przetrwały otwór owalny

Przetrwały otwór owalny (łac. foramen ovale patens, FOP) to wrodzona anomalia przegrody międzyprzedsionkowej serca, polegająca na utrzymaniu się otworu owalnego po urodzeniu. W życiu płodowym otwór owalny zapewnia przepływ krwi z prawego do lewego przedsionka, omijając nieaktywne płuca. Fizjologicznie powinien on ulec zamknięciu w ciągu pierwszych miesięcy życia.

Przetrwały otwór owalny występuje u około 25-30% populacji ogólnej. U większości osób pozostaje bezobjawowy i zostaje wykryty przypadkowo. Diagnostyka opiera się głównie na badaniu echokardiograficznym przezprzełykowym z kontrastem lub echokardiografii serca z kontrastem i próbą Valsalvy.

Klinicznie PFO może mieć związek z występowaniem udaru kryptogennego, zwłaszcza u młodych pacjentów poniżej 55. roku życia. Inne potencjalne powikłania to migrena z aurą, zespół platypnea-ortodoksja oraz choroba dekompresyjna u nurków. Leczenie obejmuje farmakoterapię przeciwpłytkową lub przeciwkrzepliwą oraz zabiegowe zamknięcie PFO przy użyciu systemów przezskórnych (okluderów) w wybranych przypadkach.

Aktualne wytyczne zalecają interwencyjne zamknięcie PFO u pacjentów w wieku 18-60 lat po przebytym udarze kryptogennym, gdy stwierdzono związek z przeciekiem prawo-lewym, przy braku innych zidentyfikowanych przyczyn udaru. Zabieg ten znacząco zmniejsza ryzyko nawrotu udaru niedokrwiennego w porównaniu z samą farmakoterapią.

Powiązane wpisy

Leksykon chorób i schorzeń
Defekt przegrody międzyprzedsionkowej – Etiologia i przyczyny

Defekt przegrody międzyprzedsionkowej (ASD) to jedna z najczęstszych wrodzonych wad serca, występująca z częstością 1-2 na 1000 żywych urodzeń i stanowiąca 10-15% wszystkich wrodzonych wad serca. ASD powstaje w wyniku nieprawidłowego zamknięcia otworów w przegrodzie międzyprzedsionkowej w okresie do 8 tygodnia życia płodowego. Wyróżnia się kilka typów ASD, z których najczęstszy to ostium secundum (około 2/3 przypadków). Etiologia ASD jest wieloczynnikowa, obejmująca mutacje genów takich jak GATA4, NKX2-5, TBX5 oraz mutacje związane z zespołami genetycznymi (np. zespół Downa, Holta-Orama, Noonana). Czynniki środowiskowe w ciąży, takie jak zakażenie różyczką, cukrzyca, alkohol, tytoń, narkotyki, leki oraz ekspozycja na promieniowanie, również zwiększają ryzyko rozwoju ASD. Występuje wyraźna przewaga kobiet nad mężczyznami (stosunek 1:2), szczególnie w ASD typu ostium secundum.
arytmia przedsionkowa, blok przedsionkowo-komorowy, defekt przegrody międzyprzedsionkowej, dziedziczenie autosomalne dominujące, migotanie przedsionków, nadciśnienie płucne, nagła śmierć sercowa, niewydolność serca, odstęp PR, opór naczyniowy płuc, ostium primum, ostium secundum, płodowy zespół alkoholowy, przeciążenie objętościowe, przegroda międzyprzedsionkowa, przerost prawej komory, przetrwały otwór owalny, przewodzenie przedsionkowo-komorowe, samoistne zamknięcie, sinus venosus, stenoza zastawki płucnej, tachykardia nadkomorowa, tetralogia Fallota, toczeń rumieniowaty układowy, troponina sercowa, trzepotanie przedsionków, ubytek przegrody międzykomorowej, udar mózgu, wrodzona wada serca, zastawka mitralna, zatoka wieńcowa, zator paradoksalny, zespół Downa, zespół Eisenmengera, zespół Ellisa-van Crevelda, zespół Holta-Orama, zespół Noonana, zespół Williamsa
Leksykon chorób i schorzeń
Przetrwały otwór owalny – Diagnostyka i diagnoza

Przetrwały otwór owalny (PFO) występuje u 25-30% populacji i jest najczęściej bezobjawowym znaleziskiem przypadkowym. Diagnostyka PFO jest kluczowa u pacjentów z udarem kryptogennym, zwłaszcza poniżej 55-60 roku życia, migreną z aurą oraz innymi schorzeniami potencjalnie powiązanymi z PFO. Podstawowe metody diagnostyczne obejmują przezklatkowe (TTE) i przezprzełykowe (TEE) badania echokardiograficzne z kontrastem, gdzie TTE ma czułość 50-74%, a TEE, mimo statusu „złotego standardu”, może dawać fałszywie ujemne wyniki w ponad 10% przypadków. Alternatywnie stosuje się przezczaszkowe badanie dopplerowskie (TCD) z kontrastem, cechujące się wysoką czułością (94%) i nieinwazyjnością, choć bez możliwości lokalizacji przecieku. Nowoczesne metody, takie jak tomografia komputerowa serca (CCT) z czułością około 70% i swoistością 97%, oraz rezonans magnetyczny serca (CMR), stanowią uzupełnienie diagnostyki. Ocena ilościowa przecieku (mały: 3-9 pęcherzyków, umiarkowany: 10-30, duży: >30) ma znaczenie prognostyczne i jest możliwa przy użyciu TTE, TEE lub TCD.
choroba dekompresyjna, echokardiografia wewnątrzsercowa, leczenie przeciwpłytkowe, lek przeciwpłytkowy, manewr Valsalvy, migotanie przedsionków, migrena z aurą, przeciek prawo-lewy, przegroda międzyprzedsionkowa, przemijający napad niedokrwienny, przetrwały otwór owalny, przezczaszkowe badanie dopplerowskie, przezklatkowe badanie echokardiograficzne, przezprzełykowe badanie echokardiograficzne, przezskórne zamknięcie PFO, rezonans magnetyczny serca, sieć Chiariego, skala RoPE, tętniak przegrody międzyprzedsionkowej, tomografia komputerowa serca, ubytek przegrody międzyprzedsionkowej, udar kryptogenny, zaburzenie krzepnięcia, zastawka Eustachiusza
Leksykon chorób i schorzeń
Migrena z aurą – Etiologia i przyczyny

Migrena z aurą to podtyp migreny charakteryzujący się przejściowymi objawami neurologicznymi poprzedzającymi lub towarzyszącymi fazie bólowej, których patofizjologia opiera się głównie na korowym rozprzestrzenianiu się depresji (CSD) – fali depolaryzacji neuronalnej rozprzestrzeniającej się z prędkością 2-3 mm/min, prowadzącej do zmian w aktywności elektrycznej mózgu i przepływie krwi (początkowa hiperperfuzja, następnie hipoperfuzja trwająca do kilkunastu godzin). Kluczową rolę w mechanizmach migreny z aurą odgrywają zaburzenia neuroprzekaźników, takich jak serotonina, CGRP, glutaminian i dopamina. Migrena z aurą wykazuje silny komponent genetyczny, z mutacjami w genach kodujących kanały jonowe (CACNA1A, SCN1A, ATP1A2) oraz dziedziczeniem autosomalnie dominującym w rodzinnej migrenie hemiplegicznej. Czynniki wyzwalające obejmują stres (wpływający na 70% pacjentów), wahania hormonalne (szczególnie u kobiet, gdzie doustne środki antykoncepcyjne z estrogenami zwiększają ryzyko udaru), dietę (alkohol, tyramina, glutaminian, kofeina), zaburzenia snu, bodźce środowiskowe (jasne światło, hałas, zapachy) oraz urazy głowy.
aura wzrokowa, CADASIL, CGRP, depolaryzacja neuronalna, dopamina, doustne środki antykoncepcyjne, dysfunkcja śródbłonka, gepanty, glutaminian, hiperperfuzja, hipoperfuzja, korowe rozprzestrzenianie się depresji, krwotok podpajęczynówkowy, łagodny uraz mózgu, MELAS, migrena z aurą, mikroembolizacja, nerw trójdzielny, peptyd pochodny genu kalcytoniny, przeciwciała monoklonalne, przetrwały otwór owalny, rodzinna migrena hemiplegiczna, serotonina, stan nadkrzepliwości, system trójdzielno-naczyniowy, teoria neurowaskularna, toczeń, udar niedokrwienny, zapalenie neurogenne, zespół antyfosfolipidowy
Leksykon chorób i schorzeń
Całkowite anomalousne powrotne żyły płucne – Objawy

Całkowite anomalousne powrotne żyły płucne (TAPVR) to rzadka wrodzona wada serca charakteryzująca się nieprawidłowym połączeniem żył płucnych z prawą częścią serca zamiast z lewym przedsionkiem, co prowadzi do mieszania się krwi utlenowanej z odtlenowaną i niedotlenienia tkanek. Obraz kliniczny zależy od obecności i stopnia obstrukcji żył płucnych: zwężenie powoduje ciężką sinicę, obrzęk płuc, kwasicę metaboliczną i niewydolność serca już w pierwszych dniach życia, natomiast brak obstrukcji skutkuje łagodniejszymi objawami pojawiającymi się zwykle w pierwszym miesiącu życia. Typ podprzeponowy TAPVR jest niemal zawsze obstrukcyjny i wiąże się z dramatycznym przebiegiem klinicznym. W badaniu fizykalnym można stwierdzić szeroko rozdzielony II ton serca oraz charakterystyczny obraz „bałwana” w RTG klatki piersiowej. Objawy obejmują sinicę, tachykardię, powiększenie wątroby, obrzęk płuc oraz objawy niewydolności oddechowej i sercowej, a także systemowe symptomy niedotlenienia, takie jak letarg i zaburzenia karmienia.
arytmia, ASD, całkowite anomalousne powrotne żyły płucne, cyanoza, duszność, hepatomegalia, infekcja dróg oddechowych, kwasica metaboliczna, nadciśnienie płucne, niedrożność żył płucnych, niewydolność oddechowa, niewydolność serca, obrzęk płuc, przetrwały otwór owalny, sinica, szmer sercowy, tachykardia, tachypnoe, TAPVR, uszkodzenie naczyń płucnych, wciąganie międzyżebrzy, zahamowanie wzrostu
Leksykon chorób i schorzeń
Przetrwały otwór owalny – Etiologia i przyczyny

Przetrwały otwór owalny (PFO) jest anatomiczną pozostałością połączenia między przedsionkami serca z okresu płodowego, utrzymującą się u około 25-34% populacji dorosłych. Jego patogeneza pozostaje nie do końca wyjaśniona, choć istnieją dowody na udział czynników genetycznych oraz współistnienie z innymi anomaliami serca, takimi jak tętniak przegrody międzyprzedsionkowej (ASA). PFO umożliwia paradoksalną zatorowość poprzez bezpośredni przeciek krwi z prawego do lewego przedsionka, co może prowadzić do udarów niedokrwiennych, zwłaszcza u młodszych pacjentów z udarami kryptogennymi. Ryzyko powikłań wzrasta wraz z wielkością otworu, obecnością ASA oraz czynnikami zwiększającymi ciśnienie w prawym przedsionku, takimi jak kaszel czy wysiłek fizyczny. Skala RoPE jest użytecznym narzędziem do oceny prawdopodobieństwa etiologicznego udziału PFO w udarze.
anemia sierpowata, anomalia Ebsteina, choroba dekompresyjna, choroba wysokościowa, hipoksemia, krążenie żylne, migotanie przedsionków, migrena z aurą, nadciśnienie płucne, obturacyjny bezdech senny, przegroda międzyprzedsionkowa, przetrwały otwór owalny, septum primum, septum secundum, sieć Chiariego, skala RoPE, skrzeplina, tętniak przegrody międzyprzedsionkowej, udar kryptogenny, udar niedokrwienny, wrodzona wada serca, zastawka Eustachiusza, zastawka trójdzielna, zawał mięśnia sercowego, zespół platypnea-orthodeoxia, zespół przewlekłego zmęczenia
Leksykon chorób i schorzeń
Defekt przegrody międzyprzedsionkowej – Epidemiologia

