wszczepialny kardiowerter-defibrylator
Wszczepialny kardiowerter-defibrylator (ICD, ang. Implantable Cardioverter-Defibrillator) to zaawansowane urządzenie medyczne stosowane u pacjentów zagrożonych nagłym zatrzymaniem krążenia spowodowanym groźnymi arytmiami komorowymi. Jego główną funkcją jest ciągłe monitorowanie rytmu serca i automatyczne przywracanie prawidłowego rytmu poprzez defibrylację lub kardiowersję w przypadku wykrycia zagrażających życiu zaburzeń rytmu.
ICD składa się z generatora impulsów zawierającego baterię i mikroprocesor oraz elektrod wprowadzanych do serca przez układ żylny. Urządzenie może być jednojamowe (z elektrodą tylko w prawej komorze), dwujamowe (z elektrodami w prawym przedsionku i prawej komorze) lub resynchronizujące (CRT-D, z dodatkową elektrodą w układzie żylnym lewej komory), zależnie od potrzeb klinicznych pacjenta.
Wskazania do implantacji ICD obejmują profilaktykę pierwotną (u pacjentów z czynnikami ryzyka nagłego zgonu sercowego, jak np. znacznie obniżona frakcja wyrzutowa lewej komory) oraz profilaktykę wtórną (u osób po przebytym epizodzie nagłego zatrzymania krążenia lub utrwalonym częstoskurczu komorowym). Nowoczesne urządzenia oferują również funkcje stymulacji antyarytmicznej, stymulacji resynchronizującej oraz rozbudowane możliwości diagnostyczne i telemonitoringu.
Powiązane wpisy
- Leksykon chorób i schorzeń
Transpozycja wielkich naczyń – Rokowania, prognozy i postęp choroby
Transpozycja wielkich naczyń (TGA) jest jedną z najczęstszych wrodzonych wad serca wymagających wczesnej interwencji chirurgicznej, z częstością występowania 4/10 000 żywych urodzeń. Rokowanie zależy od anatomicznego podłoża i zastosowanej metody operacyjnej, najczęściej arterial switch operation (ASO) lub procedury Rastelliego w przypadku współistniejącego dużego ubytku przegrody międzykomorowej (VSD) i zwężenia tętnicy płucnej. Bez leczenia śmiertelność wynosi około 30% w pierwszym tygodniu życia, 50% w pierwszym miesiącu i 90% do końca pierwszego roku. Operacja ASO wykonywana w pierwszym tygodniu życia zapewnia ponad 90% przeżywalności okołooperacyjnej oraz ponad 95% przeżywalności po 15-25 latach, z doskonałym długoterminowym wynikiem bez zaburzeń rytmu (około 97% po 25 latach). Jednak u około 50% pacjentów w średnim wieku 22 lat obserwuje się zaburzenia rytmu, a 25% wymaga wszczepienia rozrusznika lub kardiowertera-defibrylatora.
balonowa septostomia przedsionkowa, D-TGA, funkcja skurczowa, krążenie pozaustrojowe, nagły zgon sercowy, niedomykalność zastawki przedsionkowo-komorowej, niewydolność prawej komory, operacja arterial switch, opóźnienie rozwojowe, procedura Rastelliego, rokowanie, rozwój neurologiczny, transpozycja wielkich naczyń, ubytek przegrody międzykomorowej, wrodzona wada serca, wszczepialny kardiowerter-defibrylator, wydolność wysiłkowa, zaburzenie rytmu serca, zawał mięśnia sercowego, zwężenie tętnicy płucnej - Leksykon chorób i schorzeń
Kardiomiopatia rozstrzeniowa – Rokowania, prognozy i postęp choroby
Kardiomiopatia rozstrzeniowa (DCM) cechuje się dużą heterogennością kliniczną i zmiennym rokowaniem, z 15-letnim wskaźnikiem przeżycia około 34%. Najwyższa śmiertelność występuje w pierwszych latach od rozpoznania, z roczną śmiertelnością 27,8% i pięcioletnią 57,4%. Około 40-50% zgonów ma charakter nagły, spowodowany złośliwymi arytmiami komorowymi, a roczne ryzyko zagrażających życiu arytmii komorowych (LTVA) wynosi około 4,5%. Kluczowe czynniki prognostyczne obejmują wiek ≥70 lat (OR 5,45 dla 5-letniej i 16,07 dla 15-letniej śmiertelności), skurczowe ciśnienie tętnicze ≤120 mmHg (OR 3,63 i 9,56), frakcję wyrzutową lewej komory (LVEF) ≤35% (OR 5,69), dystans w teście 6-minutowego marszu ≤450 m (OR 3,84), płeć (lepsze rokowanie u kobiet) oraz pochodzenie etniczne (gorsze u osób pochodzenia afrykańskiego). Parametry hemodynamiczne, takie jak ciśnienie końcoworozkurczowe lewej komory (23,4 mmHg u zmarłych vs 17,3 mmHg u przeżyłych) oraz objętości końcowoskurczowe i końcoworozkurczowe lewej komory (128,9 ml/m² vs 87,4 ml/m² i 173,2 ml/m² vs 130,7 ml/m²), mają istotne znaczenie prognostyczne. Obecność późnego wzmocnienia gadolinowego (LGE) w rezonansie magnetycznym serca oraz włóknienie mięśnia sercowego są niezależnymi predyktorami niekorzystnych zdarzeń, w tym nagłej śmierci sercowej.
antagonista receptora mineralokortykoidowego, arytmia komorowa, beta-bloker, biopsja endomiokardialna, bloker receptora angiotensyny, ciśnienie końcoworozkurczowe, ciśnienie tętna, ciśnienie tętnicze, dysfunkcja lewej komory, frakcja wyrzutowa lewej komory, inhibitor konwertazy angiotensyny, inhibitor SGLT2, kardiomiopatia rozstrzeniowa, nadciśnienie płucne, nagła śmierć sercowa, NT-proBNP, odkształcenie lewego przedsionka, olbrzymiokomórkowe zapalenie mięśnia sercowego, piorunujące zapalenie mięśnia sercowego, późne wzmocnienie gadolinowe, przebudowa lewej komory, rezonans magnetyczny serca, skurczowe ciśnienie krwi, tachykardia komorowa, terapia resynchronizująca serca, test 6-minutowego marszu, włóknienie mięśnia sercowego, wszczepialny kardiowerter-defibrylator, zaburzenia rytmu serca, zapalenie mięśnia sercowego - Leksykon chorób i schorzeń
Migotanie komór – Zapobieganie i profilaktyka
Migotanie komór (VF) jest najpoważniejszym zaburzeniem rytmu serca i główną przyczyną nagłego zatrzymania krążenia, wymagającą natychmiastowej interwencji. Profilaktyka farmakologiczna obejmuje stosowanie amiodaronu (najskuteczniejszy w połączeniu z beta-blokerem), beta-blokerów (np. propranolol, atenolol), inhibitorów ACE (np. ramipril) oraz antagonistów receptora mineralokortykoidowego u pacjentów z LVEF ≤40%. Wskazane jest także stosowanie blokera kanału wapniowego jako dodatkowej opcji. U pacjentów z niewydolnością serca i obniżoną frakcją wyrzutową zaleca się terapię skojarzoną beta-blokerem, antagonistą mineralokortykoidowym oraz inhibitorem ACE lub ARB bądź inhibitorem receptora angiotensyny i neprylizyny. Implantowany kardiowerter-defibrylator (ICD) jest złotym standardem w prewencji nagłej śmierci sercowej u pacjentów wysokiego ryzyka, zwłaszcza po przebytym epizodzie VF, z LVEF ≤35% i objawami niewydolności serca (NYHA II-III). Podskórny ICD rekomendowany jest u pacjentów z nieodpowiednim dostępem naczyniowym lub wysokim ryzykiem infekcji.
ablacja cewnikowa, ablacja nasierdzia, ablacja przezskórna, amiodaron, antagonista receptora mineralokortykoidowego, beta-bloker, blok odnogi pęczka Hisa, bloker kanału wapniowego, bloker receptora angiotensynowego, burza elektryczna, choroba niedokrwienna serca, choroba wieńcowa, częstoskurcz komorowy, defibrylator, droga odpływu prawej komory, identyfikator medyczny, idiopatyczne migotanie komór, inhibitor konwertazy angiotensyny, kardiomiopatia nieischemiczna, kardiomiopatia przerostowa, lek antyarytmiczny, lidokaina, migotanie komór, nadciśnienie tętnicze, nagła śmierć sercowa, nagłe zatrzymanie krążenia, niewydolność serca z obniżoną frakcją wyrzutową, ostry zawał mięśnia sercowego, pomostowanie aortalno-wieńcowe, przezskórna interwencja wieńcowa, wszczepialny kardiowerter-defibrylator, zaburzenie rytmu serca, zespół Brugada - Leksykon chorób i schorzeń
Kardiomiopatia – Rokowania, prognozy i postęp choroby
Kardiomiopatia, zwłaszcza rozstrzeniowa (DCM), pozostaje główną przyczyną niewydolności serca i zagrażających życiu arytmii komorowych, z 5-letnią przeżywalnością na poziomie około 50%. Kluczowymi czynnikami prognostycznymi w DCM są m.in. frakcja wyrzutowa lewej komory (LVEF ≤ 30%), poszerzenie lewej komory, obecność późnego wzmocnienia gadolinowego (LGE) w rezonansie magnetycznym serca (CMR), wcześniejsze arytmie komorowe oraz patogenne warianty genów PLN, LMNA, FLNC i TTNtv. W nieniedokrwiennej kardiomiopatii rozstrzeniowej (NIDCM) nomogram prognostyczny uwzględnia m.in. ciśnienie tętna, liczbę erytrocytów, wymiar końcoworozkurczowy lewej komory oraz poziomy N-końcowego propeptydu natriuretycznego typu B. Obrazowanie serca, zwłaszcza LGE-CMR, oraz sekwencjonowanie genetyczne są nieocenione w stratyfikacji ryzyka i selekcji pacjentów do implantacji ICD. W kardiomiopatii przerostowej (HCM) istotne czynniki prognostyczne to m.in. klasa NYHA, nieutrwalony częstoskurcz komorowy (nsVT), wywiad rodzinny nagłej śmierci oraz maksymalna grubość ściany lewej komory, a także indukowalność arytmii w programowanej stymulacji elektrycznej (PES). Wartość prognostyczną wykazuje także wskaźnik ALBI (Albumin-Bilirubin), który koreluje ze śmiercią związaną z HCM (HR 1,79 na 1 SD wzrostu, 95% CI: 1,36-2,35).
