korowe rozprzestrzenianie się depresji
Korowe rozprzestrzenianie się depresji (ang. cortical spreading depression, CSD) to złożone zjawisko neurofizjologiczne, charakteryzujące się falą depolaryzacji neuronów i komórek glejowych, która powoli przemieszcza się przez korę mózgową z prędkością 2-5 mm/min. Zostało ono po raz pierwszy opisane przez Aristidesa Leão w 1944 roku.
Podczas CSD dochodzi do masywnej depolaryzacji błon komórkowych, zaburzenia homeostazy jonowej, zwiększenia stężenia zewnątrzkomórkowego potasu, glutaminianu i innych neuroprzekaźników oraz przemieszczania się jonów wapnia. Towarzyszy temu przejściowe zahamowanie aktywności elektrycznej neuronów, zmiany w przepływie krwi mózgowej oraz zwiększone zapotrzebowanie na energię.
Korowe rozprzestrzenianie się depresji odgrywa kluczową rolę w patofizjologii migreny z aurą, gdzie wywołuje objawy neurologiczne poprzedzające ból głowy. Zjawisko to ma również istotne znaczenie w kontekście udarów niedokrwiennych, krwotocznych, urazów mózgu oraz padaczki, przyczyniając się do rozszerzania obszaru uszkodzenia tkanki nerwowej (penumbry).
Badania nad CSD doprowadziły do opracowania nowych strategii terapeutycznych w leczeniu migreny, skupiających się na blokowaniu kanałów jonowych zaangażowanych w inicjację i propagację fali depolaryzacji. Substancje hamujące korowe rozprzestrzenianie się depresji mogą również wykazywać potencjał neuroprotekcyjny w leczeniu innych schorzeń neurologicznych.
Powiązane wpisy
- Leksykon chorób i schorzeń
Migrena z aurą – Etiologia i przyczyny
Migrena z aurą to podtyp migreny charakteryzujący się przejściowymi objawami neurologicznymi poprzedzającymi lub towarzyszącymi fazie bólowej, których patofizjologia opiera się głównie na korowym rozprzestrzenianiu się depresji (CSD) – fali depolaryzacji neuronalnej rozprzestrzeniającej się z prędkością 2-3 mm/min, prowadzącej do zmian w aktywności elektrycznej mózgu i przepływie krwi (początkowa hiperperfuzja, następnie hipoperfuzja trwająca do kilkunastu godzin). Kluczową rolę w mechanizmach migreny z aurą odgrywają zaburzenia neuroprzekaźników, takich jak serotonina, CGRP, glutaminian i dopamina. Migrena z aurą wykazuje silny komponent genetyczny, z mutacjami w genach kodujących kanały jonowe (CACNA1A, SCN1A, ATP1A2) oraz dziedziczeniem autosomalnie dominującym w rodzinnej migrenie hemiplegicznej. Czynniki wyzwalające obejmują stres (wpływający na 70% pacjentów), wahania hormonalne (szczególnie u kobiet, gdzie doustne środki antykoncepcyjne z estrogenami zwiększają ryzyko udaru), dietę (alkohol, tyramina, glutaminian, kofeina), zaburzenia snu, bodźce środowiskowe (jasne światło, hałas, zapachy) oraz urazy głowy.
aura wzrokowa, CADASIL, CGRP, depolaryzacja neuronalna, dopamina, doustne środki antykoncepcyjne, dysfunkcja śródbłonka, gepanty, glutaminian, hiperperfuzja, hipoperfuzja, korowe rozprzestrzenianie się depresji, krwotok podpajęczynówkowy, łagodny uraz mózgu, MELAS, migrena z aurą, mikroembolizacja, nerw trójdzielny, peptyd pochodny genu kalcytoniny, przeciwciała monoklonalne, przetrwały otwór owalny, rodzinna migrena hemiplegiczna, serotonina, stan nadkrzepliwości, system trójdzielno-naczyniowy, teoria neurowaskularna, toczeń, udar niedokrwienny, zapalenie neurogenne, zespół antyfosfolipidowy - Leksykon chorób i schorzeń
Zawroty głowy – Patofizjologia i mechanizm
Zawroty głowy (vertigo) wynikają z asymetrii w układzie przedsionkowym, spowodowanej uszkodzeniem błędnika, nerwu przedsionkowego lub centralnych struktur pnia mózgu i móżdżku. Obwodowe przyczyny stanowią około 80% przypadków, z dominującą rolą łagodnych napadowych położeniowych zawrotów głowy (ŁPPV), gdzie mechanizm patogenetyczny opiera się na przemieszczeniu otolitów (kryształków węglanu wapnia) do kanałów półkolistych, wywołując kanalitiozę lub kupulolitiozę. Choroba Ménière’a wiąże się z wodoworodniakiem śródchłonki i podwyższonym ciśnieniem endolimfy, prowadząc do uszkodzenia komórek sensorycznych. Centralne zawroty głowy (około 20%) są związane z patologiami ośrodkowego układu nerwowego, takimi jak udar mózgu, migrena przedsionkowa, stwardnienie rozsiane, guzy mózgu czy urazy głowy. Neuroprzekaźniki, w tym acetylocholina, GABA, dopamina, noradrenalina, histamina i glutaminian, odgrywają kluczową rolę w modulacji funkcji przedsionkowych i kompensacji zaburzeń.
acetylocholina, betahistyna, błędnik, choroba Ménière’a, dopamina, ekscytotoksyczność, glutaminian, guzy mózgu, histamina, komórki rzęsate, kompensacja przedsionkowa, korowe rozprzestrzenianie się depresji, kwas gamma-aminomasłowy, łagodne napadowe położeniowe zawroty głowy, migrena przedsionkowa, nadciśnienie tętnicze, nerw przedsionkowy, neuroplastyczność, niedobór witaminy D, niedokrwienie ucha wewnętrznego, noradrenalina, odruch przedsionkowo-oczny, oponiaki, otokonie, otolity, przejściowy atak niedokrwienny, rehabilitacja przedsionkowa, stwardnienie rozsiane, system przedsionkowy, ucho wewnętrzne, udar mózgu, uraz głowy, zapalenie błędnika, zapalenie neuronu przedsionkowego, zawroty głowy