Defekt przegrody międzyprzedsionkowej (ASD) stanowi 10-15% wszystkich wrodzonych wad serca, z częstością występowania szacowaną na 1,6-1,65 na 1000 żywych urodzeń, co odpowiada około 5240 noworodkom rocznie w USA. ASD typu secundum, najczęstszy typ (70-75%), lokalizuje się w obszarze dołu owalnego i wykazuje predylekcję do występowania u kobiet (stosunek 2:1). Epidemiologia ASD wykazuje zróżnicowanie geograficzne i ekonomiczne, z wyższą częstością diagnoz w krajach rozwiniętych, co jest częściowo efektem lepszych metod diagnostycznych, zwłaszcza echokardiografii. Wczesne wykrycie ma kluczowe znaczenie, gdyż mniejsze defekty typu secundum mają wysoką szansę na spontaniczne zamknięcie (4-96%), szczególnie jeśli diagnoza następuje we wczesnym dzieciństwie. Czynniki ryzyka obejmują zaawansowany wiek matki, mutacje genetyczne (NKX2.5, GATA4, TBX5), zespoły genetyczne (Downa, Noonana) oraz ekspozycję prenatalną na alkohol (OR=1,9; CI95=1,1-3,4) i kannabinoidy.
arytmia przedsionkowa, ASD typu secundum, blok przedsionkowo-komorowy, defekt przegrody międzyprzedsionkowej, duszność wysiłkowa, dysfunkcja węzła zatokowego, echokardiografia, kołatanie serca, migotanie przedsionków, mutacja genetyczna, nadciśnienie płucne, nadciśnienie tętnicze, niewydolność prawej komory, niewydolność serca, ostium primum, przeciek lewo-prawy, przetrwały otwór owalny, sinus venosus, tachyarytmia przedsionkowa, trzepotanie przedsionków, wcześniactwo, wrodzona wada serca, zespół Downa, zespół Noonana
Leksykon chorób i schorzeń
Przetrwały otwór owalny – Zapobieganie i profilaktyka

Przetrwały otwór owalny (PFO) występuje u około 25% populacji i jest istotnym czynnikiem ryzyka udaru kryptogennego, zwłaszcza u pacjentów poniżej 60 roku życia. Wskazania do interwencji obejmują przebyty udar kryptogenny lub TIA o charakterze zatorowym, brak innych przyczyn udaru oraz obecność czynników ryzyka paradoksalnej zatorowości, takich jak duży przeciek prawo-lewo czy tętniak przegrody międzyprzedsionkowej. Profilaktyka wtórna obejmuje leczenie farmakologiczne (leki przeciwpłytkowe, np. ASA, klopidogrel, lub przeciwkrzepliwe, np. warfaryna) oraz przezskórne zamknięcie PFO, które w badaniach klinicznych zmniejsza ryzyko nawrotu udaru o 50-64%, z bezwzględnym spadkiem ryzyka o około 3,4% w ciągu 5 lat. Decyzja o zamknięciu PFO powinna być poprzedzona kompleksową diagnostyką, w tym obrazowaniem mózgu (MRI/CT), badaniami naczyniowymi (MRA/CTA), monitorowaniem rytmu serca (minimum 28 dni), echokardiografią (TTE, TEE) oraz wykluczeniem innych przyczyn udaru.
choroba małych naczyń, echokardiografia przezklatkowa, echokardiografia przezprzełykowa, infekcyjne zapalenie wsierdzia, klopidogrel, kwas acetylosalicylowy, lek przeciwkrzepliwy, lek przeciwpłytkowy, miażdżyca, migotanie przedsionków, migrena z aurą, monitorowanie rytmu serca, podwójna terapia przeciwpłytkowa, profilaktyka wtórna, przeciek prawo-lewo, przemijający atak niedokrwienny, przetrwały otwór owalny, przezczaszkowe badanie dopplerowskie, przezskórne zamknięcie PFO, rozwarstwienie tętnicy, skala RoPE, tętniak przegrody międzyprzedsionkowej, trombofilia, udar kryptogenny, udar niedokrwienny mózgu, warfaryna, zakrzepica żył głębokich, zatorowość paradoksalna, zatorowość płucna, zespół obturacyjnego bezdechu sennego
Leksykon chorób i schorzeń
Przetrwały otwór owalny – Patofizjologia i mechanizm

Przetrwały otwór owalny (PFO) to pozostałość krążenia płodowego, występująca u 20-34% dorosłych, będąca klapkowatym połączeniem między prawym a lewym przedsionkiem serca. Patomorfologicznie PFO tworzy tunel z klapą zastawkową, która otwiera się przy przewadze ciśnienia w prawym przedsionku, umożliwiając przepływ prawo-lewy (right-to-left shunt, RLS). Ten mechanizm jest kluczowy w patogenezie udarów kryptogennych, stanowiących 10-40% udarów niedokrwiennych, z PFO obecnym u 40-50% pacjentów z tym typem udaru. Ryzyko udaru wzrasta przy średnich (≥ 2 mm) i dużych (≥ 4 mm) rozmiarach PFO oraz współistniejącym tętniaku przegrody międzyprzedsionkowej (ASA). Zator paradoksalny, czyli przejście skrzepliny z układu żylnego do krążenia tętniczego przez PFO, wymaga obecności materiału zatorowego, chwilowego wzrostu ciśnienia w prawym przedsionku oraz anatomicznej drożności PFO. Dodatkowo PFO może sprzyjać tworzeniu skrzeplin in situ oraz zaburzeniom rytmu przedsionków, co zwiększa ryzyko powikłań zakrzepowo-zatorowych.
choroba dekompresyjna, migotanie przedsionków, migrena z aurą, obturacyjny bezdech senny, padaczka lekooporna, próba Valsalvy, przetrwały otwór owalny, skala RoPE, stan nadkrzepliwości, tętniak przegrody międzyprzedsionkowej, ubytek przegrody międzyprzedsionkowej, udar kryptogenny, zakrzepica in situ, zator paradoksalny, zatorowość systemowa, zdarzenie zakrzepowo-zatorowe, zespół platypnea-orthodeoxia, żylna choroba zakrzepowo-zatorowa
Leksykon chorób i schorzeń
Zwężenie zastawki płucnej – Diagnostyka i diagnoza

Zwężenie zastawki płucnej to wada serca charakteryzująca się utrudnionym przepływem krwi z prawej komory do tętnicy płucnej, diagnozowana przede wszystkim na podstawie badania fizykalnego (szmer wyrzutowy skurczowy w II lewym międzyżebrzu) oraz echokardiografii doplerowskiej. Klasyfikacja ciężkości zwężenia opiera się na gradiencie ciśnień przez zastawkę: łagodne (≤36 mmHg), umiarkowane (36-64 mmHg) i ciężkie (≥64 mmHg). Echokardiografia pozwala na ocenę lokalizacji zwężenia (zastawkowe, podzastawkowe, nadzastawkowe), morfologii zastawki, funkcji prawej komory oraz obecności towarzyszących wad serca. Diagnostyka uzupełniająca obejmuje EKG (przerost prawej komory, blok prawej odnogi pęczka Hisa, arytmie), RTG klatki piersiowej (kardiomegalia, zmiany w tętnicy płucnej), rezonans magnetyczny serca (CMR) oraz tomografię komputerową (CCT) dla dokładnej oceny anatomii i funkcji serca.
arytmia, badanie doplerowskie, blok prawej odnogi pęczka Hisa, cewnikowanie serca, dysplastyczna zastawka płucna, echokardiografia, echokardiografia doplerowska, echokardiografia płodowa, elektrokardiogram, gradient ciśnień, infekcyjne zapalenie wsierdzia, kardiomegalia, niedomykalność zastawki płucnej, niedomykalność zastawki trójdzielnej, niewydolność prawokomorowa, próba wysiłkowa, przerost prawej komory, przetrwały otwór owalny, pulsoksymetria, rezonans magnetyczny serca, rtg klatki piersiowej, szmer sercowy, szmer wyrzutowy skurczowy, tetralogia Fallota, tomografia komputerowa serca, ubytek przegrody międzyprzedsionkowej, walwuloplastyka balonowa, zaburzenie rytmu serca, zespół Noonana, zwężenie nadzastawkowe, zwężenie podzastawkowe, zwężenie zastawki płucnej
Leksykon chorób i schorzeń
Wada ebsteina – Patofizjologia i mechanizm

Wada Ebsteina to rzadka wrodzona wada serca charakteryzująca się nieprawidłowym rozwojem i przemieszczeniem płatków zastawki trójdzielnej, głównie płatka przegrodowego i tylnego, co prowadzi do wierzchołkowego przemieszczenia pierścienia trójdzielnego o co najmniej 8 mm/m² powierzchni ciała. Patofizjologia obejmuje niepełną delaminację płatków zastawki, przedsionkowanie części prawej komory oraz niedomykalność zastawki trójdzielnej, której stopień zależy od nasilenia przemieszczenia i integralności płatków. Przedsionkowana część prawej komory wykazuje dyskinezę i włóknienie, co wraz z niedomykalnością prowadzi do przeciążenia objętościowego prawej komory, powiększenia prawego przedsionka, podwyższonego ciśnienia w prawym przedsionku oraz spłaszczenia przegrody międzykomorowej z dysfunkcją lewej komory. Ponad 80% pacjentów ma ubytek przegrody międzyprzedsionkowej typu secundum lub przetrwały otwór owalny, co sprzyja przeciekowi prawo-lewemu i sinicy. Wada wiąże się także z zaburzeniami przewodzenia, w tym tachykardią przedsionkową i zespołem Wolffa-Parkinsona-White’a, a EKG wykazuje wydłużenie odstępu PR, wysokie załamki P i blok prawej odnogi pęczka Hisa.
blok prawej odnogi pęczka Hisa, czynnik transkrypcyjny serca, droga odpływu prawej komory, dysfunkcja prawej komory, kardiomiopatia, migotanie przedsionków, mutacja genu MYH7, niedomykalność zastawki trójdzielnej, połączenie przedsionkowo-komorowe, preekscytacja, przeciek prawo-lewy, przegroda międzykomorowa, przetrwały otwór owalny, sinica, tachykardia przedsionkowa, trzepotanie przedsionków, ubytek przegrody międzyprzedsionkowej, wada Ebsteina, włóknienie miokardium, zaburzenie przewodzenia przedsionkowo-komorowego, zastawka trójdzielna, zespół Wolffa-Parkinsona-White’a
Leksykon chorób i schorzeń
Ból głowy w klastach – Etiologia i przyczyny

Ból głowy w klastach (cluster headache) jest pierwotnym, trójdzielno-autonomicznym bólem głowy o bardzo wysokim nasileniu, którego patofizjologia wiąże się przede wszystkim z dysfunkcją podwzgórza, zwłaszcza tylnego jego obszaru, co tłumaczy charakterystyczną cykliczność i rytmiczność ataków. Aktywacja układu trójdzielno-naczyniowego oraz odruchu trójdzielno-autonomicznego odpowiada za jednostronny ból i objawy autonomiczne. W patogenezie istotne są także zmiany molekularne w podwzgórzu i przysadce, w tym zaburzenia poziomów oreksyny, melatoniny i hormonu luteinizującego. Czynniki genetyczne odgrywają rolę w około 5% przypadków, z identyfikacją polimorfizmów SNP na chromosomach 1, 2 i 6 (np. rs113658130, rs4519530, rs12121134, rs11153082). Ponadto, podwyższone poziomy histaminy i serotoniny oraz procesy zapalne w zatoce jamistej i żyłach podstawy mózgu są zaangażowane w mechanizmy wywołujące ataki. W badaniach obrazowych stwierdzono aktywację tylnego podwzgórza podczas ataku, a także zmiany anatomiczne i funkcjonalne w tym obszarze.
bezdech senny, ból głowy w klastach, dysfunkcja podwzgórza, guz podwzgórza, jądro nadskrzyżowaniowe, kompleks trójdzielno-szyjny, malformacja naczyniowa, narkolepsja, nerw trójdzielny, nerw twarzowy, odruch trójdzielno-autonomiczny, oponiak, peptyd związany z genem kalcytoniny, polimorfizm pojedynczego nukleotydu, przetrwały otwór owalny, rozwarstwienie tętnicy szyjnej, tętnica mózgowa przednia, tętnica oczna, trójdzielno-autonomiczny ból głowy, układ trójdzielno-naczyniowy, uwalnianie histaminy, wtórny ból głowy, zapalenie naczyniowe, zatoka jamista, zwój skrzydłowo-podniebienny, zwój trójdzielny
Leksykon leków
Specjalne ostrzeżenia – Fibrovein

Preparat Fibrovein, zawierający siarczan tetradecylu sodu w stężeniach od 0,2% do 3%, wymaga podawania wyłącznie przez specjalistów z doświadczeniem w anatomii układu żylnego i chorobach naczyniowych. Przed terapią należy przeprowadzić szczegółowy wywiad, zwracając uwagę na przeciwwskazania, takie jak wysokie ryzyko powikłań zakrzepowo-zatorowych, obecność przetrwałego otworu owalnego (PFO), migrenę z aurą, czy przebyte incydenty niedokrwienne. Zaleca się stosowanie minimalnych dawek (np. nie więcej niż 2 ml na jedno wstrzyknięcie) oraz unikanie próby Valsalvy bezpośrednio po podaniu. Wskazane jest monitorowanie pacjenta pod kątem reakcji alergicznych, neurologicznych oraz zakrzepicy żył głębokich, z kontrolą kliniczną i USG Doppler Duplex po miesiącu od zabiegu. Szczególną ostrożność należy zachować u pacjentów z astmą, chorobami tętnic obwodowych oraz przy wstrzyknięciach w okolicy stopy i kostki, gdzie istnieje ryzyko przypadkowego podania do tętnicy.
alkohol benzylowy, angiografia, astma oskrzelowa, choroba Bürgera, incydent zakrzepowo-zatorowy, leczenie przeciwwstrząsowe, leczenie przeciwzakrzepowe, martwica tkanek, miażdżyca tętnic obwodowych, nadciśnienie płucne, niedomykalność zastawek, obrzęk limfatyczny, połączenie odpiszczelowo-udowe, powikłanie zakrzepowo-zatorowe, próba Perthesa, próba Trendelenburga, próba Valsalvy, przemijający atak niedokrwienny, przetrwały otwór owalny, siarczan tetradecylu sodu, skleroterapia, terapia sklerotyzacyjna, trudność w oddychaniu, USG Doppler Duplex, wstrząs anafilaktyczny, wynaczynienie, zaburzenie neurologiczne, zakrzepica żył głębokich, zakrzepowo-zarostowe zapalenie naczyń, zatorowość płucna, żylak pniowy
Leksykon chorób i schorzeń
Przetrwały otwór owalny – Rokowania, prognozy i postęp choroby

