zawał rdzenia kręgowego
Zawał rdzenia kręgowego (infarctus medullae spinalis) to ogniskowa martwica tkanki nerwowej rdzenia kręgowego spowodowana niedokrwieniem. Jest to stan nagły, wymagający szybkiej diagnostyki i interwencji, ponieważ długotrwałe niedokrwienie prowadzi do nieodwracalnych uszkodzeń neurologicznych.
Najczęstszymi przyczynami zawału rdzenia są: zaburzenia naczyniowe (miażdżyca, zatory, zakrzepy), stany hipoperfuzji (hipotensja, niewydolność krążenia), urazy, jatrogenne powikłania zabiegów chirurgicznych (zwłaszcza operacji aorty), a także choroby autoimmunologiczne i stany nadkrzepliwości. Zawał rdzenia kręgowego stanowi około 1-2% wszystkich ostrych chorób naczyniowych ośrodkowego układu nerwowego.
Objawy kliniczne zależą od poziomu i rozległości uszkodzenia. Typowo rozwija się nagły, silny ból pleców, następnie deficyty neurologiczne odpowiadające poziomowi uszkodzenia – niedowłady lub porażenia, zaburzenia czucia, dysfunkcje zwieraczy. Charakterystyczny jest tzw. zespół Browna-Séquarda (połowicze uszkodzenie rdzenia) lub poprzeczne uszkodzenie rdzenia.
Diagnostyka obejmuje badanie MRI rdzenia kręgowego (metoda z wyboru), badania naczyniowe oraz płynu mózgowo-rdzeniowego. Leczenie koncentruje się na zapewnieniu odpowiedniej perfuzji rdzenia, stosowaniu leków przeciwzakrzepowych, neuroprotekcji oraz terapii przyczynowej. Rehabilitacja neurologiczna stanowi kluczowy element leczenia następstw zawału rdzenia kręgowego.
Powiązane wpisy
- Leksykon chorób i schorzeń
Malformacja tętniczo-żylna rdzenia kręgowego – Objawy
Malformacja tętniczo-żylna rdzenia kręgowego (spinal AVM) to patologiczne bezpośrednie połączenia tętniczo-żylne w obrębie lub w pobliżu rdzenia kręgowego, pomijające naczynia włosowate, co prowadzi do zaburzeń hemodynamicznych, takich jak zastój żylny, nadciśnienie żylne i efekt „podkradania” krwi z segmentów rdzenia. Objawy kliniczne są zróżnicowane i zależą od lokalizacji oraz typu AVM, obejmując zaburzenia motoryczne (osłabienie mięśni, paraliż), czuciowe (parestezje, ból), zaburzenia zwieraczy oraz ból pleców i korzeniowy. Występują dwie główne formy prezentacji: stopniowa progresja objawów (80-85% przypadków) oraz ostra manifestacja związana z krwawieniem (10-20%). Ryzyko krwawienia szacuje się na 2-4% rocznie, a u dzieci może sięgać 24% rocznie, z poważnymi konsekwencjami neurologicznymi, w tym paraliżem i śmiercią. Diagnostyka opiera się na obrazowaniu MRI, gdzie widoczny jest obrzęk rdzenia jako hiperintensywny sygnał w sekwencji T2, oraz angiografii. Typy AVM (I-IV) różnią się lokalizacją i obrazem klinicznym, co wpływa na rokowanie i strategię leczenia.
ataksja, ból korzeniowy, deficyt czuciowy, deficyt motoryczny, dysfagia, embolizacja wewnątrznaczyniowa, hiperintensywny sygnał, inkontynencja, krwotok podpajęczynówkowy, malformacja tętniczo-żylna rdzenia, malformacja tętniczo-żylna rdzenia kręgowego, mielopatia, nadciśnienie żylne, napad drgawkowy, obrazowanie MRI, paraplegia, parestezja, przetoka okołordzeniowa, przetoka tętniczo-żylna, radikulopatia, skurcz mięśniowy, zaburzenie czuciowe, zaburzenie oddawania moczu, zastój żylny, zawał rdzenia kręgowego - Leksykon chorób i schorzeń
Malformacja tętniczo-żylna rdzenia kręgowego – Patofizjologia i mechanizm
Malformacje tętniczo-żylne rdzenia kręgowego (AVM) to rzadkie wady naczyniowe charakteryzujące się bezpośrednim połączeniem tętniczo-żylnym bez udziału łożyska kapilarnego, co prowadzi do patologicznego przepływu krwi, nadciśnienia żylnego i niedokrwienia rdzenia. Patogeneza AVM obejmuje zarówno wrodzone zaburzenia embriogenezy, jak i mutacje somatyczne, m.in. aktywujące KRAS, mutacje SMAD9 oraz zwiększoną ekspresję Notch-3. Występuje zjawisko podkradania naczyniowego (steal phenomenon), które powoduje niedokrwienie rdzenia, a także ryzyko krwawienia (około 25% przypadków), szczególnie przy obecności tętniaków wewnątrznidusowych. AVM dzieli się na podtypy: przetoki opony twardej (70% przypadków), śródrdzeniowe (typ II i III) oraz intradural-extramedullary (typ IV), różniące się lokalizacją, przepływem i rokowaniem. Objawy kliniczne obejmują osłabienie motoryczne, parestezje i zaburzenia zwieraczy, a przebieg może być powolny lub ostry w zależności od typu i mechanizmu patofizjologicznego.
czynnik angiogenezy, czynnik wzrostu śródbłonka naczyniowego, dziedziczna teleangiektazja krwotoczna, embolizacja naczyniowa, embolizacja wewnątrznaczyniowa, jamistość rdzenia, krwawienie podpajęczynówkowe, krwawienie śródrdzeniowe, łożysko włośniczkowe, malformacja tętniczo-żylna rdzenia kręgowego, mielopatia, naczynie włosowate, nadciśnienie żylne, niedokrwienie, obrzęk, paraplegia, parestezja, połączenie tętniczo-żylne, przekrwienie żylne, przetoka tętniczo-żylna opony twardej, sygnalizacja NOTCH, szlak MAPK/ERK, tętnica rdzeniowa przednia, zastój żylny, zawał rdzenia kręgowego, zespół Oslera-Webera-Rendu, zjawisko podkradania naczyniowego