arytmia komorowa, bloker receptora angiotensyny II, częstoskurcz komorowy, frakcja wyrzutowa lewej komory, inhibitor enzymu konwertującego angiotensynę, kardiomiopatia amyloidowa, kardiomiopatia przerostowa, kardiomiopatia rozstrzeniowa, migotanie przedsionków, N-końcowy propeptyd natriuretyczny typu B, nagła śmierć sercowa, nieutrwalony częstoskurcz komorowy, niewydolność nerek, niewydolność serca, odkształcenie lewego przedsionka, piorunujące zapalenie mięśnia sercowego, późne wzmocnienie gadolinowe, programowana stymulacja elektryczna, przewlekła obturacyjna choroba płuc, rezonans magnetyczny serca, terapia resynchronizująca serce, troponina sercowa I, włóknienie mięśnia sercowego, wskaźnik ALBI, wszczepialny kardiowerter-defibrylator, zapalenie mięśnia sercowego, zawał mięśnia sercowego bez uniesienia odcinka ST, zespół QRS - Leksykon chorób i schorzeń
Tachykardia przedsionkowa – Leczenie
Tachykardia przedsionkowa wymaga indywidualizacji terapii w oparciu o etiologię, nasilenie arytmii, stabilność hemodynamiczną oraz choroby współistniejące. Pierwszym etapem jest eliminacja czynników wyzwalających, takich jak zatrucie digoksyną czy stymulanty (kofeina, alkohol). U hemodynamicznie stabilnych pacjentów stosuje się manewry wagalne oraz farmakoterapię blokującą węzeł przedsionkowo-komorowy, w tym beta-adrenolityki (np. metoprolol, esmolol), blokery kanału wapniowego (werapamil, diltiazem) oraz adenozyne w ostrych epizodach. W przypadku nawracającej, opornej tachykardii przedsionkowej rozważa się leki antyarytmiczne klasy Ic (flecainid, propafenon) lub III (amiodaron, sotalol), z uwzględnieniem przeciwwskazań takich jak choroba niedokrwienna czy strukturalna serca. W tachykardii wywołanej zatruciem digoksyną leczenie ukierunkowane jest na eliminację toksyczności. Wieloogniskowa tachykardia przedsionkowa (MAT) wymaga korekty choroby podstawowej, suplementacji magnezu i potasu oraz stosowania beta-adrenolityków lub blokerów kanału wapniowego, przy czym leki antyarytmiczne są rzadko wskazane.
ablacja cewnikowa, ablacja chirurgiczna, ablacja węzła przedsionkowo-komorowego, adenozyna, amiodaron, beta-adrenolityk, bloker kanału wapniowego, chinidyna, częstoskurcz nadkomorowy, dizopyramid, flekainid, izolacja żył płucnych, kardiomiopatia tachyarytmiczna, kardiowersja elektryczna, krioablacja, lek antyarytmiczny, manewr wagalny, migotanie przedsionków, nerw błędny, prokainamid, propafenon, rozrusznik serca, rytm zatokowy, sotalol, stabilność hemodynamiczna, stymulacja pęczka Hisa, tachykardia ogniskowa, tachykardia przedsionkowa, trzepotanie przedsionków, uszko lewego przedsionka, wieloogniskowa tachykardia przedsionkowa, wrodzona wada serca, wszczepialny kardiowerter-defibrylator, zatrucie digoksyną, zespół Wolffa-Parkinsona-White’a - Leksykon chorób i schorzeń
Arytmia serca – Leczenie
Leczenie arytmii serca wymaga indywidualnego podejścia, uwzględniającego typ zaburzenia rytmu, nasilenie objawów oraz choroby współistniejące. Farmakoterapia stanowi podstawę terapii, obejmując leki antyarytmiczne takie jak blokery kanałów sodowych (chinidyna, propafenon), potasowych (sotalol, amiodaron), beta-blokery (metoprolol, bisoprolol), blokery kanałów wapniowych (werapamil, diltiazem) oraz glikozydy nasercowe (digoksyna). W migotaniu przedsionków kluczowe jest stosowanie antykoagulantów, w tym antagonistów witaminy K (warfaryna) oraz nowych doustnych antykoagulantów (dabigatran, rywaroksaban, apiksaban, edoksaban), celem redukcji ryzyka powikłań zakrzepowo-zatorowych. W przypadku opornych tachyarytmii stosuje się kardiowersję elektryczną, a w tachyarytmiach nadkomorowych manewry wagalne. Ablacja przezskórna, wykorzystująca techniki takie jak RF, krioablacja, PFA czy ablacja laserowa, osiąga skuteczność 90-98% w leczeniu częstoskurczu nawrotnego w węźle przedsionkowo-komorowym oraz zespołu Wolffa-Parkinsona-White’a, natomiast w migotaniu przedsionków wymaga często powtórzeń. Implantacja stymulatorów serca (jedno-, dwujamowych, CRT) oraz ICD jest wskazana odpowiednio w bradyarytmiach i złośliwych arytmiach komorowych, z żywotnością baterii 8-10 lat dla stymulatorów i 6-8 lat dla ICD.
ablacja epikardialna, ablacja laserowa, ablacja przezskórna, antagonista witaminy K, arytmia komorowa, arytmia serca, beta-bloker, blok lewej odnogi pęczka Hisa, blok przedsionkowo-komorowy, bloker kanału potasowego, bloker kanału sodowego, bloker kanału wapniowego, bradyarytmia, częstoskurcz komorowy, częstoskurcz nawrotny, dysfunkcja węzła zatokowego, frakcja wyrzutowa lewej komory, glikozyd nasercowy, kardiowersja elektryczna, krioablacja, lek antyarytmiczny, lek przeciwkrzepliwy, manewr wagalny, migotanie komór, migotanie przedsionków, nagły zgon sercowy, niewydolność serca, nowy doustny antykoagulant, podskórny kardiowerter-defibrylator, pomostowanie aortalno-wieńcowe, powikłanie zakrzepowo-zatorowe, rytm zatokowy, stymulator resynchronizujący, stymulator serca, tachyarytmia, terapia resynchronizująca serca, trzepotanie przedsionków, udar mózgu, wszczepialny kardiowerter-defibrylator, zaburzenie rytmu serca, zamknięcie uszka lewego przedsionka, zespół Wolffa-Parkinsona-White’a - Leksykon chorób i schorzeń
Omdlenie – Leczenie
Omdlenie (syncope) to nagła, krótkotrwała utrata przytomności spowodowana przejściowym zmniejszeniem przepływu krwi do mózgu, z szybkim powrotem świadomości zwykle w ciągu 20 sekund do 2 minut. Stanowi istotny problem kliniczny, występujący u około 15% nastolatków i do 20% młodych dorosłych, będąc szóstą najczęstszą przyczyną interwencji ratowniczych (ok. 8% wezwań). Diagnostyka obejmuje szczegółowy wywiad, badanie fizykalne z pomiarem ciśnienia tętniczego w pozycji leżącej i stojącej, EKG, oraz badania laboratoryjne. W zależności od podejrzeń klinicznych stosuje się test pochyleniowy, Holter EKG, echokardiografię, badania elektrofizjologiczne i neurologiczne. Omdlenia mogą mieć etiologię wazowagalną, ortostatyczną lub kardiogenną, z różnym rokowaniem i koniecznością indywidualizacji leczenia.
ablacja, arytmia komorowa, badanie elektrofizjologiczne, beta-bloker, biofeedback, blok przedsionkowo-komorowy, bradykardia, drgawki, echokardiografia, elektrokardiogram, fludrokortyzon, hipnoza, holter EKG, inhibitory wychwytu zwrotnego serotoniny, kardiowersja, midodryna, morfologia krwi, nadciśnienie płucne, omdlenie, omdlenie kardiogenne, omdlenie neurokardiogenne, omdlenie ortostatyczne, omdlenie wazowagalne, palpitacje, przepływ krwi do mózgu, rejestrator zdarzeń, stymulator serca, terapia poznawczo-behawioralna, test pochyleniowy, utrata przytomności, wszczepialny kardiowerter-defibrylator - Leksykon chorób i schorzeń
Zespół długiego qt – Zapobieganie i profilaktyka
Zespół długiego QT (LQTS) to genetycznie uwarunkowane zaburzenie repolaryzacji komorowej, manifestujące się wydłużeniem odstępu QT w EKG, co predysponuje do torsade de pointes i nagłego zgonu sercowego. Podstawą profilaktyki farmakologicznej są beta-blokery, szczególnie nieselektywne (nadolol, propranolol), zalecane u wszystkich pacjentów z LQTS, niezależnie od objawów, z uwzględnieniem genotypu (najlepsza skuteczność w LQT1). W przypadku LQT3 stosuje się dodatkowo blokery kanału sodowego (meksyletyna, flekainid, ranolazyna) przy QTc >500 ms. Implantacja ICD jest wskazana u pacjentów z wysokim ryzykiem (np. po zatrzymaniu krążenia, QTc >500 ms, objawy mimo beta-blokerów), a lewostronna denerywacja współczulna (LCSD) stanowi alternatywę u osób z przeciwwskazaniami do ICD lub nieskutecznością beta-blokerów. Stymulacja serca z algorytmem zapobiegania pauzom jest korzystna u pacjentów z LQT2 i LQT3, szczególnie przy torsade de pointes zależnym od pauz.