Przetrwały otwór owalny (PFO) występuje u około 25% populacji, a jego obecność jest szczególnie istotna u pacjentów z udarem kryptogennym (30-40%) oraz masywnym zatorem płucnym, gdzie wiąże się z wyższą śmiertelnością (33% vs 14%, P=0,015). Niezależne predyktory śmiertelności w tej grupie to obecność PFO (OR 11,4; P<.001) oraz hipotensja tętnicza przy przyjęciu (OR 26,3; P<.001). U pacjentów z poważnym zatorem płucnym PFO zwiększa ryzyko zgonu i powikłań zakrzepowo-zatorowych, prawdopodobnie przez paradoksalną zatorowość. Wskaźnik nawrotu udaru u pacjentów z udarem kryptogennym i PFO wynosi 1-2 udary na 100 pacjento-lat, a korzyści z zamknięcia PFO są największe u osób poniżej 60 roku życia, bez licznych czynników ryzyka naczyniowego i z udarem o charakterze kryptogennym.
antykoagulant, bezdech senny, cukrzyca, doustny antykoagulant, incydent naczyniowo-mózgowy, leczenie przeciwzakrzepowe, migotanie przedsionków, powikłanie zakrzepowo-zatorowe, próba Valsalvy, przeciek prawo-lewo, przetrwały otwór owalny, przezczaszkowe badanie dopplerowskie, przezprzełykowa echokardiografia, przezskórne zamknięcie PFO, samoistne zamknięcie, skala RoPE, stan nadkrzepliwości, tętniak przegrody międzyprzedsionkowej, udar kryptogenny, zakrzepica żył głębokich, zator płucny, zatorowość paradoksalna, zatorowość płucna
Leksykon chorób i schorzeń
Przetrwały otwór owalny – Charakterystyka, pielęgnacja i opieka

Przetrwały otwór owalny (PFO) to anatomiczny defekt polegający na utrzymaniu drożności otworu międzyprzedsionkowego, który u około 25% populacji pozostaje otwarty po urodzeniu. Diagnostyka PFO opiera się głównie na echokardiografii przezprzełykowej z testem kontrastowym i manewrem Valsalvy, będącej złotym standardem, a także na echokardiografii przezklatkowej, MRI i CT. PFO jest istotne klinicznie przede wszystkim w kontekście udarów kryptogennych, zwłaszcza u osób ≤60 lat, gdzie mechanizm zatorowości paradoksalnej może prowadzić do zatorów mózgowych. Skala RoPE pomaga ocenić ryzyko powiązania PFO z udarem. Wskazania do przezskórnego zamknięcia PFO obejmują udary kryptogenne z potwierdzonym przeciekiem prawo-lewo, a procedura ta jest minimalnie inwazyjna, wykonywana z dostępu przez żyłę udową, z zastosowaniem okludera i terapią przeciwpłytkową (aspiryna i klopidogrel) przez 6-12 miesięcy po zabiegu.
antybiotykoterapia, echokardiografia przezklatkowa, echokardiografia przezprzełykowa, embolizacja urządzenia, infekcyjne zapalenie wsierdzia, klopidogrel, krążenie płodowe, kwas acetylosalicylowy, lek przeciwpłytkowy, migotanie przedsionków, migrena z aurą, nadciśnienie tętnicze, okluder, otwór owalny, przedsionek serca, przejściowy atak niedokrwienny, przetrwały otwór owalny, przezskórne zamknięcie PFO, rezonans magnetyczny, skala RoPE, terapia przeciwpłytkowa, tomografia komputerowa, udar kryptogenny, udar zatorowy, zakrzepica żył głębokich, zatorowość paradoksalna, zatorowość płucna
Leksykon chorób i schorzeń
Przetrwały otwór owalny – Objawy

Przetrwały otwór owalny (PFO) to anatomiczna komunikacja między prawym a lewym przedsionkiem serca, występująca u około 25% populacji, będąca pozostałością po krążeniu płodowym. U większości pacjentów PFO pozostaje bezobjawowe i nie wymaga leczenia, jednak może stanowić istotny czynnik ryzyka udaru mózgu, zwłaszcza u osób poniżej 55 roku życia z udarem kryptogennym. Mechanizm powstawania udaru wiąże się z paradoksalnym zatorowością, gdzie skrzepliny żylne przechodzą przez otwór do krążenia tętniczego. Ponadto, PFO jest powiązane z migrenami z aurą (częstość około 66% wśród osób z PFO), hipoksemią w przebiegu zespołu platypnea-orthodeoxia oraz zwiększonym ryzykiem choroby dekompresyjnej u nurków (ryzyko 2,5-krotnie wyższe). Diagnostyka opiera się głównie na echokardiografii przezprzełykowej z testem kontrastowym („bubble test”).
choroba dekompresyjna, duszność, echokardiografia przezklatkowa, echokardiografia przezprzełykowa, hipoksemia, krążenie płodowe, leczenie przeciwzakrzepowe, migotanie przedsionków, migrena z aurą, nadciśnienie płucne, przegroda międzyprzedsionkowa, przejściowy atak niedokrwienny, przetrwały otwór owalny, saturacja krwi, sinica, udar kryptogenny, wada serca, zaburzenia rytmu serca, zaburzenia widzenia, zator paradoksalny, zawroty głowy, zespół platypnea-orthodeoxia, żylna choroba zakrzepowo-zatorowa
Leksykon chorób i schorzeń
Szmer sercowy – Leczenie

Szmer sercowy to dodatkowy dźwięk słyszalny podczas osłuchiwania serca, który może mieć charakter niewinny (czynnościowy) lub patologiczny. Niewinne szmery, często występujące u dzieci i osób z prawidłową anatomią serca, nie wymagają leczenia i mogą ustąpić samoistnie. W przypadku szmerów wtórnych do stanów takich jak gorączka, nadczynność tarczycy czy anemia, terapia ukierunkowana jest na leczenie choroby podstawowej. Patologiczne szmery sercowe wymagają natomiast leczenia przyczynowego, które może obejmować farmakoterapię z zastosowaniem inhibitorów ACE (np. kaptopryl, benazepril), beta-blokerów (metoprolol, bisoprolol), leków przeciwzakrzepowych (warfaryna, aspiryna, dabigatran, riwaroksaban, apiksaban), diuretyków (furosemid, torasemid), statyn, leków przeciwarytmicznych, wazodylatatorów oraz antybiotyków w przypadku infekcyjnego zapalenia wsierdzia.
anemia, annuloplastyka, antybiotyk, beta-bloker, diuretyk, doustny antykoagulant, echokardiografia, hipertyreoza, infekcyjne zapalenie wsierdzia, inhibitor konwertazy angiotensyny, lek przeciwarytmiczny, lek przeciwzakrzepowy, migotanie przedsionków, nadczynność tarczycy, naprawa zastawki serca, niedokrwistość, niedomykalność zastawki mitralnej, niewinny szmer sercowy, patologiczny szmer sercowy, profilaktyka antybiotykowa, przetrwały otwór owalny, przetrwały przewód tętniczy, przezcewnikowa wymiana zastawki aortalnej, statyna, szmer sercowy, TAVR, tętniak aorty, ubytek przegrody międzykomorowej, ubytek przegrody międzyprzedsionkowej, wada wrodzona serca, wazodylator, zastawka aortalna, zastawka mitralna, zastawka trójdzielna
Leksykon chorób i schorzeń
Wrodzona wada serca u dorosłych – Leczenie

Wrodzona wada serca (CHD) jest najczęstszą wadą wrodzoną, a dzięki postępom w pediatrycznej kardiologii i technikom chirurgicznym liczba dorosłych pacjentów z ACHD wzrosła do 1,5-2 milionów w USA. Mimo skutecznej korekcji w dzieciństwie, pacjenci wymagają dożywotniej specjalistycznej opieki, gdyż są narażeni na późne powikłania, takie jak niewydolność serca, arytmie, nadciśnienie płucne i powikłania zakrzepowo-zatorowe. Opieka powinna być prowadzona przez kardiologa specjalizującego się w ACHD, obejmującą regularne badania obrazowe (echokardiografia, MRI, TK), testy wysiłkowe i monitorowanie EKG, z częstotliwością wizyt co 1-2 lata w zależności od złożoności wady. Farmakoterapia, choć oparta na ograniczonych danych, odgrywa kluczową rolę w kontroli arytmii, profilaktyce zakrzepowo-zatorowej, leczeniu niewydolności serca (ACEI, ARB, beta-blokery, diuretyki, ARNI, SGLT2) oraz nadciśnienia płucnego, z uwzględnieniem specyfiki zespołu Eisenmengera i ryzyka krwioplucia.
ablacja prądem o częstotliwości radiowej, antagonista receptora angiotensyny II, antybiotyk, arytmia, balonowa walwuloplastyka, beta-bloker, cewnikowanie serca, diuretyk, doustny antykoagulant, echokardiografia, elektrofizjologia, gastroenterologia, hepatologia, infekcja serca, inhibitor konwertazy angiotensyny, inhibitor kotransportera sodowo-glukozowego 2, kanał przedsionkowo-komorowy, kardiolog wrodzonych wad serca, kardiologia interwencyjna, krioablacja, krwioplucie, lek przeciwarytmiczny, lek przeciwpłytkowy, lek przeciwzakrzepowy, medycyna matczyno-płodowa, monitorowanie EKG, nadciśnienie płucne, niewydolność serca, obrazowanie serca, operacja Fontana, operacja korzenia aorty, osłabienie mięśnia sercowego, powikłanie zakrzepowo-zatorowe, procedura Rossa, profilaktyka antybiotykowa, przetrwały otwór owalny, przetrwały przewód tętniczy, przezcewnikowa wymiana zastawki aortalnej, przezcewnikowa wymiana zastawki płucnej, pulmonologia, rehabilitacja kardiologiczna, rezonans magnetyczny serca, stenoza aortalna, test wysiłkowy, tomografia komputerowa, transplantacja serca, ubytek przegrody międzykomorowej, udar mózgu, urządzenie wspomagające pracę komór, wrodzona wada serca, wrodzona wada serca u dorosłych, wszczepialny kardiowerter-defibrylator, zapalenie wsierdzia, zespół Eisenmengera
Leksykon chorób i schorzeń
Defekt przegrody międzyprzedsionkowej – Diagnostyka i diagnoza

Defekt przegrody międzyprzedsionkowej (ASD) stanowi 10-15% wrodzonych wad serca i charakteryzuje się obecnością otworu w przegrodzie międzyprzedsionkowej, prowadzącym do przecieku lewo-prawego. Diagnostyka opiera się na badaniu przedmiotowym (szmer sercowy, zmiany w tonach serca), echokardiografii (TTE, TEE, Doppler, 3D), EKG (przeciążenie prawej komory, powiększenie prawego przedsionka, wydłużenie PR, wzór „crochetage”), RTG klatki piersiowej (powiększenie prawego przedsionka i komory, zwiększone unaczynienie płuc) oraz zaawansowanych metodach obrazowania jak rezonans magnetyczny serca (CMR) i tomografia komputerowa (CT). Cewnikowanie serca jest zarezerwowane dla przypadków podejrzenia nadciśnienia płucnego, niejednoznacznych wyników lub planowanego zamknięcia przezskórnego. Kluczowe parametry hemodynamiczne to stosunek przepływu płucnego do systemowego (Qp/Qs), gdzie wartość >1,5:1 wskazuje na istotny przeciek.
arytmia, ASD typu zatoki wieńcowej, blok przedsionkowo-komorowy, cewnikowanie serca, choroba wieńcowa, defekt przegrody międzyprzedsionkowej, duszność, echokardiografia, echokardiografia dopplerowska, echokardiografia kontrastowa, elektrokardiogram, infekcja dróg oddechowych, kołatanie serca, nadciśnienie płucne, niewydolność serca, osłuchiwanie serca, przeciążenie prawej komory, przeciek lewo-prawy, przetrwały otwór owalny, przezklatkowe badanie echokardiograficzne, przezprzełykowe badanie echokardiograficzne, rezonans magnetyczny serca, rtg klatki piersiowej, saturacja tlenu, szmer sercowy, tomografia komputerowa, tony serca, trójwymiarowa echokardiografia, wrodzona wada serca, zaburzenie rytmu serca, zastawka przedsionkowo-komorowa
Leksykon chorób i schorzeń
Wada ebsteina – Etiologia i przyczyny

