek glukozy w CSF do osocza. Metody molekularne, takie jak RT-PCR i RT-LAMP, choć mniej czułe z powodu krótkotrwałej wiremii, stanowią uzupełnienie diagnostyki, a badania obrazowe (MRI, CT) wskazują na charakterystyczne zmiany w obrębie wzgórza, jąder podstawy i hipokampa.
amplifikacja kwasów nukleinowych, badanie histopatologiczne, badanie serologiczne, flawiwirus, hodowla wirusa, immunofluorescencja, immunohistochemia, izotermalna amplifikacja, jądra podstawy, japońskie zapalenie mózgu, napad drgawkowy, obrzęk mózgu, odwrotna transkryptaza, ośrodkowy układ nerwowy, ostry zespół zapalenia mózgu, pleocytoza limfocytarna, płyn mózgowo-rdzeniowy, przeciwciała przeciwwirusowe, punkcja lędźwiowa, reakcja łańcuchowa polimerazy, reaktywność krzyżowa, rezonans magnetyczny, test neutralizacji, tomografia komputerowa, wiotkie porażenie, wirus dengi, wirus Zachodniego Nilu, wirusowe zapalenie mózgu, wodogłowie, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych - Leksykon leków
Interakcje leku – Karbamazepina Tillomed 400 mg
Karbamazepina jest silnym induktorem enzymów wątrobowych, zwłaszcza cytochromu P450 (CYP3A4), co prowadzi do licznych interakcji farmakokinetycznych z lekami metabolizowanymi przez ten układ. W praktyce klinicznej istotne jest unikanie jednoczesnego stosowania karbamazepiny z inhibitorami MAO (przerwać leczenie co najmniej 2 tygodnie przed włączeniem karbamazepiny) oraz monitorowanie i dostosowywanie dawek leków takich jak przeciwbólowe (np. buprenorfina, fentanyl, tramadol), przeciwkrzepliwe (warfaryna, rywaroksaban, dabigatran, apiksaban, edoksaban), przeciwdepresyjne (bupropion, sertralina, trójpierścieniowe), przeciwdrgawkowe (fenytoina, lamotrygina), przeciwgrzybicze (azole) i inne. Szczególną uwagę należy zwrócić na zmniejszenie skuteczności hormonalnych środków antykoncepcyjnych, co wymaga stosowania alternatywnych metod antykoncepcji. Karbamazepina może także zmieniać stężenia fenytoiny, co wymaga monitorowania poziomu fenytoiny w osoczu (docelowo ok. 13 µg/ml) przed rozpoczęciem terapii karbamazepiną, aby uniknąć toksyczności lub subterapeutycznych stężeń.
biodostępność, CYP3A4, cytochrom P450, doustny lek przeciwzakrzepowy, dziurawiec zwyczajny, epoksyd karbamazepiny, fenytoina, hepatotoksyczność, hiponatremia, hormonalny środek antykoncepcyjny, hydrolaza epoksydowa, immunofluorescencja, induktor enzymatyczny, inhibitor monoaminooksydazy, lek przeciwdrgawkowy, lek przeciwgrzybiczny, neurotoksyczność, niezastawkowe migotanie przedsionków, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, wysokosprawna chromatografia cieczowa, zakrzepica żył głębokich, zatorowość płucna, żylna choroba zakrzepowo-zatorowa - Leksykon chorób i schorzeń
Ataksja – Diagnostyka i diagnoza
Ataksja to złożone schorzenie neurologiczne charakteryzujące się zaburzeniami koordynacji ruchowej, równowagi i mowy, najczęściej wynikające z uszkodzenia móżdżku lub jego połączeń. Diagnostyka wymaga szczegółowego badania klinicznego, wywiadu oraz szerokiego spektrum badań obrazowych, w tym MRI mózgu, które pozwala na wykrycie zaniku móżdżku, zmian demielinizacyjnych czy guzów. W diagnostyce różnicowej istotne są także badania genetyczne, zwłaszcza w ataksjach dziedzicznych, takich jak ataksja Friedreicha (FA), ataksja-teleangiektazja (A-T) czy ataksja epizodyczna (EA). Testy genetyczne obejmują m.in. wykrywanie ekspansji powtórzeń GAA w genie FXN w FA oraz mutacji w genach EA1 i EA2 w ataksji epizodycznej. Dodatkowo, badania laboratoryjne (np. poziom witaminy B12, alfa-fetoproteiny) oraz elektrodiagnostyczne (EMG, przewodnictwo nerwowe) wspomagają ustalenie przyczyny i wykluczenie innych schorzeń. W ataksji autoimmunologicznej istotne jest wykrywanie autoprzeciwciał, np. przeciwko komórkom Purkiniego czy transglutaminazie tkankowej (tTG).