arytmia komorowa, badanie genetyczne, beta-bloker, gen KCNQ1, genotyp LQTS, hipokaliemia, implantacja kardiowertera-defibrylatora, kardiowerter-defibrylator, meksyletyna, nabyty zespół długiego QT, nadolol, nagły zgon sercowy, niedobór potasu, nieselektywny beta-bloker, patogenny wariant, receptor adrenergiczny, tachykardia komorowa, torsade de pointes, wrodzony zespół długiego QT, wszczepialny kardiowerter-defibrylator, wydłużenie odstępu QT, zaburzenie rytmu serca, zespół długiego QT, złośliwa arytmia - Leksykon chorób i schorzeń
Wrodzona wada serca u dorosłych – Leczenie
Wrodzona wada serca (CHD) jest najczęstszą wadą wrodzoną, a dzięki postępom w pediatrycznej kardiologii i technikom chirurgicznym liczba dorosłych pacjentów z ACHD wzrosła do 1,5-2 milionów w USA. Mimo skutecznej korekcji w dzieciństwie, pacjenci wymagają dożywotniej specjalistycznej opieki, gdyż są narażeni na późne powikłania, takie jak niewydolność serca, arytmie, nadciśnienie płucne i powikłania zakrzepowo-zatorowe. Opieka powinna być prowadzona przez kardiologa specjalizującego się w ACHD, obejmującą regularne badania obrazowe (echokardiografia, MRI, TK), testy wysiłkowe i monitorowanie EKG, z częstotliwością wizyt co 1-2 lata w zależności od złożoności wady. Farmakoterapia, choć oparta na ograniczonych danych, odgrywa kluczową rolę w kontroli arytmii, profilaktyce zakrzepowo-zatorowej, leczeniu niewydolności serca (ACEI, ARB, beta-blokery, diuretyki, ARNI, SGLT2) oraz nadciśnienia płucnego, z uwzględnieniem specyfiki zespołu Eisenmengera i ryzyka krwioplucia.
ablacja prądem o częstotliwości radiowej, antagonista receptora angiotensyny II, antybiotyk, arytmia, balonowa walwuloplastyka, beta-bloker, cewnikowanie serca, diuretyk, doustny antykoagulant, echokardiografia, elektrofizjologia, gastroenterologia, hepatologia, infekcja serca, inhibitor konwertazy angiotensyny, inhibitor kotransportera sodowo-glukozowego 2, kanał przedsionkowo-komorowy, kardiolog wrodzonych wad serca, kardiologia interwencyjna, krioablacja, krwioplucie, lek przeciwarytmiczny, lek przeciwpłytkowy, lek przeciwzakrzepowy, medycyna matczyno-płodowa, monitorowanie EKG, nadciśnienie płucne, niewydolność serca, obrazowanie serca, operacja Fontana, operacja korzenia aorty, osłabienie mięśnia sercowego, powikłanie zakrzepowo-zatorowe, procedura Rossa, profilaktyka antybiotykowa, przetrwały otwór owalny, przetrwały przewód tętniczy, przezcewnikowa wymiana zastawki aortalnej, przezcewnikowa wymiana zastawki płucnej, pulmonologia, rehabilitacja kardiologiczna, rezonans magnetyczny serca, stenoza aortalna, test wysiłkowy, tomografia komputerowa, transplantacja serca, ubytek przegrody międzykomorowej, udar mózgu, urządzenie wspomagające pracę komór, wrodzona wada serca, wrodzona wada serca u dorosłych, wszczepialny kardiowerter-defibrylator, zapalenie wsierdzia, zespół Eisenmengera - Leksykon chorób i schorzeń
Choroba serca wrodzona – Leczenie
Leczenie wrodzonych wad serca (WCS) jest zindywidualizowane i zależy od typu oraz ciężkości defektu, a także wieku pacjenta. Łagodne wady, takie jak małe ubytki w przegrodzie międzyprzedsionkowej (ASD) lub międzykomorowej (VSD), mogą wymagać jedynie regularnej obserwacji kardiologicznej z echokardiografią co kilka lat. Farmakoterapia obejmuje stosowanie leków antyarytmicznych, przeciwzakrzepowych, beta-blokerów, diuretyków, inhibitorów ACE, glikozydów nasercowych i antybiotyków profilaktycznych. W leczeniu interwencyjnym stosuje się przezskórne zamykanie ASD (około 8% przypadków), PDA (około 98%), balonową walwuloplastykę, przezskórną wymianę zastawek oraz ablację cewnikową. Zabiegi te charakteryzują się krótszym czasem rekonwalescencji i mniejszą inwazyjnością w porównaniu do operacji na otwartym sercu.
ablacja cewnikowa, balonowa walwuloplastyka, beta-bloker, bloker receptora angiotensyny, bradykardia, cewnikowanie serca, diuretyk, echokardiografia, glikozyd nasercowy, hipoksemia, infekcyjne zapalenie wsierdzia, inhibitor konwertazy angiotensyny, kardiolog wrodzonych wad serca, kardiologia interwencyjna, koarktacja aorty, krążenie dwukomorowe, lek antyarytmiczny, lek przeciwpłytkowy, lek przeciwzakrzepowy, nadciśnienie płucne, niedomykalność zastawki, operacja paliatywna, procedura Fontana, przetrwały przewód tętniczy, przezskórna wymiana zastawki aortalnej, przezskórna wymiana zastawki płucnej, rehabilitacja kardiologiczna, rozrusznik serca, stenoza zastawki, ubytek międzykomorowy, ubytek przegrody międzykomorowej, ubytek przegrody międzyprzedsionkowej, urządzenie wspomagające pracę komór, wrodzona choroba serca, wszczepialny kardiowerter-defibrylator, zaburzenie przewodzenia, zespół hipoplazji lewego serca - Leksykon chorób i schorzeń
Tachykardia – Leczenie
Tachykardia definiowana jest jako częstość akcji serca powyżej 100 uderzeń na minutę w spoczynku i może mieć charakter nadkomorowy (SVT), komorowy (VT), zatokowy lub inny. Każdy typ tachykardii wymaga indywidualnego podejścia terapeutycznego, obejmującego manewry wagalne, farmakoterapię (beta-blokery, blokery kanału wapniowego, leki antyarytmiczne klasy I i III, adenozynę, digoksynę, iwabradynę), kardiowersję elektryczną lub farmakologiczną, ablację cewnikową (skuteczność 90-95%), a w wybranych przypadkach wszczepialne urządzenia (rozrusznik, ICD) lub operacje kardiochirurgiczne, takie jak procedura Maze. Leczenie ma na celu zwolnienie rytmu, kontrolę częstości akcji serca, zapobieganie powikłaniom (np. udar mózgu) oraz eliminację przyczyn podstawowych. Szczególną uwagę zwraca się na różnice w terapii tachykardii SVT i VT, a także na przeciwwskazania, np. w zespole Wolffa-Parkinsona-White’a, gdzie nie zaleca się adenozyny, blokerów kanału wapniowego i digoksyny bez potwierdzenia niskozagrożeniowej ścieżki dodatkowej.
ablacja cewnikowa, adenozyna, amiodaron, beta-bloker, bloker kanału wapniowego, burza elektryczna, częstość akcji serca, digoksyna, diltiazem, flekainid, iwabradyna, kardiowersja, lek antyarytmiczny, manewr Valsalvy, manewr wagalny, metoprolol, migotanie przedsionków, nadczynność tarczycy, nagła śmierć sercowa, nerw błędny, niestabilność hemodynamiczna, niewydolność serca, procedura maze, rozrusznik serca, tachykardia komorowa, tachykardia nadkomorowa, tachykardia zatokowa, trzepotanie przedsionków, udar mózgu, werapamil, węzeł przedsionkowo-komorowy, wieloogniskowa tachykardia przedsionkowa, wszczepialny kardiowerter-defibrylator, zespół Wolffa-Parkinsona-White’a - Leksykon chorób i schorzeń
Choroba serca – Leczenie
Leczenie chorób serca wymaga indywidualizacji terapii w zależności od rodzaju i zaawansowania schorzenia oraz stanu ogólnego pacjenta. Podstawą jest modyfikacja stylu życia, obejmująca dietę niskosodową i ubogą w tłuszcze nasycone, regularną aktywność fizyczną, zaprzestanie palenia tytoniu, kontrolę masy ciała oraz redukcję stresu. Rehabilitacja kardiologiczna, szczególnie po zawale serca lub operacjach kardiochirurgicznych, znacząco poprawia wydolność fizyczną i zmniejsza śmiertelność o około 35% w ciągu 5 lat. Farmakoterapia obejmuje szeroki wachlarz leków: przeciwpłytkowe (np. ASA, klopidogrel), antykoagulanty (heparyna), statyny (atorwastatyna, rosuwastatyna), inhibitory PCSK9 (alirokumab, ewolokumab), beta-blokery (bisoprolol, karwedilol), inhibitory ACE (ramipril), ARB (walsartan), blokery kanału wapniowego (amlodypina), nitraty, ranolazynę, iwabradynę oraz nowoczesne leki jak inhibitory SGLT2 (empagliflozyna) i ARNI (sakubitryl/walsartan). Terapia musi uwzględniać choroby współistniejące i potencjalne działania niepożądane, a także być monitorowana przez specjalistów.