Wada Ebsteina to rzadka wrodzona wada serca charakteryzująca się nieprawidłową budową i funkcją zastawki trójdzielnej, występująca z częstością 1:10 000 do 1:200 000 żywych urodzeń. Etiologia jest wieloczynnikowa, obejmująca zarówno czynniki genetyczne, jak mutacje w genach MYH7 (dziedziczenie autosomalne dominujące, 50% ryzyko przekazania potomstwu) i NKX2-5, jak i czynniki środowiskowe, w tym ekspozycję na lit w pierwszym trymestrze ciąży (ryzyko około 2%, względne ryzyko 400-krotne), benzodiazepiny oraz substancje lakiernicze. Patogeneza opiera się na zaburzeniu delaminacji płatków zastawki trójdzielnej w pierwszych 8 tygodniach życia płodowego, prowadząc do przemieszczenia i przyklejenia płatków zastawki w prawej komorze, co skutkuje niedomykalnością zastawki i powiększeniem prawego przedsionka. Wada często współistnieje z ubytkiem przegrody międzyprzedsionkowej (50% przypadków), zespołem Wolffa-Parkinsona-White’a oraz innymi wadami i arytmiami.
arytmia, częstoskurcz nadkomorowy, czynnik teratogenny, czynnik transkrypcyjny serca, dziedziczenie wieloczynnikowe, heterogenność genetyczna, kardiomiopatia, mutacja genu MYH7, nadczynność tarczycy, niedokrwistość, niedomykalność zastawki trójdzielnej, przetrwały otwór owalny, ubytek przegrody międzykomorowej, ubytek przegrody międzyprzedsionkowej, wada Ebsteina, wrodzona wada serca, zaburzenie przewodzenia przedsionkowo-komorowego, zaburzenie rytmu serca, zastawka trójdzielna, zespół Wolffa-Parkinsona-White’a, zwężenie zastawki płucnej
Leksykon leków
Przeciwwskazania – Fibrovein 0,2% (2 mg/ml)

Fibrovein (sodu tetradecylu siarczan) w stężeniach 0,2%, 0,5%, 1% i 3% jest przeciwwskazany u pacjentów z nadwrażliwością na substancję czynną lub składniki pomocnicze, w tym alkohol benzylowy (20 mg/ml), sód (1,1–3,1 mg/ml) i potas (0,3 mg/ml). Nie należy go stosować u osób niezdolnych do chodzenia, obłożnie chorych oraz z wysokim ryzykiem zakrzepicy żylnej, w tym z dziedziczną trombofilią, stosujących hormonalną antykoncepcję lub terapię zastępczą, palących, otyłych, czy po długotrwałym unieruchomieniu. Przeciwwskazania obejmują także niedawne ostre zapalenie żył powierzchownych, zakrzepicę żył głębokich, zatorowość płucną, niedawne operacje, żylakowatość wtórną do guzów miednicy lub jamy brzusznej (jeśli guz nie został usunięty), nieopanowane choroby układowe (np. cukrzyca niewyrównana, nadczynność tarczycy, gruźlica, astma, nowotwory, sepsa), zaburzenia krzepnięcia, poważne problemy oddechowe i skórne oraz ciężką niedomykalność zastawek żył głębokich i wędrujące zapalenie żył. U pacjentów z obwodową niewydolnością tętniczą stosowanie Fibrovein jest ryzykowne ze względu na możliwość pogorszenia ukrwienia i martwicy tkanek.
astma, dziedziczna skłonność do zakrzepicy, Fibrovein, gruźlica, hormonalna antykoncepcja, hormonalna terapia zastępcza, incydent neurologiczny, migrena z aurą, nadczynność tarczycy, nadwrażliwość na substancję czynną, niedomykalność zastawek żył głębokich, niewyrównana cukrzyca, nowotwór, obwodowa niewydolność tętnicza, ostre zakrzepowe zapalenie żył powierzchownych, ostre zapalenie tkanki łącznej, patent foramen ovale, powikłanie neurologiczne, powikłanie zakrzepowo-zatorowe, przetrwały otwór owalny, sepsa, sklerosant, skleroterapia, sodu tetradecylu siarczan, trombofilia, układ krzepnięcia, wędrujące zapalenie żył, wole guzkowe toksyczne, zaburzenie obrazu krwi, zakrzepica żył głębokich, zatorowość płucna, żylakowatość
Leksykon leków
Specjalne ostrzeżenia – Fibrovein

Produkt leczniczy Fibrovein, zawierający siarczan tetradecylu sodu w stężeniach od 0,2% do 3%, jest przeznaczony do stosowania wyłącznie przez wykwalifikowanych specjalistów z zakresu chorób żylnych, ze szczególnym uwzględnieniem anatomii układu żylnego oraz technik iniekcji. Zabieg skleroterapii wymaga obecności sprzętu reanimacyjnego z uwagi na ryzyko reakcji alergicznych, w tym wstrząsu anafilaktycznego. Przed terapią należy przeprowadzić szczegółowy wywiad lekarski, zwracając uwagę na przeciwwskazania, takie jak wysoki lub umiarkowany ryzyko powikłań zakrzepowo-zatorowych, obecność przetrwałego otworu owalnego (PFO), migreny z aurą, czy przebyte incydenty niedokrwienne mózgu. U pacjentów z PFO zaleca się stosowanie niskich dawek Fibrovein oraz unikanie próby Valsalvy w pierwszych minutach po iniekcji. Wskazane jest również monitorowanie drożności żył głębokich za pomocą USG Doppler Duplex oraz zachowanie minimalnej odległości 8-10 cm od połączenia odpiszczelowo-udowego podczas iniekcji piany.
astma oskrzelowa, choroba Bürgera, dyspnea, miażdżyca tętnic obwodowych, migrena, nadciśnienie płucne, napad niedokrwienny mózgu, niewydolność żylna, obrzęk limfatyczny, parestezja, powikłania zakrzepowo-zatorowe, próba Valsalvy, przemijający atak niedokrwienny, przetrwały otwór owalny, reakcja alergiczna, siarczan tetradecylu sodu, skleroterapia, USG Doppler Duplex, wstrząs anafilaktyczny, wynaczynienie, zakrzepica żył głębokich, zakrzepowo-zarostowe zapalenie naczyń, zatorowość płucna
Leksykon substancji czynnych
Sodu tetradecylu siarczan – Przeciwwskazania stosowania

Sodu tetradecylu siarczan jest skutecznym środkiem sklerotyzującym stosowanym w leczeniu żylaków i patologii naczyń żylnych, działającym poprzez uszkodzenie śródbłonka i obliterację naczyń. Podstawowymi przeciwwskazaniami do jego stosowania są nadwrażliwość na substancję czynną lub pomocnicze składniki preparatu Fibrovein, takie jak alkohol benzylowy (20 mg/ml), sód (1,1–3,1 mg/ml w zależności od stężenia) oraz potas (0,3 mg/ml). Niezdolność pacjenta do chodzenia, stany obłożne, a także czynniki zwiększające ryzyko powikłań zakrzepowo-zatorowych (np. dziedziczna skłonność do zakrzepicy, stosowanie hormonalnej antykoncepcji, otyłość, palenie tytoniu, niedawne operacje, zakrzepica żył głębokich lub zatorowość płucna w wywiadzie) stanowią istotne przeciwwskazania kliniczne. Dodatkowo, przeciwwskazania obejmują żylakowatość wtórną do guzów miednicy lub jamy brzusznej, nieopanowane choroby układowe (cukrzyca, nadczynność tarczycy, gruźlica, astma, nowotwory, sepsa, zaburzenia hematologiczne, poważne problemy oddechowe i skórne) oraz aktywne procesy zapalne i infekcje tkanek miękkich.
alkohol benzylowy, astma, cukrzyca, duszność, działanie sklerotyzujące, dziedziczna skłonność do zakrzepicy, gruźlica, hormonalna antykoncepcja, hormonalna terapia zastępcza, nadczynność tarczycy, nadwrażliwość, niedomykalność zastawek żył głębokich, nowotwór, obliteracja, obwodowa niewydolność tętnicza, ostre zapalenie tkanki łącznej, powikłanie zakrzepowo-zatorowe, przetrwały otwór owalny, reakcja alergiczna, sepsa, sklerosant, skleroterapia, sodu tetradecylu siarczan, śródbłonek naczyń żylnych, USG Doppler, wędrujące zapalenie żył, wole guzkowe toksyczne, zaburzenie obrazu krwi, zakrzepica żył głębokich, zakrzepica żylna, zakrzepowe zapalenie żył powierzchownych, zatorowość płucna, żylaki, żylakowatość
Leksykon leków
Specjalne ostrzeżenia – Fibrovein

Fibrovein, zawierający sód tetradecylu siarczanu w stężeniach 0,2%, 0,5%, 1% i 3%, jest preparatem stosowanym w skleroterapii żylaków, wymagającym szczególnej ostrożności ze względu na ryzyko poważnych działań niepożądanych, w tym reakcji alergicznych i wstrząsu anafilaktycznego. Lek powinien być podawany wyłącznie przez specjalistów z doświadczeniem w anatomii układu żylnego oraz technice iniekcji, z zapewnieniem dostępu do sprzętu reanimacyjnego. Przed zabiegiem konieczne jest przeprowadzenie szczegółowego wywiadu, zwłaszcza w kierunku ryzyka zakrzepowo-zatorowego, obecności przetrwałego otworu owalnego (PFO) oraz historii migreny lub przemijających ataków niedokrwiennych (TIA). U pacjentów z PFO zaleca się stosowanie niskich dawek i unikanie próby Valsalvy bezpośrednio po iniekcji, a u osób z migreną i TIA – szczególną ostrożność ze względu na zwiększone ryzyko działań niepożądanych neurologicznych.
alkohol benzylowy, astma oskrzelowa, choroba Bürgera, choroba tętnic, choroba żylna, leczenie przeciwzakrzepowe, martwica tkanki, miażdżyca tętnic obwodowych, migrena z aurą, migrenowy ból głowy, nadciśnienie płucne, napad niedokrwienny mózgu, niedomykalność zastawki, obrzęk limfatyczny, połączenie odpiszczelowo-udowe, powikłanie zakrzepowo-zatorowe, przemijający atak niedokrwienny, przetrwały otwór owalny, siarczan tetradecylu sodu, skleroterapia, USG Doppler Duplex, wstrząs anafilaktyczny, wynaczynienie, zaburzenie widzenia, zakrzepica żył głębokich, zakrzepowo-zarostowe zapalenie naczyń, zatorowość płucna, żylak pniowy
Leksykon chorób i schorzeń
Udar mózgu – Zapobieganie i profilaktyka

Udar mózgu pozostaje jedną z głównych przyczyn śmiertelności i niepełnosprawności, przy czym 80-90% przypadków można zapobiec poprzez skuteczną profilaktykę. Kluczowe modyfikowalne czynniki ryzyka to nadciśnienie tętnicze (odpowiedzialne za 60-90% udarów), cukrzyca (zwiększająca ryzyko udaru niedokrwiennego 1,8-6-krotnie), hipercholesterolemia (docelowy LDL <70 mg/dl), migotanie przedsionków (4-5-krotny wzrost ryzyka), palenie tytoniu, otyłość, brak aktywności fizycznej oraz nadmierne spożycie alkoholu. Profilaktyka pierwotna koncentruje się na kontroli tych czynników poprzez modyfikację stylu życia, regularne monitorowanie oraz farmakoterapię, w tym stosowanie inhibitorów ACE, antagonistów wapnia, diuretyków tiazydowych, statyn wysokiej intensywności (atorwastatyna 80 mg lub rosuwastatyna 20-40 mg) oraz nowoczesnych leków przeciwcukrzycowych (agoniści receptora GLP-1). U pacjentów z migotaniem przedsionków zalecane jest wczesne wykrywanie i leczenie przeciwzakrzepowe (DOAC lub warfaryna, INR 2-3), a w wybranych przypadkach zamknięcie uszka lewego przedsionka.
antagonista wapnia, antagonista witaminy K, atorwastatyna, bezpośredni doustny antykoagulant, choroba sierpowatokrwinkowa, ciągłe dodatnie ciśnienie w drogach oddechowych, cukrzyca, dieta śródziemnomorska, dipirydamol, diuretyk tiazydowy, doustny antykoagulant, endarterektomia, ezetymib, hemoglobina glikowana, hipercholesterolemia, inhibitor ACE, klopidogrel, krwawienie wewnątrzczaszkowe, kwas acetylosalicylowy, migotanie przedsionków, nadciśnienie tętnicze, obturacyjny bezdech senny, otyłość, palenie tytoniu, podwójna terapia przeciwpłytkowa, przejściowy atak niedokrwienny, przetrwały otwór owalny, rosuwastatyna, statyna, stentowanie tętnicy szyjnej, udar lakunarny, udar mózgu, udar niedokrwienny, zakrzepica zatok żylnych mózgu, zapalenie naczyń, zwężenie tętnicy szyjnej
Leksykon leków
Przeciwwskazania – Fibrovein 0,5% (5 mg/ml)