alfa-fetoproteina, angiografia rezonansu magnetycznego, ataksja, ataksja epizodyczna, ataksja Friedreicha, ataksja glutenowa, ataksja idiopatyczna, ataksja rdzeniowo-móżdżkowa, ataksja-teleangiektazja, badania genetyczne, badanie kliniczne, badanie neurologiczne, badanie przewodnictwa nerwowego, choroba Charcota-Mariego-Tootha, echokardiogram, elektrokardiogram, elektromiografia, immunoassay, immunofluorescencja, móżdżek, nakłucie lędźwiowe, płyn mózgowo-rdzeniowy, porażenie mózgowe, rezonans magnetyczny, sekwencjonowanie egzomu, sekwencjonowanie nowej generacji, stwardnienie rozsiane, tomografia komputerowa, wywiad medyczny - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Varilrix nie mniej niż 10^3,3 PFU wirusa ospy wietrznej, szczep Oka/0,5 ml; 1 dawka (0,5 ml)
Varilrix to szczepionka zawierająca żywy, atenuowany wirus ospy wietrznej szczepu Oka (≥10 PFU/dawka 0,5 ml), namnażany w ludzkich komórkach diploidalnych MRC-5. U osób nieuodpornionych indukuje bezobjawową postać choroby i wywołuje odpowiedź immunologiczną chroniącą przed ospą wietrzną lub łagodzącą jej przebieg. Skuteczność potwierdzono w dużym, randomizowanym badaniu klinicznym u dzieci 12-22 miesięcy, wykazującym ochronę przed ospą o dowolnym nasileniu na poziomie 65,4% (2 lata), 67,0% (6 lat) i 67,2% (10 lat) po jednej dawce Varilrix oraz 90,7-89,5% skuteczności przeciw umiarkowanej lub ciężkiej postaci choroby. Dla porównania, dwie dawki skojarzonej szczepionki Priorix-Tetra wykazały wyższą skuteczność (około 95% i 99% odpowiednio). Jedna dawka Varilrix zmniejszała hospitalizacje o 81% i wizyty ambulatoryjne o 87%. Dane wskazują na wyższą ochronę po dwóch dawkach. Szczepionka wykazuje także wartość w profilaktyce poekspozycyjnej, redukując ryzyko ciężkiego przebiegu ospy wietrznej nawet 8-krotnie, jeśli podana w ciągu 3-5 dni po ekspozycji.
atenuowany wirus ospy wietrznej, badanie kliniczne, białaczka, choroba autoimmunologiczna, choroba kolagenowa, ciężka astma oskrzelowa, immunofluorescencja, immunogenność, komórki diploidalne, leczenie immunosupresyjne, metoda ELISA, miano przeciwciał, odpowiedź immunologiczna, ospa wietrzna, podanie domięśniowe, podanie podskórne, profilaktyka poekspozycyjna, przeciwciało, przeszczepienie narządu, przewlekła niewydolność nerek, ryzyko względne, serokonwersja, szczep Oka, szczepionka przeciwwirusowa, terapia kortykosteroidami - Leksykon chorób i schorzeń
Nefryt lupusowy – Diagnostyka i diagnoza
Nefryt lupusowy stanowi istotne powikłanie tocznia rumieniowatego układowego (SLE), występujące u około 50% dorosłych i 80% dzieci z SLE, zwykle w ciągu pierwszych 3-5 lat od rozpoznania. Charakteryzuje się zapaleniem i uszkodzeniem nerek, co znacząco zwiększa chorobowość i śmiertelność. Diagnostyka opiera się na badaniach klinicznych, laboratoryjnych (m.in. białkomocz >0,5 g/dobę, kreatynina, eGFR, UPCR) oraz biopsji nerki, która pozostaje złotym standardem. Kluczowe są także badania serologiczne: miano przeciwciał anty-dsDNA, stężenia dopełniacza C3 i C4 oraz przeciwciała anty-C1q, które korelują z aktywnością choroby nerek. Regularne monitorowanie moczu co 3 miesiące (lub co miesiąc przy aktywnym nefrycie) jest niezbędne do wczesnego wykrywania zmian nerkowych.
badanie ogólne moczu, białkomocz, biopsja nerki, błoniaste kłębuszkowe zapalenie nerek, immunofluorescencja, kłębuszkowe zapalenie nerek, kreatynina w surowicy, krwinkomocz, mikroskopia elektronowa, mikroskopia świetlna, nefryt lupusowy, osad moczu, przeciwciała anty-dsDNA, schyłkowa niewydolność nerek, składowe dopełniacza, toczeń rumieniowaty układowy, uszkodzenie nerek, wskaźnik białko/kreatynina, wskaźnik filtracji kłębuszkowej, zespół nerczycowy - Leksykon chorób i schorzeń
Kamica ślinianek – Patofizjologia i mechanizm
Kamica ślinianek (sialolithiasis) to schorzenie charakteryzujące się tworzeniem złogów w przewodach lub miąższu dużych gruczołów ślinowych, głównie podżuchwowego (80-90% przypadków), przyusznego (5-20%) oraz podjęzykowego (0-10%). Patogeneza jest wieloczynnikowa i obejmuje teorie mikrozłogów, ciała obcego, korka śluzowego oraz zmienionego składu biochemicznego śliny, w tym zwiększonej lepkości i zawartości białka. Kluczowe czynniki ryzyka to zastój śliny, anatomiczne cechy przewodu Whartona (dłuższy, łukowaty przebieg, przepływ przeciw grawitacji), odwodnienie, leki zmniejszające wydzielanie śliny, choroby autoimmunologiczne (np. zespół Sjögrena) oraz urazy lub radioterapia. Mikroorganizmy, zwłaszcza bakterie z rodzaju Streptococcus, odgrywają istotną rolę w inicjacji i rozwoju kamieni, co potwierdzają badania PCR i mikroskopia elektronowa wykazujące obecność biofilmu bakteryjnego w rdzeniu sialolitów. Nowe dane wskazują na udział zewnątrzkomórkowych pułapek neutrofilowych (NETs) w litogenezie, gdzie DNA neutrofilów sprzyja agregacji kryształów i mineralizacji, prowadząc do wzrostu kamieni.
atrofia gruczołu, gruczoł podjęzykowy, gruczoł podżuchwowy, gruczoł przyuszny, gruczoł ślinowy, hydroksyapatyt, immunofluorescencja, immunohistochemia, jama ustna, kamica ślinianek, korek śluzowy, mikroskopia elektronowa, NET, paciorkowiec, przewód Stensena, przewód Whartona, punktum, sialadenitis, sialendoskopia, sialolit, sialolithiasis, sialomikrolit, zastój śliny, zespół Sjögrena, zewnątrzkomórkowa pułapka neutrofilowa, zwłóknienie