ablacja, agonista receptora GLP-1, angioplastyka wieńcowa, antagonista receptora angiotensyny II, antagonista receptora mineralokortykoidowego, antykoagulant, aterektomia, beta-bloker, bloker kanału wapniowego, bradyarytmia, dieta niskosodowa, dławica piersiowa, ezetimib, hipercholesterolemia rodzinna, inhibitor ACE, inhibitor PCSK9, inhibitor SGLT2, iwabradyna, lek przeciwpłytkowy, miażdżyca, nanocząsteczka lipidowa, niewydolność serca, nitrat, pomostowanie aortalno-wieńcowe, przeszczep serca, ranolazyna, rehabilitacja kardiologiczna, rozrusznik serca, statyna, stentowanie, terapia genowa, terapia komórkami macierzystymi, terapia resynchronizująca serca, urządzenie wspomagające pracę komór, walwuloplastyka, wszczepialny kardiowerter-defibrylator, zawał serca - Leksykon chorób i schorzeń
Kardiomiopatia przerostowa – Rokowania, prognozy i postęp choroby
Kardiomiopatia przerostowa (HCM) jest najczęstszą dziedziczną chorobą serca o częstości występowania 1/500. Pomimo potencjalnie poważnych powikłań, ogólna prognoza jest korzystna, z 10-letnim przeżyciem na poziomie 75,0% (95% CI 71,1-78,9%). Roczny wskaźnik śmiertelności związanej z HCM wynosi około 0,7%, a całkowita śmiertelność około 2,4 na 100 osobolat. Kluczowe czynniki prognostyczne obejmują wiek, klasę czynnościową NYHA, wywiad rodzinny nagłej śmierci sercowej, niewyjaśnione omdlenia, migotanie przedsionków, nieutrwalony częstoskurcz komorowy (nsVT), maksymalną grubość ściany lewej komory ≥30 mm oraz gradient drogi odpływu lewej komory ≥30 mmHg. Dodatkowo, obecność tętniaków koniuszkowych, włóknienia mięśnia sercowego, dysfunkcji rozkurczowej i skurczowej, podwyższonego ciśnienia w tętnicy płucnej (>36 mmHg) oraz wskaźnika objętości lewego przedsionka ≥34 ml/m² wiąże się z gorszym rokowaniem.
częstoskurcz komorowy, dławica piersiowa, dysfunkcja autonomiczna, dysfunkcja rozkurczowa, dysfunkcja skurczowa, dziedziczna choroba serca, ektopia komorowa, grubość ściany lewej komory, HFpEF, holter EKG, kardiomiopatia przerostowa, klasa czynnościowa NYHA, migotanie komór, migotanie przedsionków, mutacja genu sarkomerowego, nagła śmierć sercowa, nagły zgon sercowy, niedomykalność mitralna, nieutrwalony częstoskurcz komorowy, niewydolność serca, niewydolność serca z zachowaną frakcją wyrzutową, NT-proBNP, omdlenie, skurczowe ciśnienie w tętnicy płucnej, stan przedomdleniowy, tętniak koniuszkowy, trzepotanie przedsionków, włóknienie mięśnia sercowego, wskaźnik ALBI, wszczepialny kardiowerter-defibrylator, zwężenie drogi odpływu lewej komory - Leksykon chorób i schorzeń
Tachykardia – Zapobieganie i profilaktyka
Tachykardia definiowana jest jako spoczynkowa częstość akcji serca >100 uderzeń/min i może być objawem chorób podstawowych lub samodzielnym zaburzeniem rytmu. Profilaktyka tachykardii opiera się na modyfikacji stylu życia: regularnej aktywności fizycznej (≥30 min umiarkowanego wysiłku większość dni tygodnia), zdrowej diecie ograniczającej sól, tłuszcze nasycone, alkohol i kofeinę, kontroli masy ciała, ciśnienia tętniczego oraz cholesterolu, rezygnacji z palenia tytoniu i unikania substancji stymulujących. W farmakoterapii profilaktycznej stosuje się beta-adrenolityki (propranolol, metoprolol), blokery kanału wapniowego (diltiazem, werapamil), leki antyarytmiczne (amiodaron, flekainid, propafenon), digoksynę oraz iwabradynę, dobierając leczenie indywidualnie w zależności od typu tachykardii i chorób współistniejących. W przypadku częstoskurczu nadkomorowego (SVT) zaleca się unikanie czynników wyzwalających (stres, alkohol, kofeina, palenie), a w terapii farmakologicznej beta-1-adrenolityki lub werapamil, z rozważeniem ablacji przezskórnej w nawracających lub opornych przypadkach.
ablacja przezskórna, beta-adrenolityk, bloker kanału wapniowego, choroby układu sercowo-naczyniowego, częstoskurcz komorowy, częstoskurcz nadkomorowy, częstoskurcz przedsionkowy, digoksyna, doustny antykoagulant, hipercholesterolemia, iwabradyna, kardiomiopatia tachyarytmiczna, lek antyarytmiczny, migotanie przedsionków, nagła śmierć sercowa, nerw błędny, niewydolność serca, sarkoidoza serca, skurcz tętnicy wieńcowej, sotalol, tachykardia, udar mózgu, węzeł przedsionkowo-komorowy, wszczepialny kardiowerter-defibrylator, zespół tachykardia-bradykardia, zespół tachykardii ortostatycznej, zespół Wolffa-Parkinsona-White’a - Leksykon chorób i schorzeń
Zapalenie mięśnia sercowego – Leczenie
Zapalenie mięśnia sercowego (myocarditis) charakteryzuje się zróżnicowanym przebiegiem klinicznym, od łagodnych postaci ustępujących samoistnie po ciężkie, wymagające hospitalizacji i zaawansowanego leczenia. Podstawą terapii jest leczenie wspomagające, obejmujące ograniczenie aktywności fizycznej przez 3-6 miesięcy, dietę niskosodową w niewydolności serca oraz unikanie alkoholu. W przypadku niewydolności serca stosuje się standardową farmakoterapię zgodnie z wytycznymi ESC, w tym inhibitory ACE/ARB, beta-blokery, diuretyki, antagoniści aldosteronu oraz inhibitory kotransportera sodowo-glukozowego typu 2, szczególnie przy obniżonej frakcji wyrzutowej lewej komory (LVEF). Immunosupresja jest wskazana jedynie w wybranych przypadkach, takich jak zapalenie z komórek olbrzymich (GCM), eozynofilowe zapalenie mięśnia sercowego, sarkoidoza serca oraz zapalenie mięśnia sercowego związane z chorobami autoimmunologicznymi lub inhibitorami punktów kontrolnych układu immunologicznego. Leczenie immunosupresyjne, w tym glikokortykosteroidy i leki takie jak azatiopryna czy cyklosporyna, powinno być dostosowane do aktywności choroby i potwierdzone wynikami biopsji mięśnia sercowego (EMB).
antagonista aldosteronu, antagonista receptora angiotensyny, antagonista receptora mineralokortykoidowego, azatiopryna, beta-bloker, cyklosporyna, dieta niskosodowa, diuretyk, eozynofilowe zapalenie mięśnia sercowego, glikokortkosteroid, inhibitor konwertazy angiotensyny, kardiomiopatia rozstrzeniowa, leczenie immunosupresyjne, leczenie wspomagające, lek przeciwbólowy, limfocytarne zapalenie mięśnia sercowego, mechaniczne wspomaganie krążenia, metotreksat, niewydolność serca, piorunujące zapalenie mięśnia sercowego, pozaustrojowe utlenowanie membranowe, rehabilitacja kardiologiczna, rozrusznik serca, sarkoidoza serca, transplantacja serca, urządzenie wspomagające pracę komór, wstrząs kardiogenny, wszczepialny kardiowerter-defibrylator, zaburzenia rytmu serca, zapalenie mięśnia sercowego - Leksykon chorób i schorzeń
Migotanie komór – Leczenie
Migotanie komór (VF) stanowi bezpośrednie zagrożenie życia, wymagające natychmiastowej interwencji w celu zapobieżenia nagłej śmierci sercowej. W leczeniu ratunkowym kluczowe jest szybkie przywrócenie rytmu serca poprzez resuscytację krążeniowo-oddechową (RKO) z częstotliwością 100-120 ucisków/min oraz defibrylację elektryczną, której skuteczność spada o 5-10% na każdą minutę opóźnienia. W szpitalnym protokole ACLS po trzech nieudanych defibrylacjach i 2 minutach RKO wprowadza się farmakoterapię: adrenalinę (powtarzaną co 3-5 minut) oraz amiodaron w dawce 300 mg. W opornym migotaniu komór stosuje się defibrylację do 360 J, a także nowatorskie techniki, takie jak pozycja przednio-tylna elektrod i podwójna sekwencyjna defibrylacja. Po uzyskaniu powrotu spontanicznego krążenia (ROSC) wdraża się leczenie długoterminowe obejmujące leki antyarytmiczne, antykoagulanty, beta-blokery oraz blokery kanału wapniowego, a w przypadku nawracających epizodów rozważa się ablację ognisk wyzwalających migotanie komór oraz implantację kardiowertera-defibrylatora (ICD). ICD jest szczególnie wskazany u pacjentów z frakcją wyrzutową lewej komory ≤35% i klasą NYHA II-III, zapewniając skuteczność defibrylacji na poziomie około 99% przy braku nieodwracalnej niewydolności pompy serca.
ablacja serca, adrenalina, amiodaron, angioplastyka wieńcowa, antykoagulant, automatyczny defibrylator zewnętrzny, beta-bloker, bloker kanału wapniowego, burza elektryczna, chinidyna, choroba wieńcowa, częstoskurcz komorowy, defibrylacja, idiopatyczne migotanie komór, implantowany kardiowerter-defibrylator, kardiowersja elektryczna, lek antyarytmiczny, lidokaina, migotanie komór, nagła śmierć sercowa, nagłe zatrzymanie krążenia, pomostowanie tętnic wieńcowych, powrót spontanicznego krążenia, resuscytacja krążeniowo-oddechowa, torsade de pointes, wazopresyna, wszczepialny kardiowerter-defibrylator, zaawansowane zabiegi resuscytacyjne, zawał serca, zespół WPW - Leksykon chorób i schorzeń
Kardiomiopatia przerostowa – Charakterystyka, pielęgnacja i opieka
Kardiomiopatia przerostowa (HCM) to najczęstsza genetyczna choroba serca, dotykająca około 1 na 500 osób, będąca główną przyczyną nagłej śmierci sercowej u młodych dorosłych i sportowców. Charakteryzuje się nieprawidłowym przerostem mięśnia lewej komory, prowadzącym do zmniejszenia pojemności minutowej serca, sztywności ścian i zaburzeń hemodynamicznych. Objawy kliniczne obejmują ból w klatce piersiowej, duszność wysiłkową, zmęczenie, arytmie (w tym migotanie przedsionków), omdlenia oraz obrzęki. Diagnostyka opiera się na echokardiografii, rezonansie magnetycznym oraz badaniach genetycznych, które potwierdzają mutacje w genach kodujących białka mięśnia sercowego. Kluczowa jest stratyfikacja ryzyka nagłej śmierci sercowej, uwzględniająca wywiad osobisty i rodzinny oraz badania nieinwazyjne. Leczenie farmakologiczne obejmuje przede wszystkim beta-blokery, blokery kanału wapniowego (werapamil), dizopyramid oraz nowoczesny inhibitor miozyny – mavacamten, a także leki przeciwzakrzepowe i przeciwarytmiczne. W przypadku oporności na leczenie farmakologiczne stosuje się inwazyjne metody redukcji przegrody, takie jak septal myectomy czy ablacja alkoholem, a w zaawansowanych przypadkach rozważany jest wszczepialny kardiowerter-defibrylator (ICD) lub przeszczep serca.