Lek Fibrovein (sodu tetradecylu siarczan) dostępny jest w stężeniach 0,2%, 0,5%, 1% i 3% jako roztwór do wstrzykiwań i posiada liczne bezwzględne przeciwwskazania. Należą do nich nadwrażliwość na substancję czynną lub składniki pomocnicze, w tym alkohol benzylowy (20 mg/ml), sód (1,1–3,1 mg/ml) oraz potas (0,3 mg/ml). Przeciwwskazania obejmują także pacjentów z ograniczoną mobilnością, dużym ryzykiem zakrzepicy (w tym dziedziczną skłonnością, stosujących hormonalną antykoncepcję lub terapię zastępczą, otyłych, palących, unieruchomionych), a także po niedawnych epizodach zakrzepowego zapalenia żył powierzchownych, zakrzepicy żył głębokich i zatorowości płucnej. Ponadto, lek jest przeciwwskazany u osób po niedawnych operacjach, z żylakami wtórnymi do guzów miednicy lub jamy brzusznej, nieopanowanymi chorobami układowymi (cukrzyca, nadczynność tarczycy, gruźlica, astma, nowotwory, sepsa, zaburzenia hematologiczne, poważne problemy oddechowe i skórne) oraz u pacjentów z ciężką niedomykalnością zastawek żył głębokich, dużymi żyłami powierzchownymi z szerokimi połączeniami do żył głębokich i wędrującym zapaleniem żył.
antykoncepcja hormonalna, choroba układowa, dziedziczna skłonność do zakrzepicy, hormonalna terapia zastępcza, leczenie sklerotyzacyjne, nadczynność tarczycy, nadwrażliwość na substancję czynną, niedomykalność zastawek żylnych, niewydolność tętnicza, obwodowa niewydolność tętnicza, ostre zapalenie tkanki łącznej, powikłanie neurologiczne, powikłanie zakrzepowo-zatorowe, przetrwały otwór owalny, reakcja alergiczna, roztwór do wstrzykiwań, sklerosant, skleroterapia, sodu tetradecylu siarczan, wędrujące zapalenie żył, wole guzkowe toksyczne, zakrzepica żył głębokich, zakrzepowe zapalenie żył powierzchownych, zatorowość płucna, żyła głęboka, żyła powierzchowna, żylakowatość
Leksykon leków
Specjalne ostrzeżenia – Fibrovein

Fibrovein (sodu tetradecylu siarczan) jest lekiem stosowanym w skleroterapii żylaków, który powinien być podawany wyłącznie przez specjalistów z doświadczeniem w anatomii układu żylnego oraz technice iniekcji. Przed zabiegiem konieczne jest wykonanie badania USG Doppler Duplex w celu oceny drożności żył głębokich i wydolności zastawek, a także wykluczenie przeciwwskazań takich jak niedrożność żył głębokich czy obecność objawowego przetrwałego otworu owalnego (PFO). U pacjentów z migreną, TIA lub wysokim ryzykiem zakrzepowo-zatorowym zaleca się szczególną ostrożność, stosowanie minimalnych dawek oraz rozważenie profilaktyki przeciwzakrzepowej. Podczas iniekcji należy unikać podawania do tętnic, stosować minimalne skuteczne dawki (np. nie więcej niż 2 ml na jedno miejsce) i zachować odległość 8-10 cm od połączenia odpiszczelowo-udowego, aby zmniejszyć ryzyko powikłań takich jak martwica tkanek czy pigmentacja. Produkt zawiera alkohol benzylowy w stężeniu 20 mg/ml oraz minimalne ilości sodu (do 3,1 mg/ml) i potasu (0,3 mg/ml), co czyni go bezpiecznym pod względem elektrolitowym.
alkohol benzylowy, astma oskrzelowa, choroba Bürgera, choroba tętnic, choroba żylna, czynnik ryzyka, incydent zakrzepowo-zatorowy, leczenie przeciwzakrzepowe, martwica tkanki, miażdżyca tętnic obwodowych, migrena z aurą, migrenowy ból głowy, nadciśnienie płucne, napad niedokrwienny mózgu, niedomykalność zastawek, objaw nadwrażliwości, objaw neurologiczny, obrzęk limfatyczny, połączenie odpiszczelowo-udowe, powikłanie zakrzepowo-zatorowe, próba Perthesa, próba Trendelenburga, próba Valsalvy, przemijający atak niedokrwienny, przetrwały otwór owalny, reakcja anafilaktyczna, skleroterapia, tetradecylu siarczan sodu, układ żylny, USG Doppler Duplex, wynaczynienie, zaburzenie widzenia, zakrzepica żył głębokich, zakrzepowo-zarostowe zapalenie naczyń, zastawki żylne, zatorowość płucna, żylak pniowy
Leksykon substancji czynnych
Sód tetradecylu siarczan – Przeciwwskazania stosowania

Sód tetradecylu siarczan (STS), dostępny w stężeniach 0,2%, 0,5%, 1% i 3% w preparacie Fibrovein, jest skutecznym środkiem sklerotyzującym stosowanym w terapii żył. Przed jego zastosowaniem konieczna jest szczegółowa ocena przeciwwskazań, aby uniknąć poważnych powikłań. Bezwzględne przeciwwskazania obejmują nadwrażliwość na STS lub składniki pomocnicze (w tym alkohol benzylowy 20 mg/ml), stany alergiczne, brak mobilności pacjenta, wysokie ryzyko zakrzepicy (w tym dziedziczną skłonność, stosowanie hormonalnej antykoncepcji, terapię zastępczą, otyłość, palenie, unieruchomienie), niedawne epizody zakrzepowo-zatorowe (zakrzepowe zapalenie żył powierzchownych, zakrzepica żył głębokich, zatorowość płucna), niedawne operacje oraz obecność guzów miednicy lub jamy brzusznej bez ich uprzedniego usunięcia. Dodatkowo, przeciwwskazania stanowią niekontrolowane choroby układowe (np. cukrzyca, nadczynność tarczycy, gruźlica, astma, nowotwory w fazie aktywnej, sepsa), ciężka niedomykalność zastawek żył głębokich, obwodowa niewydolność tętnicza, duże żyły powierzchowne z szerokimi połączeniami do żył głębokich oraz stany zapalne i infekcyjne tkanek. W przypadku podawania STS w formie pianki, przeciwwskazaniem jest obecność objawowego przetrwałego otworu owalnego (PFO) ze względu na ryzyko embolizacji tętniczej.
W preparacie Fibrovein istotne są także substancje pomocnicze, takie jak alkohol benzylowy (20 mg/ml), sód (1,1–3,1 mg/ml w zależności od stężenia) oraz potas (0,3 mg/ml), które mogą wpływać na bezpieczeństwo stosowania u pacjentów z alergiami lub zaburzeniami elektrolitowymi. Przed podaniem STS niezbędne jest przeprowadzenie szczegółowego wywiadu i badania fizykalnego w celu wykluczenia wymienionych przeciwwskazań. Decyzja o zastosowaniu powinna być indywidualna, oparta na ocenie stosunku korzyści do ryzyka, nawet jeśli nie występują bezwzględne przeciwwskazania. Zachowanie ostrożności i uwzględnienie wszystkich czynników ryzyka jest kluczowe dla minimalizacji powikłań zakrzepowo-zatorowych oraz innych niepożądanych zdarzeń po skleroterapii sodem tetradecylu siarczanu.
alkohol benzylowy, choroba układowa, dziedziczna skłonność do zakrzepicy, embolizacja tętnicza, Fibrovein, gruźlica, hormonalna antykoncepcja, hormonalna terapia zastępcza, nadczynność tarczycy, niedomykalność zastawek żylnych, obwodowa niewydolność tętnicza, ostre zapalenie tkanki łącznej, powikłanie zakrzepowo-zatorowe, proces nowotworowy, przetrwały otwór owalny, reakcja nadwrażliwości, skleroterapia, skleroterapia żył, sód tetradecylu siarczan, środek sklerotyzujący, substancja sklerotyzująca, wędrujące zapalenie żył, wole guzkowe toksyczne, zaburzenie gospodarki potasowej, zakrzepica żył głębokich, zakrzepica żylna, zakrzepowe zapalenie żył powierzchownych, zatorowość płucna, żylakowatość
Leksykon substancji czynnych
Sód tetradecylu siarczan – Specjalne ostrzeżenia i środki ostrożności

Sód tetradecylu siarczan, substancja czynna Fibrovein stosowanego w skleroterapii żył, wymaga podawania wyłącznie przez wykwalifikowany personel medyczny z dostępem do sprzętu reanimacyjnego ze względu na ryzyko reakcji alergicznych, w tym wstrząsu anafilaktycznego. Przed terapią konieczne jest przeprowadzenie szczegółowego wywiadu lekarskiego, zwłaszcza w kierunku czynników ryzyka zakrzepowo-zatorowych oraz obecności przetrwałego otworu owalnego (PFO), które zwiększają ryzyko powikłań tętniczych i neurologicznych. U pacjentów z PFO, migreną z aurą, napadami niedokrwiennymi mózgu lub nadciśnieniem płucnym zaleca się badanie w kierunku PFO oraz stosowanie niskich dawek leku, unikanie próby Valsalvy bezpośrednio po iniekcji oraz szczególną ostrożność przy podawaniu formy piankowej. Skleroterapia jest przeciwwskazana u pacjentów z objawowym PFO oraz u osób z wysokim ryzykiem powikłań zakrzepowo-zatorowych, a w razie konieczności może być rozważone leczenie przeciwzakrzepowe profilaktyczne.
alkohol benzylowy, astma oskrzelowa, choroba Bürgera, incydent zakrzepowo-zatorowy, leczenie przeciwwstrząsowe, leczenie przeciwzakrzepowe, martwica tkanek, miażdżyca tętnic obwodowych, nadciśnienie płucne, napad niedokrwienny mózgu, niedomykalność zastawek, niewydolność żylna, obrzęk limfatyczny, połączenie odpiszczelowo-udowe, powikłanie zakrzepowo-zatorowe, próba Trendelenburga, przemijający atak niedokrwienny, przetrwały otwór owalny, reakcja alergiczna, skleroterapia żył, sód tetradecylu siarczan, trudność w oddychaniu, układ żylny, USG Doppler Duplex, wstrząs anafilaktyczny, zaburzenie neurologiczne, zaburzenie widzenia, zakrzepica żył głębokich, zakrzepowo-zarostowe zapalenie naczyń, zatorowość płucna, żylak pniowy
Leksykon leków
Specjalne ostrzeżenia – Aethoxysklerol 2%

Produkt leczniczy Aethoxysklerol 2% (20 mg/ml, roztwór do wstrzykiwań zawierający lauromakrogol 400) stosowany w skleroterapii żylaków wymaga ścisłego przestrzegania środków ostrożności, aby uniknąć poważnych powikłań. Bezwzględnym przeciwwskazaniem jest podanie dotętnicze, które może prowadzić do martwicy tkanek i amputacji. Szczególną ostrożność należy zachować podczas zabiegów w obrębie twarzy ze względu na ryzyko odwrócenia ciśnienia w tętnicach i nieodwracalnych zaburzeń wzroku, w tym ślepoty. W rejonach stóp i kostek zaleca się stosowanie niskich dawek i stężeń leku. W przypadku nieprawidłowego podania należy pozostawić kaniulę, podać 5-10 ml środka znieczulającego bez adrenaliny, heparynę 10 000 IU, zastosować uniesienie kończyny i skierować pacjenta do oddziału chirurgii naczyniowej. W razie podania podskórnego wskazane jest wstrzyknięcie 5-10 ml soli fizjologicznej z hialuronidazą oraz ewentualne znieczulenie miejscowe.
astma oskrzelowa, beta-adrenolityk, chirurg naczyniowy, choroba zapalna skóry, heparyna, hialuronidaza, inhibitor ACE, lauromakrogol, martwica tkanki, mikroangiopatia, neuropatia, obliteracja żylaków, obrzęk kończyny dolnej, okolica stopy i kostki, pajączek naczyniowy, podanie dotętnicze, predyspozycja alergiczna, przeciek lewo-prawy, przetrwały otwór owalny, reakcja anafilaktyczna, skleroterapia mikropianowa, ślepota, wstrząs anafilaktyczny, wstrzyknięcie dotętnicze, zaburzenie wzroku, zatorowość paradoksalna
Leksykon leków
Przeciwwskazania – Fibrovein 3% (30 mg/ml)

