przeciwciała anty-Ro i anty-La
Przeciwciała anty-Ro (SSA) i anty-La (SSB) to autoprzeciwciała skierowane przeciwko białkom rybonukleoproteinowym. Ich obecność jest charakterystyczna dla określonych chorób autoimmunologicznych, w szczególności tocznia rumieniowatego układowego (SLE) oraz zespołu Sjögrena.
Przeciwciała anty-Ro występują u 30-40% pacjentów z SLE i u 60-70% pacjentów z pierwotnym zespołem Sjögrena. Z kolei przeciwciała anty-La są wykrywane u około 15-20% chorych z SLE i 40-50% pacjentów z zespołem Sjögrena. Obecność obu tych przeciwciał jest związana z podtypem SLE z zajęciem skóry i większym ryzykiem zmian narządowych.
Szczególnie istotna jest rola przeciwciał anty-Ro w patogenezie toczniowego zapalenia skóry oraz w rozwoju wrodzonego bloku serca u płodów matek z tymi przeciwciałami. Przeciwciała anty-Ro mogą przenikać przez łożysko i wiązać się z tkanką przewodzącą serca płodu, powodując trwałe uszkodzenie układu przewodzącego i rozwój całkowitego bloku przedsionkowo-komorowego.
Oznaczanie przeciwciał anty-Ro i anty-La ma istotne znaczenie diagnostyczne i prognostyczne. Ich obecność u kobiet w ciąży wymaga szczególnego nadzoru kardiologicznego nad płodem oraz odpowiedniego monitorowania po porodzie. Standardowe metody wykrywania tych przeciwciał obejmują test immunoenzymatyczny ELISA oraz immunoblotting.
Powiązane wpisy
- Leksykon chorób i schorzeń
Blok serca – Patofizjologia i mechanizm
Blok przedsionkowo-komorowy (AV) jest wynikiem opóźnienia lub zaburzenia przewodzenia impulsu elektrycznego z przedsionków do komór, spowodowanego zarówno czynnikami strukturalnymi (włóknienie, degeneracja układu His-Purkinjego), jak i czynnościowymi (niedokrwienie, leki). Wrodzony blok AV o podłożu immunologicznym wiąże się z przeniesieniem przeciwciał matczynych anty-Ro/SSA i anty-La/SSB, które indukują apoptozę i włóknienie układu przewodzącego u płodu. Bloki AV mogą być także następstwem zawału serca, gdzie zawał ściany dolnej powoduje przejściowy blok Mobitz I lub całkowity blok AV przez odruch Bezolda-Jarischa, natomiast zawał ściany przedniej prowadzi do rozległej martwicy układu His-Purkinjego i wymaga pilnej implantacji stymulatora. Leki takie jak beta-blokery, antagoniści kanału wapniowego i digoksyna mogą wydłużać odstęp PR i indukować bloki AV, zwłaszcza w polifarmakoterapii i przy współistniejącej hiperkaliemii. Po zabiegach TAVR ryzyko bloku AV wzrasta z powodu mechanicznego uszkodzenia układu przewodzącego, szczególnie przy stosowaniu zastawek samorozprężalnych, przewymiarowaniu powyżej 15-20% oraz głębokiej implantacji.
antagonista kanału wapniowego, apoptoza kardiomiocytów, arytmia komorowa, beta-bloker, blok AV pierwszego stopnia, blok dwuwiązkowy, blok lewej odnogi pęczka Hisa, blok prawej odnogi pęczka Hisa, blok przedsionkowo-komorowy, borelioza z Lyme, hiperkaliemia, martwica mięśnia sercowego, mechanizm patogenetyczny, nagłe zatrzymanie krążenia, niedokrwienie mięśnia sercowego, niewydolność serca, odruch Bezolda-Jarischa, przeciwciała anty-Ro i anty-La, przezcewnikowa wymiana zastawki aortalnej, reumatoidalne zapalenie stawów, sarkoidoza serca, toczeń rumieniowaty układowy, układ His-Purkinjego, układ przewodzący serca, węzeł przedsionkowo-komorowy, węzeł zatokowo-przedsionkowy, wrodzony blok serca, wydłużenie QT, zaburzenie elektrolitowe, zapalenie mięśnia sercowego, zapalenie wsierdzia, zespół Sjögrena - Leksykon chorób i schorzeń
Śmierć płodu – Diagnostyka i diagnoza
Śmierć płodu definiowana jest jako obumarcie po 20. tygodniu ciąży lub przy masie płodu ≥500 g, występując w około 1 na 160-200 ciąż. Diagnostyka opiera się na klinicznych objawach (brak ruchów płodu, zatrzymanie wzrostu macicy, brak tonów serca) oraz złotym standardzie, jakim jest ultrasonografia w czasie rzeczywistym, potwierdzająca brak czynności serca, ruchów i obecność cech maceracji. Po porodzie śmierć potwierdza się brakiem czynności serca (0 pkt w skali Apgar po 1 i 5 minutach), oddechu, pulsacji pępowiny i ruchów mięśni. Kompleksowa diagnostyka obejmuje wywiad, badania laboratoryjne (morfologia, HbA1C, układ krzepnięcia, test Kleihauera-Betke, badania przeciwciał antyfosfolipidowych, funkcji tarczycy, infekcji TORCH), badanie łożyska (makroskopowe i histopatologiczne), badania genetyczne (kariotypowanie, mikromacierze, sekwencjonowanie eksomu) oraz autopsję płodu, która zwiększa wykrywalność przyczyn z 20% do ponad 90% przypadków.
antykoagulant toczniowy, autopsja płodu, badanie cytogenetyczne, badanie histopatologiczne łożyska, cholestaza ciążowa, odklejenie łożyska, przeciwciała anty-Ro i anty-La, przeciwciała antyfosfolipidowe, przeciwciała antykardiolipinowe, skala Apgar, śmierć płodu, test Kleihauera-Betke, wrodzona trombofilia, zapalenie błon płodowych, zespół antyfosfolipidowy, zespół rozsianego wykrzepiania wewnątrznaczyniowego