ablacja alkoholowa przegrody, arytmia, badanie genetyczne, beta-bloker, bloker kanału wapniowego, ból w klatce piersiowej, chirurg kardiologiczny, ciśnienie krwi, dieta DASH, diuretyk, dizopyramid, doradca genetyczny, duszność, duszność wysiłkowa, echokardiografia, HFpEF, kardiolog, kardiomiopatia przerostowa, kołatanie serca, lek przeciwarytmiczny, lek przeciwzakrzepowy, lewa komora, mavacamten, miektomia przegrody, migotanie przedsionków, nagła śmierć sercowa, niewydolność serca, obrzęk nóg, obrzęk płuc, ortopnoe, perfuzja tkankowa, przerost mięśnia sercowego, przeszczep serca, rehabilitacja kardiologiczna, rezonans magnetyczny serca, rzut serca, ściana komory serca, spironolakton, stratyfikacja ryzyka, udar mózgu, werapamil, wszczepialny kardiowerter-defibrylator, zaburzenie rytmu, zakrzep krwi - Leksykon chorób i schorzeń
Migotanie komór – Etiologia i przyczyny
Migotanie komór (VF) to krytyczne zaburzenie rytmu serca, charakteryzujące się chaotyczną, nieskoordynowaną aktywnością elektryczną komór, prowadzącą do braku efektywnej hemodynamiki i nagłego zatrzymania krążenia. Najczęstszą przyczyną VF jest choroba niedokrwienna serca (CAD), z istotnym zwężeniem tętnic wieńcowych (>75% u 40%-86% pacjentów po zatrzymaniu krążenia). Ostry zawał serca wywołuje zaburzenia elektrofizjologiczne sprzyjające VF, szczególnie w pierwszych 48 godzinach. Inne etiologie to kardiomiopatie (rozstrzeniowa, przerostowa, restrykcyjna, ARVD), wrodzone wady serca, kanałopatie (np. zespół długiego QT, Brugadów, CPVT), zaburzenia elektrolitowe (hipo-/hiperkaliemia, hipomagnezemia), kwasica, hipoksja oraz czynniki środowiskowe i urazowe (commotio cordis, porażenie prądem, hipotermia). Genetyczne predyspozycje potwierdzają badania GWAS (locus 21q21). Mechanizmy patofizjologiczne obejmują heterogenność repolaryzacyjną, ektopowy automatyzm, pobudzenie nawrotne i aktywność wyzwalaną (EAD, DAD). Częstoskurcz komorowy często poprzedza VF, zwłaszcza u pacjentów z blizną po zawale.
aktywność wyzwalana, arytmogenna dysplazja prawej komory, choroba niedokrwienna serca, choroba zastawki serca, commotio cordis, cukrzyca, częstoskurcz komorowy, hiperkaliemia, hipokaliemia, hipoksja, hipomagnezemia, hipotermia, idiopatyczne migotanie komór, kanałopatia, kardiomiopatia przerostowa, kardiomiopatia restrykcyjna, kardiomiopatia rozstrzeniowa, katecholaminergiczny wielokształtny częstoskurcz komorowy, kwasica, migotanie komór, nadciśnienie tętnicze, nagła śmierć sercowa, nagłe zatrzymanie krążenia, napad padaczkowy, niedokrwienie mięśnia sercowego, niewydolność serca, odma opłucnowa, pobudzenie nawrotne, porażenie prądem elektrycznym, przewlekła obturacyjna choroba płuc, rozwarstwienie aorty, sepsa, tamponada serca, udar mózgu, uraz klatki piersiowej, uszkodzenie narządów, uszkodzenie neurologiczne, wrodzona wada serca, wszczepialny kardiowerter-defibrylator, zaburzenie rytmu serca, zapalenie mięśnia sercowego, zatorowość płucna, zawał serca, zespół Brugadów, zespół długiego QT, zespół krótkiego QT, zespół Wolfa-Parkinsona-White’a, zwężenie zastawki aortalnej - Leksykon chorób i schorzeń
Kardiomiopatia – Leczenie
Leczenie kardiomiopatii wymaga zindywidualizowanego podejścia uwzględniającego typ choroby, nasilenie objawów oraz stan ogólny pacjenta. Farmakoterapia stanowi podstawę terapii i obejmuje inhibitory ACE, ARB, beta-blokery, blokery kanału wapniowego (np. werapamil w HCM), diuretyki, antagonistów aldosteronu, inhibitory SGLT2 oraz leki przeciwarytmiczne i przeciwzakrzepowe. W kardiomiopatii przerostowej stosuje się także mawakamten – inhibitor miozyny poprawiający wydolność wysiłkową u pacjentów z obturacyjną postacią HCM klasy NYHA II-III. W przypadku niewydolności serca z obniżoną frakcją wyrzutową (LVEF ≤50%) zalecane są ARNI (sakubitryl/walsartan) oraz terapia resynchronizująca serca (CRT). Wskazania do wszczepialnego kardiowertera-defibrylatora (ICD) dotyczą pacjentów z wysokim ryzykiem nagłej śmierci sercowej, zwłaszcza z przerostową i rozstrzeniową kardiomiopatią. W zaawansowanych przypadkach rozważane są procedury zabiegowe, takie jak miektomia przegrody, ablacja alkoholowa czy ablacja prądem o częstotliwości radiowej, a także urządzenia wspomagające (LVAD) i ostatecznie przeszczep serca, szczególnie u pacjentów poniżej 70 roku życia bez przeciwwskazań.
ablacja prądem radiowym, ablacja przegrody alkoholowa, amiodaron, amyloidoza, amyloidoza sercowa, antagonista aldosteronu, beta-bloker, bloker kanału wapniowego, bloker receptora angiotensyny, diuretyk, edycja genów CRISPR, frakcja wyrzutowa lewej komory, inhibitor konwertazy angiotensyny, inhibitor SGLT2, iwabradyna, kardiomiopatia amyloidowa, kardiomiopatia przerostowa, kardiomiopatia restrykcyjna, kardiomiopatia rozstrzeniowa, lek przeciwarytmiczny, lek przeciwzakrzepowy, mawakamten, medycyna spersonalizowana, miektomia przegrody, migotanie przedsionków, nagła śmierć sercowa, niewydolność serca, przeszczep serca, rozrusznik serca, sakubitryl walsartan, terapia chelacyjna, terapia genowa, terapia komórkami macierzystymi, terapia redukcji przegrody, terapia resynchronizująca serca, urządzenie wspomagające lewą komorę, werapamil, wszczepialny kardiowerter-defibrylator - Leksykon chorób i schorzeń
Tachykardia komorowa – Charakterystyka, pielęgnacja i opieka
Tachykardia komorowa (VT) to arytmia charakteryzująca się co najmniej trzema kolejnymi pobudzeniami komorowymi z częstością powyżej 100 uderzeń/min, najczęściej 150-250/min. Może mieć postać monomorficzną lub polimorficzną (np. torsades de pointes) i trwać krócej lub dłużej niż 30 sekund, z możliwością wystąpienia zaburzeń hemodynamicznych. VT najczęściej występuje u pacjentów z chorobami strukturalnymi serca, takimi jak choroba niedokrwienna, kardiomiopatie czy zapalenie mięśnia sercowego, ale może także pojawić się u osób z prawidłową anatomią serca. Objawy obejmują kołatanie serca, zawroty głowy, ból w klatce piersiowej, duszność, a w ciężkich przypadkach zatrzymanie krążenia. Diagnostyka opiera się na EKG (szeroki QRS ≥0,12 s, częstość >100/min), monitorowaniu Holterowskim, badaniu elektrofizjologicznym oraz obrazowaniu serca.
ablacja chirurgiczna, ablacja przezcewnikowa, amiodaron, badanie elektrofizjologiczne, beta-bloker, blizna pozawałowa, choroba niedokrwienna serca, choroba strukturalna serca, elektrofizjolog, hipokaliemia, hipomagnezemia, implantowany kardiowerter-defibrylator, kardiolog, kardiomiopatia, kardiowersja elektryczna, kołatanie serca, komora serca, kompleks QRS, lek antyarytmiczny, lidokaina, migotanie komór, perfuzja tkanek, podskórny kardiowerter-defibrylator, resuscytacja krążeniowo-oddechowa, rzut serca, sotalol, stymulacja overdrive, tachykardia komorowa, tachykardia komorowa bez tętna, telemetria, torsades de pointes, udar mózgu, wada zastawkowa serca, wstrząs kardiogenny, wszczepialny kardiowerter-defibrylator, zaawansowane zabiegi resuscytacyjne, zaburzenie elektrolitowe, zaburzenie hemodynamiczne, zapalenie mięśnia sercowego, zatrzymanie krążenia, zawał mięśnia sercowego, zespół Brugadów, zespół długiego QT - Leksykon chorób i schorzeń
Sarkoidoza – Leczenie
Sarkoidoza to układowa choroba ziarniniakowa, charakteryzująca się nieserowaciejącymi ziarniniakami, najczęściej w płucach i węzłach chłonnych. Leczenie opiera się głównie na glikokortykosteroidach (prednizon 20-40 mg/dobę), które redukują stan zapalny i zapobiegają uszkodzeniom narządów. Terapia trwa zwykle 6-24 miesiące, z dawką podtrzymującą 10-15 mg/dobę po poprawie. Wskazania do leczenia obejmują objawy wpływające na jakość życia, progresję zajęcia narządów, hiperkalcemię oraz zmiany w narządach krytycznych (serce, OUN, oczy). W przypadku oporności lub działań niepożądanych GKS stosuje się leki immunosupresyjne drugiego rzutu, takie jak metotreksat (10-15 mg/tydzień), azatiopryna, leflunomid czy mykofenolan mofetylu, a także hydroksychlorochinę w zmianach skórnych i hiperkalcemii. Monitorowanie obejmuje badania obrazowe, funkcję płuc, markery narządowe oraz coroczne badania okulistyczne.