Fibrovein (sodu tetradecylu siarczan) w stężeniach 0,2%, 0,5%, 1% i 3% jest lekiem stosowanym w skleroterapii żylaków, jednak jego podanie wymaga ścisłego przestrzegania przeciwwskazań. Lek jest przeciwwskazany u pacjentów z nadwrażliwością na substancję czynną lub substancje pomocnicze, w tym alkohol benzylowy (20 mg/ml), sód (od 1,1 do 3,1 mg/ml) oraz potas (0,3 mg/ml). Niezdolność do chodzenia, stan pooperacyjny, aktywne choroby układowe (np. niekontrolowana cukrzyca, gruźlica, astma, sepsa), a także ryzyko zakrzepicy (w tym dziedziczna skłonność, stosowanie hormonalnej antykoncepcji, otyłość, palenie tytoniu, długotrwałe unieruchomienie) stanowią bezwzględne przeciwwskazania do terapii Fibroveinem. Ponadto, obecność dużych żył powierzchownych z szerokimi połączeniami do żył głębokich, ciężka niedomykalność zastawek żył głębokich, obwodowa niewydolność tętnicza oraz aktywne zapalenia lub infekcje miejscowe i ogólnoustrojowe wykluczają zastosowanie leku.
alkohol benzylowy, antykoncepcja hormonalna, choroba zakrzepowo-zatorowa, Fibrovein, hormonalna terapia zastępcza, lek sklerotyzujący, niedomykalność zastawek żylnych, niewydolność tętnicza, powikłanie zakrzepowo-zatorowe, przetrwały otwór owalny, reakcja alergiczna, skleroterapia żylaków, skłonność do zakrzepicy, tetradecylu siarczan sodu, układ żylny, wędrujące zapalenie żył, wole guzkowe toksyczne, zakrzepica żył głębokich, zakrzepica żylna, zakrzepowe zapalenie żył, zapalenie tkanki łącznej, zator tętniczy, zatorowość płucna, żylakowatość
Leksykon leków
Przeciwwskazania – Aethoxysklerol 3% 30 mg/ml

Lek Aethoxysklerol 3% (lauromakrogol 400, 60 mg/2 ml) jest skutecznym środkiem do skleroterapii, jednak jego stosowanie jest przeciwwskazane u pacjentów z nadwrażliwością na substancję czynną lub składniki pomocnicze. Nie należy go podawać osobom z ciężkimi, nieleczonymi chorobami układowymi, unieruchomionym, z ciężką chorobą obturacyjną tętnic kończyn dolnych (stadia III i IV wg Fontaine), chorobami zakrzepowo-zatorowymi lub dużym ryzykiem zakrzepicy (np. dziedziczna trombofilia, stosowanie hormonalnych środków antykoncepcyjnych, terapia hormonalna zastępcza, otyłość, palenie tytoniu, długotrwałe unieruchomienie). W leczeniu hemoroidów lek jest przeciwwskazany przy ostrych stanach zapalnych okolicy odbytu. Dodatkowo, stosowanie mikropiany jest niewskazane u pacjentów z objawowym przeciekiem lewo-prawym ze względu na ryzyko zatorowości tętniczej.
Przed kwalifikacją do skleroterapii z użyciem Aethoxysklerolu 3% konieczna jest szczegółowa ocena ryzyka zakrzepowo-zatorowego, zwłaszcza przy współistnieniu kilku czynników ryzyka, takich jak hormonalne środki antykoncepcyjne, terapia zastępcza, otyłość, palenie czy planowane unieruchomienie (np. długie loty). U pacjentów z bezobjawowym przeciekiem lewo-prawym (np. przetrwały otwór owalny) zaleca się rozważenie alternatywnych metod leczenia, aby uniknąć powikłań neurologicznych. W przypadku przewlekłych chorób układowych, nawet dobrze kontrolowanych, należy starannie rozważyć stosunek korzyści do ryzyka oraz ewentualnie zastosować dodatkowe środki ostrożności. Obecność stanów zapalnych skóry lub tkanek podskórnych w miejscu planowanego zabiegu wymaga odroczenia procedury do czasu ich ustąpienia. W razie wątpliwości wskazane jest rozważenie innych metod terapeutycznych o niższym ryzyku.
choroba obturacyjna tętnic kończyn dolnych, choroba zakrzepowo-zatorowa, ciężka ostra choroba układowa, czynnik ryzyka zakrzepowo-zatorowy, dziedziczna skłonność do zakrzepicy, guzek krwawniczy, hormonalna terapia zastępcza, hormonalny środek antykoncepcyjny, lauromakrogol 400, mikropiana, nadwrażliwość, otyłość, powikłanie neurologiczne, przeciek lewo-prawy, przetrwały otwór owalny, ryzyko zakrzepicy, skleroterapia, skleroterapia hemoroidów, stan zapalny skóry, unieruchomienie pacjenta, zatorowość, żylaki kończyn dolnych
Leksykon chorób i schorzeń
Wada ebsteina – Objawy

Wada Ebsteina to rzadka wrodzona anomalia serca, charakteryzująca się przemieszczeniem zastawki trójdzielnej w prawo do koniuszka serca oraz jej dysfunkcją strukturalną. Kliniczny obraz jest zróżnicowany, od bezobjawowych postaci po ciężkie stany noworodkowe z sinicą (obecna u około 50% przypadków), niewydolnością serca i kardiomegalią. U noworodków z ciężką postacią obserwuje się tachypnoe, duszność, obrzęki i powiększenie serca, a w krytycznych przypadkach może wystąpić fetal hydrops. U dzieci i dorosłych dominują objawy takie jak zmniejszona tolerancja wysiłku, duszność wysiłkowa, kołatanie serca oraz arytmie, w tym tachyarytmie nadkomorowe (występujące u około 50% dorosłych) i zespół Wolffa-Parkinsona-White’a (14% pacjentów). Współistniejące wady, takie jak ASD, PFO czy zwężenie zastawki płucnej, nasilają objawy kliniczne.
ablacja, atrezja płucna, częstoskurcz nadkomorowy, duszność, hepatomegalia, incydent zakrzepowo-zatorowy, kardiomegalia, kołatanie serca, niedomykalność zastawki trójdzielnej, niewydolność prawokomorowa, niewydolność serca, obrzęk płodu, policytemia, przetrwały otwór owalny, saturacja tlenu, sinica, stenoza zastawki płucnej, szmer sercowy, tachyarytmia nadkomorowa, tachypnoe, ubytek przegrody międzyprzedsionkowej, wada Ebsteina, wodobrzusze, zastawka płucna, zastawka trójdzielna, zatorowość paradoksalna, zespół WPW
Leksykon chorób i schorzeń
Przetrwały otwór owalny – Epidemiologia

Przetrwały otwór owalny (PFO) jest najczęstszą wrodzoną anomalią serca, występującą u około 25-30% populacji ogólnej, co odpowiada około 1,9 miliarda osób na świecie. Częstość występowania PFO różni się w zależności od metody diagnostycznej: badania autopsyjne wykazują 24,2%, echokardiografia przezprzełykowa (TEE) 23,7%, przezczaszkowe badanie dopplerowskie (TCD) 31,3%, a echokardiografia przezklatkowa (TTE) 14,7%. Występowanie PFO maleje z wiekiem (34,3% u osób 0-30 lat, 25,4% w wieku 30-80 lat, 20,2% powyżej 80 lat), natomiast średnica otworu wzrasta z około 3 mm w pierwszej dekadzie życia do około 6 mm w dziesiątej. PFO jest istotnym czynnikiem ryzyka udarów kryptogennych, szczególnie u pacjentów poniżej 55. roku życia, gdzie częstość PFO w tej grupie wynosi około 55%, a u starszych pacjentów około 40%. Mechanizm udaru związany z PFO najczęściej tłumaczy się zatorowością paradoksalną, a PFO przypisuje się około 50% udarów kryptogennych.
badanie autopsyjne, czynnik ryzyka naczyniowy, echokardiografia przezklatkowa, echokardiografia przezprzełykowa, incydent naczyniowo-mózgowy, incydent zakrzepowo-zatorowy, migotanie przedsionków, przeciek międzyprzedsionkowy, przeciek prawo-lewo, przetrwały otwór owalny, przezczaszkowe badanie dopplerowskie, skala RoPE, tętniak przegrody międzyprzedsionkowej, udar kryptogenny, udar niedokrwienny, zator paradoksalny, zawał
Leksykon chorób i schorzeń
Ataki zatrzymania oddechu – Patofizjologia i mechanizm

Ataki zatrzymania oddechu (breath-holding spells) dotyczą około 5% zdrowych niemowląt i małych dzieci, najczęściej między 1. a 3. rokiem życia. Patogeneza opiera się na dysfunkcji autonomicznego układu nerwowego, prowadzącej do zaburzeń regulacji przepływu mózgowego, co potwierdzają korelacje z arytmią zatokową oddechową w monitorowaniu holterowskim. Wyróżnia się dwa typy ataków: cyjanotyczne, związane z hiperwentylacją i manewrem Valsalvy, oraz blade, wynikające ze zwiększonej odpowiedzi przywspółczulnej i stymulacji nerwu błędnego, prowadzącej do bradykardii i krótkiej asystolii. Istotny jest związek z niedokrwistością z niedoboru żelaza, która zwiększa podatność na epizody, a suplementacja żelaza redukuje ich częstość nawet u dzieci bez jawnej anemii. Wywiad rodzinny wskazuje na komponent genetyczny, a badania MRI sugerują opóźnione dojrzewanie pnia mózgu i mielinizacji jako potencjalne czynniki predysponujące.
asystolia, atak blady, atak cyjanotyczny, atak zatrzymania oddechu, atropina, autonomiczny układ nerwowy, dysfunkcja autonomicznego układu nerwowego, dysregulacja autonomiczna, gospodarka żelazowa, hipoperfuzja mózgowa, implantacja stymulatora serca, manewr Valsalvy, monitorowanie holterowskie, napad anoksemiczny, napad padaczkowy, niedokrwistość syderoblastyczna, niedokrwistość z niedoboru żelaza, niedomykalność zastawki trójdzielnej, odruch oczno-sercowy, odstęp QT, ośrodkowy układ nerwowy, padaczka, pień mózgu, piracetam, przetrwały otwór owalny, przetrwały przewód tętniczy, ruch miokloniczny, spektroskopia MR, stres oksydacyjny, stymulacja nerwu błędnego, ubytek przegrody międzyprzedsionkowej, zespół długiego QT
Leksykon chorób i schorzeń
Wada ebsteina – Epidemiologia

Wada Ebsteina jest rzadką wrodzoną anomalią serca, charakteryzującą się przemieszczeniem zastawki trójdzielnej o co najmniej 8 mm/m² oraz jej dysfunkcją, stanowiącą około 0,3-0,6% wszystkich wrodzonych wad serca, z częstością występowania od 0,2 do 0,7 na 10 000 żywych urodzeń. Wada ta często współistnieje z innymi nieprawidłowościami, takimi jak ubytek przegrody międzyprzedsionkowej (83,9%), ubytek przegrody międzykomorowej (4,3%) czy zwężenie zastawki płucnej (5,9%). Diagnostyka opiera się na badaniach prenatalnych (54% przypadków diagnozowanych po 20. tygodniu ciąży) oraz potwierdzeniu po urodzeniu za pomocą echokardiografii i rezonansu magnetycznego serca. Współczynnik sercowo-piersiowy >0,65 u noworodków koreluje z gorszym rokowaniem. Pacjenci wymagają corocznej kontroli klinicznej, w tym oceny elektrokardiograficznej i rezonansu magnetycznego, a także przedoperacyjnego badania elektrofizjologicznego, szczególnie przy obecności preekscytacji lub arytmii.
atrezja płucna, badanie elektrofizjologiczne, badanie elektrokardiograficzne, częstoskurcz komorowy, częstoskurcz nadkomorowy, dysfunkcja prawej komory, echokardiografia, kardiomegalia, krążenie okrężne, migotanie przedsionków, niedomykalność zastawki trójdzielnej, niescalenie lewej komory, niewydolność serca, obrzęk płodu, omdlenie, preekscytacja komór, przetrwały otwór owalny, rezonans magnetyczny serca, sinica, tachyarytmia, tolerancja wysiłku, trójwymiarowa echokardiografia, trzepotanie przedsionków, ubytek przegrody międzykomorowej, ubytek przegrody międzyprzedsionkowej, wada Ebsteina, wrodzona wada serca, zastawka trójdzielna, zwężenie zastawki płucnej
Leksykon leków
Specjalne ostrzeżenia – Noradrenaline hameln