adalimumab, arytmia komorowa, azatiopryna, glikokortykosteroid, hiperkalcemia, hydroksychlorochina, infliksymab, inhibitor JAK, inhibitor mTOR, inhibitor TNF-alfa, leflunomid, metotreksat, mykofenolan mofetylu, natężona pojemność życiowa, neurosarkoidoza, nieserowaciejący ziarniniak, prednizon, rehabilitacja pulmonologiczna, rozrusznik serca, rytuksymab, sarkoidoza serca, sirolimus, talidomid, tlenoterapia, tofacytynib, transplantacja narządów, włóknienie płuc, wszczepialny kardiowerter-defibrylator, zdolność dyfuzyjna płuc - Leksykon chorób i schorzeń
Zespół brugady – Patofizjologia i mechanizm
Zespół Brugady to dziedziczne zaburzenie arytmiczne, charakteryzujące się specyficznymi zmianami w EKG w odprowadzeniach przedsercowych prawostronnych oraz zwiększonym ryzykiem nagłej śmierci sercowej, szczególnie u młodych pacjentów ze strukturalnie prawidłowym sercem. Mutacje genowe, zwłaszcza w genie SCN5A (występujące w 15-30% przypadków), prowadzą do utraty funkcji kanału sodowego Nav1.5, co upośledza fazę 0 potencjału czynnościowego kardiomiocytów. Oprócz SCN5A, zespół Brugady wiąże się z mutacjami w co najmniej ośmiu innych genach (m.in. GPD1L, CACNA1C, KCND3), choć mutacje poza SCN5A odpowiadają za mniej niż 2% przypadków. U około 70% pacjentów przyczyna genetyczna pozostaje nieznana, a czynniki nabyte, takie jak leki blokujące kanały sodowe, zaburzenia elektrolitowe (hiperkaliemia, hipokaliemia, hiperkalcemia) czy gorączka, mogą wywoływać lub nasilać objawy. Patogeneza zespołu opiera się na zaburzeniach repolaryzacji i/lub depolaryzacji, z istotnym udziałem nieprawidłowości strukturalnych w drodze odpływu prawej komory (RVOT), takich jak włóknienie i zmiany zapalne, co potwierdza model łączący chorobę elektryczną i strukturalną.
ablacja nasierdziowa, arytmia komorowa, badanie asocjacyjne całego genomu, częstoskurcz komorowy, desmosom, droga odpływu prawej komory, flekainid, gen SCN5A, hiperkalcemia, hiperkaliemia, hipokaliemia, ICD, inwersja, kanał jonowy, kanał sodowy, kanałopatia, kardiomiocyt, koneksyna 43, lek przeciwarytmiczny, migotanie komór, mutacja genowa, nagła śmierć sercowa, potencjał czynnościowy, prawa komora, prokainamid, rezonans magnetyczny, stratyfikacja ryzyka, włóknienie, wszczepialny kardiowerter-defibrylator, zaburzenia repolaryzacji, zespół Brugady - Leksykon chorób i schorzeń
Zespół długiego qt – Objawy
Zespół długiego QT (LQTS) to zaburzenie repolaryzacji serca, manifestujące się wydłużeniem odstępu QT w EKG (QTc ≥450 ms u mężczyzn, ≥460 ms u kobiet; diagnostyczny próg według ESC to QTc ≥480 ms). Etiologia obejmuje formy wrodzone i nabyte, z mutacjami genetycznymi wpływającymi na kanały jonowe (LQT1, LQT2, LQT3). Objawy obejmują omdlenia (około 50% u pacjentów z wariantem genetycznym), palpitacje, zawroty głowy, napady drgawkowe wtórne do niedokrwienia mózgu podczas arytmii oraz nagłe zatrzymanie krążenia. Arytmie wyzwalane są przez wysiłek fizyczny (szczególnie u LQT1), stres emocjonalny (LQT2) lub sen (LQT3). Ryzyko nagłej śmierci jest szczególnie wysokie w pierwszych dwóch latach od pojawienia się objawów, a nieleczone LQTS wiąże się z 21% śmiertelnością w ciągu roku od pierwszego omdlenia. W populacji LQTS dotyczy około 1:2000 osób, z przewagą kobiet.
duszność, elektrokardiogram, lek beta-adrenolityczny, LQT1, LQT2, LQT3, LQT7, nagła śmierć, nagła śmierć sercowa, nagłe zatrzymanie krążenia, napad drgawkowy, nieprawidłowy rytm serca, odstęp QT, omdlenie, omdlenie arytmiczne, palpitacje serca, repolaryzacja serca, skolioza, skorygowany odstęp QT, torsade de pointes, wada wrodzona, wrodzony zespół długiego QT, wszczepialny kardiowerter-defibrylator, zawroty głowy, zespół długiego QT, zespół Timothyego - Leksykon chorób i schorzeń
Tachykardia komorowa – Zapobieganie i profilaktyka
Tachykardia komorowa (VT) stanowi istotne zagrożenie dla życia, wymagające kompleksowej profilaktyki pierwotnej i wtórnej. Kluczowe jest prowadzenie zdrowego stylu życia, kontrola czynników ryzyka sercowo-naczyniowego oraz leczenie chorób podstawowych, takich jak nadciśnienie, cukrzyca, choroby tarczycy i niewydolność serca. Farmakoterapia opiera się głównie na beta-blokerach, które są zalecane u pacjentów z LVEF ≤40% oraz w leczeniu ostrej VT, a także u pacjentów po zawale mięśnia sercowego z NSVT niezależnie od objawów. Amiodaron, lek klasy III, jest stosowany jako terapia drugiego rzutu u pacjentów z przeciwwskazaniami do beta-blokerów lub w przypadku nawracających arytmii, jednak wymaga ostrożności ze względu na potencjalne działania niepożądane. Inne leki antyarytmiczne, takie jak sotalol, flekainid i ranolazyna, mogą być rozważane w wybranych przypadkach. Utrzymanie stężenia potasu ≥4 mEq/L i magnezu ≥2 mg/dL jest niezbędne dla zapobiegania arytmiom komorowym.
ablacja przezskórna, amiodaron, antagonista receptora mineralokortykoidowego, beta-bloker, burza elektryczna, choroba serca, choroba wieńcowa, choroba zastawkowa serca, flekainid, frakcja wyrzutowa lewej komory, inhibitor konwertazy angiotensyny, kardiomiopatia przerostowa, kofeina, migotanie komór, nagła śmierć sercowa, niewydolność serca, przedwczesne pobudzenie komorowe, ranolazyna, rezonans magnetyczny serca, sotalol, stymulacja antyarytmiczna, tachykardia komorowa, torsade de pointes, wszczepialny kardiowerter-defibrylator, zatrzymanie krążenia, zespół długiego QT - Leksykon chorób i schorzeń
Kardiomiopatia przerostowa – Leczenie
Kardiomiopatia przerostowa (HCM) jest najczęstszą dziedziczną chorobą serca, charakteryzującą się przerostem mięśnia sercowego i ryzykiem nagłej śmierci sercowej. Podstawą leczenia farmakologicznego są beta-blokery (np. atenolol, bisoprolol, metoprolol) z docelową spoczynkową częstością akcji serca <60-65/min, a w przypadku ich nietolerancji lub nieskuteczności stosuje się blokery kanałów wapniowych (werapamil, diltiazem). Disopyramid, lek antyarytmiczny klasy IA, jest opcją u pacjentów z obstrukcyjną postacią HCM i utrzymującymi się objawami. Przełomem w terapii są inhibitory miozyny sercowej, takie jak mavacamten (zatwierdzony przez FDA w 2022 r.) i aficamten, które zmniejszają gradient w drodze odpływu lewej komory i poprawiają wydolność wysiłkową. Nowe wytyczne z 2024 roku rekomendują ich stosowanie u pacjentów z objawową obstrukcyjną HCM, oporną na beta-blokery lub blokery wapniowe. Leczenie uzupełniają leki antyarytmiczne, antykoagulanty (w migotaniu przedsionków niezależnie od CHA₂DS₂-VASc) oraz diuretyki w przypadku zastoju.
ablacja alkoholowa przegrody, antykoagulant, beta-bloker, bloker kanałów wapniowych, częstoskurcz komorowy, disopyramid, diuretyk, frakcja wyrzutowa, inhibitor miozyny sercowej, kardiomiopatia przerostowa, lek antyarytmiczny, lek antyarytmiczny klasy IA, mavacamten, miektomia przegrody, migotanie przedsionków, nagła śmierć sercowa, niewydolność serca, poradnictwo genetyczne, przerost mięśnia sercowego, przeszczep serca, skala CHA₂DS₂-VASc, stymulator serca, terapia genowa, test genetyczny, urządzenie wspomagające lewą komorę, wektor adenowirusowy, wszczepialny kardiowerter-defibrylator, zaburzenie rytmu serca, zwężenie drogi odpływu z lewej komory - Leksykon chorób i schorzeń
Tachykardia komorowa – Leczenie
Tachykardia komorowa (VT) definiowana jest jako co najmniej trzy kolejne pobudzenia komorowe z częstością >100/min, a utrwalona VT (>30 s lub powodująca niestabilność hemodynamiczną) wymaga pilnej interwencji. Leczenie zależy od stanu hemodynamicznego i typu VT: niestabilna VT wymaga zsynchronizowanej kardiowersji elektrycznej (100 J dla defibrylatorów jednofazowych) lub defibrylacji w przypadku VT bez tętna, z podaniem amiodaronu 300 mg i adrenaliny 1 mg po trzecim wyładowaniu. Stabilna VT może być leczona dożylnymi lekami antyarytmicznymi (amiodaron, prokainamid, sotalol, lidokaina) lub kardiowersją po sedacji. W VT idiopatycznej pierwszym wyborem są beta-blokery lub antagoniści wapnia. W przypadku VT związanej z niedokrwieniem konieczna jest szybka rewaskularyzacja. Leki antyarytmiczne, takie jak amiodaron (300 mg bolus, następnie 900 mg/24h), lidokaina (1-1,5 mg/kg i.v.), prokainamid, sotalol oraz siarczan magnezu (2 g i.v. w torsade de pointes), stanowią podstawę terapii doraźnej i długoterminowej.
ablacja epikardialna, ablacja przezkateterowa, amiodaron, antagonista aldosteronu, antagonista wapnia, beta-adrenolityk, beta-bloker, blokada zwoju gwiaździstego, burza elektryczna, defibrylacja, denerwacja współczulna, dysfunkcja lewej komory, egzosom, frakcja wyrzutowa, idiopatyczna tachykardia komorowa, inhibitor ACE, kardiomiopatia niedokrwienna, kardiowersja elektryczna, katecholaminergiczna polimorficzna tachykardia komorowa, koronarografia, lek antyarytmiczny, lidokaina, monomorficzna tachykardia komorowa, nagła śmierć sercowa, niedokrwienie mięśnia sercowego, niestabilność hemodynamiczna, niewydolność serca, prokainamid, radiochirurgia stereotaktyczna, rewaskularyzacja, siarczan magnezu, sotalol, stymulacja antyarytmiczna, tachykardia komorowa, tachykardia komorowa bez tętna, terapia komórkowa, torsade de pointes, utrwalona tachykardia komorowa, wszczepialny kardiowerter-defibrylator, zespół długiego QT - Leksykon chorób i schorzeń
Omdlenie – Charakterystyka, pielęgnacja i opieka
Omdlenie (syncope) to nagła, przejściowa utrata przytomności spowodowana chwilowym zmniejszeniem przepływu krwi do mózgu, charakteryzująca się krótkotrwałą utratą świadomości i napięcia mięśniowego z szybkim, samoistnym powrotem do stanu przytomności. Najczęstsze przyczyny to omdlenie wazowagalne (neurokardiogenne), arytmie serca (bradyarytmie i tachyarytmie), hipotonia ortostatyczna oraz choroby strukturalne serca. Diagnostyka obejmuje szczegółowy wywiad, badanie fizykalne, monitorowanie ciśnienia ortostatycznego, EKG, Holter, echokardiografię oraz test pochyleniowy. W opiece pielęgniarskiej kluczowe jest monitorowanie parametrów życiowych, ocena stanu świadomości, zapobieganie urazom oraz edukacja pacjenta w zakresie rozpoznawania objawów ostrzegawczych i technik zapobiegawczych.
ablacja, arytmia serca, bradyarytmia, bradykardia, częstoskurcz komorowy, drożność dróg oddechowych, dysfunkcja autonomiczna, fludrokortyzon, hiperwentylacja, hipoglikemia, hipotonia ortostatyczna, lek przeciwarytmiczny, midodryna, mineralokortykosteroid, napad padaczkowy, niedotlenienie, omdlenie, omdlenie sytuacyjne, omdlenie wazowagalne, pończochy uciskowe, przemijający atak niedokrwienny, rozrusznik serca, strukturalna choroba serca, tachyarytmia, test pochyleniowy, utrata przytomności, wszczepialny kardiowerter-defibrylator, zawroty głowy - Leksykon chorób i schorzeń
Zaburzenia rytmu serca – Rokowania, prognozy i postęp choroby
Zaburzenia rytmu serca (arytmie) obejmują szerokie spektrum schorzeń o zróżnicowanym rokowaniu, zależnym od typu arytmii, choroby podstawowej oraz zastosowanego leczenia. Migotanie przedsionków (AF) jest najczęstszą arytmią i główną przyczyną udarów mózgu, zwiększając ryzyko zawału serca, niewydolności serca oraz przedwczesnej śmierci. Wysoka zmienność rytmu serca (HRV) u pacjentów z nadciśnieniem tętniczym stanowi niezależny czynnik ryzyka rozwoju AF. W przypadku tachyarytmii komorowej, szczególnie u pacjentów po zawale serca z obniżoną frakcją wyrzutową, implantacja defibrylatora (ICD) jest kluczowa w zapobieganiu nagłej śmierci sercowej. Nowoczesne technologie oparte na głębokim uczeniu, takie jak model SSCAR, umożliwiają precyzyjne prognozowanie ryzyka nagłej śmierci sercowej do 10 lat z c-indeksem 0,71-0,89, co może znacząco wspomóc indywidualizację decyzji klinicznych.
ablacja chirurgiczna, ablacja hybrydowa, ablacja prądem, ablacja przezskórna, arytmia, bradyarytmia, bradykardia węzłowa, bradykardia zatokowa, choroba wieńcowa, elektrokardiogram, frakcja wyrzutowa, migotanie komór, migotanie przedsionków, nadciśnienie tętnicze, nagła śmierć sercowa, nagłe zatrzymanie krążenia, niewydolność serca, oddział intensywnej terapii, rytm zatokowy, skala FLAME, tachyarytmia, tachyarytmia komorowa, udar mózgu, wszczepialny kardiowerter-defibrylator, zaburzenia hemodynamiczne, zawał serca, zmienność rytmu serca - Leksykon chorób i schorzeń
Wczesne skurcze komorowe – Charakterystyka, pielęgnacja i opieka
Wczesne skurcze komorowe (PVCs) to przedwczesne, ektopowe impulsy pochodzące z komór serca, które manifestują się szerokim, nietypowym zespołem QRS na EKG. PVCs są powszechne i mogą występować u pacjentów zarówno bez strukturalnej choroby serca, jak i z różnymi jej formami. Częstość PVCs definiuje się jako >5 na minutę na EKG lub >10-30 na godzinę podczas monitorowania Holterowskiego, a wysoka częstotliwość to 20-40% uderzeń serca w ciągu 24 godzin. Objawy mogą obejmować uczucie „przeskoczenia” uderzenia, kołatanie, duszność, zawroty głowy czy ból w klatce piersiowej, choć większość pacjentów pozostaje bezobjawowa. Czynniki wyzwalające to m.in. stres, stymulanty (kofeina, alkohol), zaburzenia elektrolitowe (hipokaliemia, hipomagnezemia), hipoksja oraz leki takie jak digoksyna. Diagnostyka obejmuje 12-odprowadzeniowe EKG, 24-godzinne monitorowanie Holterowskie, echokardiografię, testy wysiłkowe i badania laboratoryjne.
ablacja cewnikowa, ablacja cewnikowa o częstotliwości radiowej, arytmia serca, bigeminia, bloker kanału wapniowego, choroba niedokrwienna serca, duszność, echokardiogram, elektrokardiogram, frakcja wyrzutowa, hiperkalcemia, hiperkapnia, hipokaliemia, hipoksja, hipomagnezemia, kardiomiopatia, kardiomiopatia indukowana tachykardią, kołatanie serca, lek sympatykomimetyczny, mechanizm reentry, migotanie komór, monitoring holterowski, nadciśnienie tętnicze, nadczynność tarczycy, niewydolność serca, pęczek Hisa, pojemność minutowa serca, przerost lewej komory, rytm zatokowy, strukturalna choroba serca, tachykardia komorowa, trigeminia, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, wczesny skurcz komorowy, węzeł zatokowo-przedsionkowy, wszczepialny kardiowerter-defibrylator, zawał mięśnia sercowego, zawroty głowy, zespół QRS - Leksykon chorób i schorzeń
Nagły zatrzymanie krążenia – Leczenie
Nagłe zatrzymanie krążenia (NZK) stanowi bezpośrednie zagrożenie życia, wymagające natychmiastowej interwencji. Kluczowe jest szybkie rozpoczęcie resuscytacji krążeniowo-oddechowej (RKO) z uciskaniem klatki piersiowej w tempie 100-120 uciśnięć/minutę na głębokość co najmniej 5 cm oraz stosowanie automatycznego defibrylatora zewnętrznego (AED) w przypadku migotania komór (VF) lub częstoskurczu komorowego bez tętna (VT). Opóźnienie w podjęciu działań ratunkowych o każdą minutę zmniejsza szansę przeżycia o 7-10%, a wczesna defibrylacja i RKO mogą zwiększyć przeżywalność nawet do 90%. Po przybyciu zespołu ratownictwa medycznego wdrażane są zaawansowane protokoły podtrzymania życia, w tym intubacja, podawanie adrenaliny (1 mg co 3-5 minut), amiodaronu (300 mg z możliwością dodatkowej dawki 150 mg) lub lidokainy (1 mg/kg co 3-5 minut, max 3 dawki) oraz atropiny (1 mg co 3-5 minut w bradykardii).