Noradrenaline hameln, ze względu na silne działanie naczynioskurczowe, wymaga podawania wyłącznie przez dostęp do żyły centralnej lub dużej żyły obwodowej, aby uniknąć wynaczynienia i ryzyka miejscowej martwicy tkanek. W trakcie infuzji konieczne jest częste monitorowanie miejsca wkłucia, a w przypadku wynaczynienia natychmiastowe przerwanie podawania i zastosowanie fentolaminy – antagonisty receptorów alfa-adrenergicznych, który przeciwdziała niedokrwieniu. Przed rozpoczęciem terapii należy przeprowadzić bilans płynów, gdyż niedobór objętości osocza zwiększa ryzyko ciężkiego zwężenia naczyń i niedokrwienia narządów, zwłaszcza nerek, co może prowadzić do kwasicy mleczanowej. Szczególną ostrożność zaleca się u pacjentów z niewyrównaną cukrzycą, hiperkalcemią i hipokaliemią ze względu na ryzyko nasilenia działań niepożądanych układu sercowo-naczyniowego.
bilans płynów, dieta niskosodowa, działanie adrenergiczne, fentolamina, hiperglikemia, hiperkalcemia, hipokaliemia, kwasica mleczanowa, martwica tkanek, naczyniowy opór płucny, nerkowy przepływ krwi, niedokrwienie tkanek, niewyrównana cukrzyca, noradrenalina winian, przeciek lewo-prawy, przeciek prawo-lewy, przetrwały otwór owalny, receptor alfa-adrenergiczny, ubytek przegrody międzykomorowej, ubytek przegrody międzyprzedsionkowej, wrodzona wada serca, zwężenie naczyń krwionośnych
Leksykon chorób i schorzeń
Atrezja płucna z zachowaną przegrodą międzykomorową – Patofizjologia i mechanizm

Atrezja płucna z zachowaną przegrodą międzykomorową (PA/IVS) to rzadka wada wrodzona serca (<1% wszystkich wad), charakteryzująca się całkowitą niedrożnością drogi odpływu prawej komory przy braku ubytku w przegrodzie międzykomorowej. Wada ta prowadzi do niedorozwoju prawej komory i zastawki trójdzielnej, a jej patogeneza obejmuje uszkodzenie zastawki płucnej (błoniastej w 75% i mięśniowej w 25% przypadków), nieprawidłowości tętnic wieńcowych oraz prawą komorę-zależne krążenie wieńcowe (RVDCC) występujące u około 50% pacjentów. RVDCC wiąże się z obecnością przetok między prawą komorą a tętnicami wieńcowymi, proksymalną nieciągłością tętnic wieńcowych oraz ciśnieniem w prawej komorze wyższym niż systemowe, co może prowadzić do niedokrwienia mięśnia sercowego i poważnych powikłań pooperacyjnych. Wartość Z-score zastawki trójdzielnej koreluje z rozmiarem prawej komory, a stopień niedorozwoju komory wpływa na hemodynamikę i rokowanie.
atrezja płucna z ubytkiem przegrody międzykomorowej, atrezja płucna z zachowaną przegrodą międzykomorowa, droga odpływu prawej komory, echokardiografia płodowa, heterotaksja, kwasica metaboliczna, naczynie wieńcowe, niedokrwienie mięśnia sercowego, niedrożność drogi odpływu prawej komory, obrzęk płodu, pierścień zastawki trójdzielnej, prostaglandyna E1, przeciek prawo-lewy, przegroda międzykomorowa, przetrwały otwór owalny, przetrwały przewód tętniczy, przewód tętniczy, sinica, tętnica płucna, tętnica wieńcowa, wada wrodzona serca, zastawka trójdzielna, zawał serca, zespół Brugadów, zespół przetoczenia między bliźniętami
Leksykon chorób i schorzeń
Przemijający atak niedokrwienny – Diagnostyka i diagnoza

Przemijający atak niedokrwienny (TIA) definiowany jest jako przejściowy epizod ogniskowej dysfunkcji neurologicznej spowodowany niedokrwieniem mózgu, rdzenia kręgowego lub siatkówki, bez cech ostrego zawału w badaniach obrazowych, zwłaszcza MRI z DWI. Diagnostyka opiera się na szczegółowym wywiadzie, badaniu neurologicznym oraz ocenie ryzyka udaru za pomocą skali ABCD2, gdzie wynik 6-7 punktów koreluje z 8% ryzykiem udaru w ciągu 2 dni. Kluczowe jest szybkie wykonanie badań obrazowych (preferowane MRI z DWI w ciągu 24 godzin), które pozwalają wykluczyć zawał i inne patologie, oraz badania naczyń mózgowych (duplex, CTA, MRA) i ocenę kardiologiczną (EKG, echokardiografia TTE/TEE) w celu identyfikacji potencjalnych źródeł zatoru. Diagnostyka różnicowa jest istotna, gdyż 50-60% pacjentów z podejrzeniem TIA otrzymuje inną diagnozę, a objawy negatywne, nagły początek i lokalizacja w obszarze unaczynienia zwiększają prawdopodobieństwo TIA.
amaurosis fugax, angiografia rezonansu magnetycznego, angiografia tomografii komputerowej, badanie neurologiczne, biomarker krwi, cyfrowa angiografia subtrakcyjna, czynnik ryzyka naczyniowego, echokardiografia przezklatkowa, echokardiografia przezprzełykowa, elektrokardiogram, hemianopsja, krwawienie podpajęczynówkowe, krwawienie śródczaszkowe, krwiak podtwardówkowy, migotanie przedsionków, migrena z aurą, napad padaczkowy, neuroobrazowanie, niedokrwienie mózgu, niedowład jednostronny, obrazowanie dyfuzyjne, przemijający atak niedokrwienny, przetrwały otwór owalny, rezonans magnetyczny, skala ABCD2, tomografia komputerowa, udar mózgu, układ krzepnięcia, ultrasonografia tętnic szyjnych, zaburzenia mowy, zwężenie tętnicy szyjnej
Leksykon substancji czynnych
Sodu tetradecylu siarczan – Specjalne ostrzeżenia i środki ostrożności

Sodu tetradecyl siarczan, substancja czynna preparatu Fibrovein, wymaga podawania wyłącznie przez wykwalifikowanych specjalistów z zakresu chorób naczyniowych, z natychmiastowym dostępem do sprzętu reanimacyjnego ze względu na ryzyko reakcji alergicznych, w tym wstrząsu anafilaktycznego. Przed terapią konieczne jest szczegółowe badanie wywiadu, zwłaszcza w kierunku czynników ryzyka zakrzepowo-zatorowych oraz obecności przetrwałego otworu owalnego (PFO), który zwiększa ryzyko powikłań neurologicznych i tętniczych. Skleroterapia jest przeciwwskazana u pacjentów z objawowym PFO oraz po przebytych incydentach zakrzepowo-zatorowych, a w razie konieczności leczenia można rozważyć profilaktykę przeciwzakrzepową. Zaleca się stosowanie minimalnych dawek u pacjentów z migreną lub TIA w wywiadzie, a także unikanie próby Valsalvy bezpośrednio po iniekcji, szczególnie u osób z PFO. Minimalna odległość iniekcji piany od połączenia odpiszczelowo-udowego powinna wynosić 8-10 cm, a wstrzyknięcia należy wykonywać pod kontrolą USG Doppler Duplex, aby uniknąć wynaczynienia i przypadkowego podania do tętnicy, co grozi martwicą tkanek i amputacją.
Podczas stosowania Fibrovein należy monitorować pacjentów pod kątem objawów nadwrażliwości i działań niepożądanych neurologicznych, takich jak mroczki, zaburzenia widzenia czy migreny z aurą. Szczególną ostrożność zaleca się u chorych z astmą oskrzelową i skłonnością do reakcji alergicznych. Przed zabiegiem należy ocenić drożność żył głębokich i funkcję zastawek żylnych, wykluczając znaczną niedomykalność lub niedrożność, gdyż istnieje ryzyko rozszerzenia zakrzepicy. Po terapii wskazana jest kontrola kliniczna i ultrasonograficzna po miesiącu, ze względu na możliwość wystąpienia zakrzepicy żył głębokich i zatorowości płucnej, która może pojawić się do 4 tygodni po podaniu. Preparaty Fibrovein dostępne są w stężeniach 0,2%, 0,5%, 1% i 3%, zawierając od 2 mg/ml do 30 mg/ml sodu tetradecylu siarczanu, z zawartością sodu do około 3,1 mg/ml i potasu 0,3 mg/ml, co klasyfikuje je jako preparaty „wolne od sodu” i „wolne od potasu”.
alkohol benzylowy, astma oskrzelowa, choroba Bürgera, czynnik ryzyka, incydent zakrzepowo-zatorowy, leczenie przeciwzakrzepowe, martwica tkanek, miażdżyca tętnic obwodowych, nadciśnienie płucne, napad niedokrwienny mózgu, obrzęk limfatyczny, połączenie odpiszczelowo-udowe, powikłanie zakrzepowo-zatorowe, przemijający atak niedokrwienny, przetrwały otwór owalny, skleroterapia, sodu tetradecyl siarczan, sprzęt reanimacyjny, tętnica, trudność w oddychaniu, USG Doppler Duplex, wstrząs anafilaktyczny, zakrzepica, zakrzepica żył głębokich, zakrzepowo-zarostowe zapalenie naczyń, zatorowość płucna, żyła głęboka, żylak pniowy
Leksykon chorób i schorzeń
Przemijający atak niedokrwienny – Etiologia i przyczyny

Przemijający atak niedokrwienny (TIA) to krótkotrwały epizod ogniskowej dysfunkcji neurologicznej spowodowany przejściowym niedokrwieniem mózgu, rdzenia kręgowego lub siatkówki, bez trwałego uszkodzenia tkanki mózgowej. Objawy ustępują zwykle w ciągu kilku minut do godziny. TIA jest istotnym czynnikiem ryzyka udaru niedokrwiennego – do 20% pacjentów doznaje udaru w ciągu 90 dni, z połową przypadków w pierwszych 48 godzinach. Patofizjologia TIA obejmuje trzy główne mechanizmy: zator wędrujący (najczęściej kardiogenny, np. w migotaniu przedsionków), zakrzepicę miejscową w naczyniach mózgowych oraz zwężenie naczyń prowadzące do hipoperfuzji. Podtypy TIA odpowiadają podtypom udaru niedokrwiennego: miażdżyca dużych tętnic (zwłaszcza tętnic szyjnych), zatorowość kardiogenna, choroba małych naczyń oraz TIA kryptogenne. Miażdżyca tętnic szyjnych, zwłaszcza powyżej 70% zwężenia, jest kluczowym źródłem zatorów do mózgu.
bezdech senny, blaszka miażdżycowa, choroba małych naczyń, choroba moyamoya, choroba wieńcowa, dyslipidemia, dysplazja włóknisto-mięśniowa, hipoperfuzja, infekcyjne zapalenie wsierdzia, miażdżyca dużych tętnic, miażdżyca tętnic szyjnych, migotanie przedsionków, nadciśnienie tętnicze, nadkrzepliwość, niedokrwienie mózgu, niedokrwistość sierpowata, patofizjologia, przemijający atak niedokrwienny, przetrwały otwór owalny, rozwarstwienie tętnicy, ubytek przegrody międzyprzedsionkowej, udar mózgu, zaburzenie zastawkowe, zakrzepica miejscowa, zapalenie naczyń, zatorowość kardiogenna, zespół podkradania tętnicy podobojczykowej, zwężenie naczyń, zwężenie tętnicy szyjnej
Leksykon leków
Przeciwwskazania – Fibrovein 1% (10 mg/ml)

Lek Fibrovein, zawierający jako substancję czynną sodu tetradecylu siarczan w stężeniach 0,2%, 0,5%, 1% i 3%, jest stosowany w skleroterapii, jednak jego użycie wymaga ścisłego przestrzegania przeciwwskazań. Bezwzględnym przeciwwskazaniem jest nadwrażliwość na składniki leku, w tym alkohol benzylowy (20 mg/ml), sód (1,1-3,1 mg/ml) i potas (0,3 mg/ml). Nie należy stosować Fibroveinu u pacjentów z niezdolnością do chodzenia, obłożnie chorych oraz u osób z wysokim ryzykiem powikłań zakrzepowo-zatorowych, takich jak dziedziczna skłonność do zakrzepicy, stosowanie hormonalnej antykoncepcji, terapia hormonalna, otyłość, palenie tytoniu, długotrwałe unieruchomienie, a także po niedawnych epizodach zakrzepicy lub operacjach. Dodatkowo, lek jest przeciwwskazany u pacjentów z żylakowatością wtórną do guzów miednicy, ciężką niedomykalnością zastawek żył głębokich, dużymi żyłami powierzchownymi z otwartymi połączeniami do żył głębokich oraz wędrującym zapaleniem żył.
alkohol benzylowy, astma, cukrzyca, dziedziczna skłonność do zakrzepicy, gruźlica, hormonalna antykoncepcja, hormonalna terapia zastępcza, nadczynność tarczycy, nadwrażliwość na substancję czynną, niedomykalność zastawek żył głębokich, nowotwór, obwodowa niewydolność tętnicza, ostre zakrzepowe zapalenie żył powierzchownych, ostre zapalenie tkanki łącznej, patent foramen ovale, powikłanie zakrzepowo-zatorowe, przetrwały otwór owalny, roztwór do wstrzykiwań, sepsa, sklerosant, skleroterapia, sodu tetradecylu siarczan, terapia sklerotyzacyjna, wędrujące zapalenie żył, wole guzkowe toksyczne, zaburzenia obrazu krwi, zaburzenie krzepnięcia krwi, zakrzepica żył głębokich, zator gazowy, zatorowość płucna, żylakowatość
Leksykon chorób i schorzeń
Migrena z aurą – Patofizjologia i mechanizm

Migrena z aurą dotyka około 12% populacji, z czego 25-30% doświadcza aury, będącej wynikiem korowego szerzącego się zahamowania (CSD) – fali depolaryzacji neuronów i komórek glejowych rozprzestrzeniającej się po korze mózgowej z prędkością 2-6 mm/min. CSD inicjuje zmiany naczyniowe (początkowa hiperemia, następnie oligemia), aktywuje aferentne neurony nerwu trójdzielnego i prowadzi do neurogennego zapalenia opon mózgowych poprzez uwalnianie neuropeptydów, zwłaszcza peptydu związanego z genem kalcytoniny (CGRP). Na poziomie molekularnym obserwuje się wzrost ekspresji COX-2, TNF-alfa, IL-1β, IL-6 oraz glutaminianu, który odgrywa kluczową rolę w propagacji CSD. Migrena z aurą ma silniejszy komponent genetyczny, z mutacjami w genach CACNA1A, ATP1A2 i SCN1A, które zwiększają pobudliwość neuronów i sprzyjają CSD. Dodatkowo, mikroembolizacja i przetrwały otwór owalny (PFO) są potencjalnymi czynnikami wyzwalającymi migrenę z aurą, co podkreśla rolę zaburzeń naczyniowych w patogenezie tego schorzenia.
aura migrenowa, cyklooksygenaza-2, cytokiny prozapalne, czynnik martwicy nowotworów alfa, gen CACNA1A, gen SCN1A, glutaminian, homeostaza jonowa, interleukina-1, kanał wapniowy, lamotrigina, migrena hemiplegiczna, migrena z aurą, mikroembolizacja, mutacje genetyczne, nerw trójdzielny, peptyd związany z genem kalcytoniny, przepływ krwi mózgowej, przetrwały otwór owalny, receptor NMDA, receptor serotoninowy, syntaza tlenku azotu, tlenek azotu, topiramat, wazodilatator, zapalenie neurogenne, zwój trójdzielny
Leksykon chorób i schorzeń
Przetrwały otwór owalny – Leczenie

Przetrwały otwór owalny (PFO) to ubytek w przegrodzie międzyprzedsionkowej obecny u 25-30% populacji, który może być przyczyną udaru kryptogennego poprzez zatorowość paradoksalną. Wskazania do interwencji obejmują udar mózgu u osób ≤60 lat, hipoksemię z przeciekiem prawo-lewym, nawracające incydenty zatorowe mimo leczenia farmakologicznego oraz PFO z tętniakiem przegrody lub dużym przeciekiem. Podstawową terapią jest farmakoterapia: leki przeciwpłytkowe (np. ASA 81-325 mg/dobę) u pacjentów po udarze niedokrwiennym lub TIA oraz leki przeciwkrzepliwe (np. warfaryna z docelowym INR 2-3, NOAC) u chorych z towarzyszącą żylną chorobą zakrzepowo-zatorową. Przezskórne zamknięcie PFO okluderem (np. Amplatzer Talisman, Gore Cardioform) jest preferowaną metodą interwencyjną, wykazującą skuteczność techniczną bliską 100% i całkowite zamknięcie ubytku u 93-96% pacjentów po roku. Najczęstszym powikłaniem jest przejściowe migotanie przedsionków (3,4%).
apiksaban, choroba dekompresyjna, dabigatran, echokardiografia przezklatkowa, echokardiografia przezprzełykowa, hipoksemia, klopidogrel, kwas acetylosalicylowy, leczenie farmakologiczne, lek przeciwkrzepliwy, lek przeciwpłytkowy, migotanie przedsionków, migrena z aurą, okluder, pracownia hemodynamiki, przegroda międzyprzedsionkowa, przemijający atak niedokrwienny, przetrwały otwór owalny, przezskórne zamknięcie PFO, rywaroksaban, skala RoPE, tętniak przegrody międzyprzedsionkowej, udar kryptogenny, udar niedokrwienny mózgu, warfaryna, zakrzepica żył głębokich, zatorowość paradoksalna, zatorowość płucna, żylna choroba zakrzepowo-zatorowa
Leksykon chorób i schorzeń
Udar mózgu – Etiologia i przyczyny

Udar mózgu to zespół objawów klinicznych wynikających z nagłego uszkodzenia naczyniowego ośrodkowego układu nerwowego, obejmujący dwa główne typy: niedokrwienny (85-87% przypadków) i krwotoczny (około 15%). Udar niedokrwienny jest spowodowany zablokowaniem przepływu krwi, najczęściej przez zakrzepy powstałe na tle miażdżycy tętnic szyjnych lub zatorowości sercowo-naczyniowej, w tym migotania przedsionków. Udar krwotoczny dzieli się na krwotok śródmózgowy (10%) i podpajęczynówkowy (3%), z nadciśnieniem tętniczym jako główną przyczyną. Inne etiologie obejmują tętniaki, malformacje naczyniowe, angiopatię amyloidową oraz nadmierne leczenie przeciwzakrzepowe. Przemijający atak niedokrwienny (TIA) jest krótkotrwałym epizodem niedokrwienia bez trwałych uszkodzeń, stanowiącym istotny czynnik ryzyka udaru.
blaszka miażdżycowa, CADASIL, choroba moyamoya, choroba tętnic obwodowych, choroba tętnicy szyjnej, deficyt neurologiczny, hipercholesterolemia, hipoperfuzja mózgu, koło Willisa, krwotok podpajęczynówkowy, krwotok śródmózgowy, lek przeciwzakrzepowy, malformacja tętniczo-żylna, miażdżyca, migotanie przedsionków, mózgowa angiopatia amyloidowa, naczyniak jamisty, nadciśnienie tętnicze, niedokrwistość sierpowatokrwinkowa, odwracalny zespół skurczu naczyń mózgowych, ośrodkowy układ nerwowy, przemijający atak niedokrwienny, przetrwały otwór owalny, tętniak mózgu, tętnica szyjna, udar krwotoczny, udar lakunarny, udar mózgu, udar niedokrwienny, zakrzep, zakrzepica miejscowa, zakrzepica zatok żylnych, zator mózgowy
Leksykon chorób i schorzeń
Udar mózgu – Patofizjologia i mechanizm

Udar mózgu to nagłe zaburzenie neurologiczne wynikające z zaburzeń perfuzji naczyń mózgowych, prowadzące do uszkodzenia tkanki nerwowej. Wyróżnia się udary niedokrwienne (80-85% przypadków) i krwotoczne (10-15%). Udar niedokrwienny dzieli się na podtypy: zakrzepowy, zatorowy, lakunarny oraz niedokrwienie systemowe. Patofizjologia obejmuje rdzeń niedokrwienny z przepływem <10 ml/100 g/min, gdzie dochodzi do szybkiej śmierci komórek, oraz penumbrę z przepływem około 25 ml/100 g/min, potencjalnie możliwą do uratowania. Kaskada niedokrwienna obejmuje niedobór ATP, depolaryzację komórek, obrzęk cytotoksyczny, nadmierną aktywację receptorów NMDA, stres oksydacyjny i neuroinflammację, które prowadzą do apoptozy i nekrozy neuronów oraz uszkodzenia bariery krew-mózg. Czynniki ryzyka, takie jak nadciśnienie, cukrzyca i miażdżyca, wpływają na strukturę naczyń i autoregulację przepływu mózgowego, zwiększając podatność na udar.
angiogeneza, apoptoza, bariera krew-mózg, blaszka miażdżycowa, choroba małych naczyń, ciśnienie wewnątrzczaszkowe, ekscytotoksyczność, kaskada niedokrwienna, krwotok podpajęczynówkowy, krwotok śródmózgowy, lipohialinoza, miażdżyca tętnic, nekroza, neurogeneza, neuroinflammacja, obrzęk cytotoksyczny, obrzęk naczyniopochodny, przepływ krwi mózgowej, przetrwały otwór owalny, reaktywna forma tlenu, receptor NMDA, stres oksydacyjny, terapia komórkami macierzystymi, tętniak, tętniak przegrody międzyprzedsionkowej, triada Virchowa, udar krwotoczny, udar kryptogenny, udar lakunarny, udar mózgu, udar niedokrwienny, udar zakrzepowy, udar zatorowy, uszkodzenie komórek mózgowych, zakrzep
Leksykon chorób i schorzeń
Migrena siatkówkowa – Patofizjologia i mechanizm

Migrena siatkówkowa to rzadki typ migreny objawiający się przemijającymi, jednostronnymi zaburzeniami widzenia trwającymi od 5 do 60 minut, po których następuje ból głowy o charakterze migrenowym. Patofizjologia pozostaje nie do końca poznana, jednak dominują dwie teorie: skurcz naczyń krwionośnych zaopatrujących siatkówkę (wazospazm tętnicy środkowej siatkówki lub tętnicy ocznej) prowadzący do przejściowego niedokrwienia, oraz rozprzestrzeniająca się depresja neuronów siatkówki, analogiczna do korowej depresji rozprzestrzeniającej się (CSD). W patomechanizmie istotną rolę odgrywają neuropeptydy, takie jak CGRP, substancja P i tlenek azotu, które wywołują zapalenie neurogenne i rozszerzenie naczyń. Badania OCTA wykazały zmniejszenie gęstości naczyń siatkówki i zmiany w nerwie wzrokowym u pacjentów z migreną, co może prowadzić do ścieńczenia warstwy włókien nerwowych siatkówki (RNFL) i potencjalnej utraty aksonów komórek zwojowych.
allodynia, amaurosis fugax, ergot, fonofobia, fotofobia, fotopsja, hiperkoagulacja, krwotok do ciała szklistego, krwotok siatkówkowy, migrena siatkówkowa, mroczek, naczyniówka, niedokrwienie naczyniówki, niedokrwienie siatkówki, niedrożność tętnicy środkowej siatkówki, niedrożność żyły środkowej siatkówki, obrzęk siatkówki, peptyd związany z genem kalcytoniny, przetrwały otwór owalny, rozwarstwienie tętnicy szyjnej, scyntylacja, siatkówka, skurcz naczyń, substancja P, tętnica oczna, tętnica środkowa siatkówki, tlenek azotu, tryptan, układ trójdzielno-naczyniowy, warstwa włókien nerwowych siatkówki, wazospazm, zapalenie neurogenne, zapalenie tętnicy skroniowej, zawał siatkówki
Leksykon chorób i schorzeń
Całkowite anomalousne powrotne żyły płucne – Patofizjologia i mechanizm

Całkowite anomalousne powrotne żyły płucne (TAPVR) to rzadka wada wrodzona serca, stanowiąca 1-2% wszystkich wrodzonych wad serca, charakteryzująca się nieprawidłowym połączeniem wszystkich czterech żył płucnych z prawym przedsionkiem lub układem żylnym systemowym zamiast z lewym przedsionkiem. Patogeneza TAPVR wiąże się z zaburzeniami rozwoju embrionalnego, w szczególności niepowodzeniem połączenia lewego przedsionka z płucnym splotem żylnym, co skutkuje utrzymaniem pierwotnych połączeń żylnych. Wyróżnia się cztery podtypy anatomiczne TAPVR: nadsercowy (55%), sercowy (30%), podsercowy (13%) oraz mieszany (rzadki). W konsekwencji dochodzi do mieszania krwi natlenowanej z odtlenowaną w prawym przedsionku, co wymaga obecności ubytku przegrody międzyprzedsionkowej (ASD) lub przetrwałego otworu owalnego (PFO) dla umożliwienia przecieku prawo-lewego i przeżycia pacjenta. W przypadku obstrukcji drenażu żylnego płucnego, zwłaszcza w typie podsercowym, obserwuje się ciężki obrzęk płuc, nadciśnienie płucne i prawokomorową niewydolność serca.
ciśnienie krwi, czynnik wzrostu pochodzący z płytek krwi, lewy przedsionek, nadciśnienie płucne, niedotlenienie organizmu, niewydolność oddechowa, obrzęk płuc, opór naczyniowy płuc, prawokomorowa niewydolność serca, prawy przedsionek, przeciążenie objętościowe, przerost prawej komory, przetrwały otwór owalny, przetrwały przewód tętniczy, sinica, ubytek przegrody międzykomorowej, ubytek przegrody międzyprzedsionkowej, układ sercowo-naczyniowy, wrodzona wada serca, zespół Downa, zespół heterotaksji, zespół Holta-Orama, zespół kociego oka, żyła główna dolna, żyła główna górna, żyła płucna