ablacja przezskórna, adrenalina, amiodaron, angioplastyka wieńcowa, atropina, automatyczny defibrylator zewnętrzny, beta-bloker, bloker kanału wapniowego, bradykardia, częstoskurcz komorowy bez tętna, defibrylacja, hipotermia terapeutyczna, inhibitor konwertazy angiotensyny, intubacja dotchawicza, lek antyarytmiczny, lidokaina, migotanie komór, nagłe zatrzymanie krążenia, podskórny kardiowerter-defibrylator, pomostowanie aortalno-wieńcowe, pozaustrojowa oksygenacja membranowa, przywrócenie spontanicznego krążenia, rehabilitacja kardiologiczna, resuscytacja krążeniowo-oddechowa, wszczepialny kardiowerter-defibrylator - Leksykon chorób i schorzeń
Tachykardia przedsionkowa – Charakterystyka, pielęgnacja i opieka
Tachykardia przedsionkowa to arytmia charakteryzująca się rytmem serca powyżej 100 uderzeń na minutę, z impulsem elektrycznym pochodzącym spoza węzła zatokowo-przedsionkowego. Może mieć postać ogniskową lub wieloogniskową (MAT) i prowadzić do zmniejszonego rzutu serca, objawiającego się zmęczeniem, dusznością, bólem w klatce piersiowej oraz zaburzeniami hemodynamicznymi. Diagnostyka opiera się na monitorowaniu EKG, częstości akcji serca i ciśnienia tętniczego, a także ocenie objawów takich jak kołatania, zawroty głowy, omdlenia i niepokój. Wczesne rozpoznanie i monitorowanie parametrów życiowych są kluczowe dla zapobiegania powikłaniom, takim jak niedokrwienie mięśnia sercowego czy niestabilność ciśnienia krwi.
ablacja cewnikowa, adenozyna, arytmia, beta-bloker, bloker kanału wapniowego, bradykardia, duszność, elektrofizjolog, hipotensja, kardiowersja, kołatanie serca, lek przeciwarytmiczny, manewr wagalny, niedokrwienie, omdlenie, ostry ból, perfuzja tkankowa, rzut serca, saturacja tlenu, stymulator serca, system wczesnego ostrzegania, tachykardia przedsionkowa, tachykardia wieloogniskowa, tachypnoe, wazodylatacja, węzeł zatokowo-przedsionkowy, wszczepialny kardiowerter-defibrylator, zaburzenie wymiany gazowej - Leksykon chorób i schorzeń
Tetralogia fallota – Zapobieganie i profilaktyka
Tetralogia Fallota to złożona wada wrodzona serca obejmująca ubytek przegrody międzykomorowej, nadaortyczne położenie aorty, zwężenie drogi odpływu z prawej komory oraz przerost prawej komory. Profilaktyka obejmuje suplementację kwasem foliowym w dawce 400 µg/dobę, szczepienie przeciw różyczce przed ciążą, unikanie alkoholu, tytoniu i toksyn, kontrolę cukrzycy i innych chorób przewlekłych oraz regularną opiekę prenatalną. Zalecane jest także badanie przesiewowe noworodków pulsoksymetrią w celu wczesnego wykrycia wady. U pacjentów z nieskorygowaną tetralogią Fallota kluczowe jest zapobieganie napadom siniczym poprzez unikanie czynników obniżających opór naczyniowy obwodowy, hipoksji, kwasicy, hipotermii, tachykardii i hipowolemii oraz odpowiednie nawodnienie i ograniczenie wysiłku fizycznego.
allograft, duszność, dysfunkcja lewej komory, dysfunkcja rozkurczowa, fenyloketonuria, hipoksja, hipotermia, hipowolemii, homograft, infekcyjne zapalenie wsierdzia, kontrola cukrzycy, kwas foliowy, kwasica, lek beta-adrenolityczny, napad siniczy, nieutrwalony częstoskurcz komorowy, opór naczyniowy obwodowy, profilaktyka antybiotykowa, proteza zastawkowa, przeciek prawo-lewy, przerost prawej komory, pulsoksymetria, sinica, szczepienie przeciwko różyczce, tachykardia, tetralogia Fallota, ubytek przegrody międzykomorowej, wrodzona wada serca, wszczepialny kardiowerter-defibrylator, zaburzenie elektrolitowe, zaburzenie rytmu serca, zastawka płucna, zespół QRS - Leksykon chorób i schorzeń
Arytmia serca – Charakterystyka, pielęgnacja i opieka
Arytmia serca to zaburzenie rytmu serca wynikające z nieprawidłowego przewodzenia impulsów elektrycznych, manifestujące się tachykardią, bradykardią lub nieregularnym rytmem. Najczęstszą postacią jest migotanie przedsionków, które generuje chaotyczny rytm i zwiększa ryzyko powstawania skrzepów, prowadząc do powikłań takich jak udar mózgu. Diagnostyka opiera się na EKG, monitorowaniu Holterem, echokardiografii oraz badaniach laboratoryjnych. Kluczowa jest ocena częstości akcji serca, parametrów życiowych i stanu neurologicznego. W opiece pielęgniarskiej istotne jest ciągłe monitorowanie EKG, parametrów hemodynamicznych, stanu neurologicznego oraz edukacja pacjenta w zakresie samokontroli i rozpoznawania objawów zaostrzenia. Typowe diagnozy pielęgniarskie obejmują m.in. ryzyko zmniejszonego rzutu serca i nieefektywnej perfuzji tkanek, zwłaszcza w kontekście tachykardii i migotania przedsionków.
ablacja cewnikowa, arytmia serca, beta-bloker, bloker kanału wapniowego, bradykardia, częstość akcji serca, duszność, echokardiogram, elektrokardiogram, glikozyd nasercowy, kardiowersja, kołatanie serca, lek przeciwkrzepliwy, manewr wagalny, migotanie przedsionków, nieefektywna perfuzja tkanek, niewydolność serca, omdlenie, parametry krzepnięcia, rehabilitacja kardiologiczna, rejestrator zdarzeń, rozrusznik serca, tachykardia, terapia resynchronizująca serce, udar mózgu, wszczepialny kardiowerter-defibrylator, zaburzenia wymiany gazowej, zatrzymanie akcji serca, zmniejszony rzut serca - Leksykon chorób i schorzeń
Migotanie komór – Diagnostyka i diagnoza
Migotanie komór (VF) to krytyczne zaburzenie rytmu serca charakteryzujące się chaotyczną, nieskoordynowaną aktywnością elektryczną mięśnia sercowego, prowadzącą do braku efektywnego pompowania krwi i nagłego zatrzymania krążenia. Diagnostyka opiera się na monitorowaniu EKG, gdzie obserwuje się częstotliwość 300-400 uderzeń na minutę, brak rozpoznawalnych załamków P, QRS i T oraz nieregularne fale o zmiennej amplitudzie. Przedłużające się VF przechodzi od „grubego” do „drobnego” migotania, a następnie asystolii. Po stabilizacji pacjenta konieczne jest wykonanie szerokiego zakresu badań, w tym Holter EKG, echokardiografii, koronarografii, badań biochemicznych i genetycznych, aby potwierdzić przyczynę VF, ocenić stan serca i zaplanować profilaktykę nawrotów. W diagnostyce różnicowej należy uwzględnić torsade de pointes, częstoskurcz komorowy oraz artefakty elektryczne. Najczęstsze etiologie to choroba niedokrwienna serca, kardiomiopatie, kanałopatie oraz zaburzenia elektrolitowe i toksykologiczne.
ablacja przezskórna, arytmogenna kardiomiopatia prawej komory, badania toksykologiczne, badanie elektrofizjologiczne, bloker kanału sodowego, choroba niedokrwienna serca, częstoskurcz komorowy, echokardiografia, elektrokardiogram, holter EKG, idiopatyczne migotanie komór, kanałopatia, kardiomiopatia przerostowa, kardiomiopatia rozstrzeniowa, koronarografia, lek antyarytmiczny, migotanie komór, monitorowanie EKG, nagłe zatrzymanie krążenia, próba wysiłkowa, rejestrator zdarzeń, rentgen klatki piersiowej, resuscytacja, rezonans magnetyczny serca, test pochyleniowy, tomografia komputerowa serca, torsade de pointes, wszczepialny kardiowerter-defibrylator, wszczepialny rejestrator pętlowy, zaburzenia elektrolitowe, zespół Brugadów, zespół długiego QT, zespół krótkiego QT - Leksykon chorób i schorzeń
Przepuklina mitralna – Epidemiologia
Przepuklina mitralna (MVP) jest najczęstszą patologią zastawkową, występującą u około 2-3% populacji, co odpowiada milionom pacjentów globalnie. Epidemiologia MVP wykazuje względną stabilność częstości w grupach wiekowych 30-80 lat, z możliwymi różnicami w rozkładzie płci, gdzie kobiety mogą być diagnozowane częściej, choć powikłania częściej dotyczą mężczyzn. MVP ma dominujący autosomalny wzorzec dziedziczenia i może występować jako postać pierwotna (zwyrodnienie śluzakowate) lub wtórna, związana z chorobami tkanki łącznej (np. zespół Marfana, Ehlersa-Danlosa). Diagnostyka opiera się na rygorystycznych kryteriach echokardiograficznych, a głównym czynnikiem prognostycznym jest stopień niedomykalności mitralnej (MR). Wskazane jest coroczne monitorowanie kardiologiczne, w tym EKG i testy wysiłkowe, szczególnie u pacjentów z cechami wysokiego ryzyka, takimi jak powiększenie lewego przedsionka, migotanie przedsionków czy obniżona funkcja lewej komory.
ablacja cewnikowa, choroba Gravesa-Basedowa, echokardiografia, ektopia komorowa, elektrokardiografia, infekcyjne zapalenie wsierdzia, kardiomiopatia przerostowa, migotanie przedsionków, nagły zgon sercowy, niedomykalność mitralna, niewydolność serca, powiększenie lewego przedsionka, przepuklina mitralna, stratyfikacja ryzyka, wielotorbielowatość nerek, wszczepialny kardiowerter-defibrylator, wypadanie zastawki mitralnej, zatrzymanie akcji serca, zespół Ehlersa-Danlosa, zespół Marfana, złośliwa arytmia komorowa, zwyrodnienie śluzakowate