nekroza
Nekroza (martwica) to patologiczny proces obumierania komórek w żywym organizmie, spowodowany nieodwracalnym uszkodzeniem tkanek. W przeciwieństwie do apoptozy (zaprogramowanej śmierci komórki), nekroza jest procesem biernym, prowadzącym do uwolnienia zawartości komórkowej do otaczających tkanek, co wywołuje lokalną reakcję zapalną.
Przyczyny nekrozy mogą być różnorodne: niedokrwienie tkanek, zakażenia, urazy fizyczne, toksyny, zaburzenia metaboliczne czy działanie czynników chemicznych. W zależności od czynnika wywołującego i zajętej tkanki wyróżnia się kilka typów nekrozy: skrzepową, rozpływną, serowatą, tłuszczową, włóknikową i zgorzelinową.
Diagnostyka nekrozy opiera się na badaniach obrazowych (USG, TK, MRI), laboratoryjnych (podwyższone markery uszkodzenia tkanek) oraz histopatologicznych. W obrazie mikroskopowym obserwuje się zatarcie struktury komórkowej, piknotyczne jądra, eozynofilię cytoplazmy oraz naciek zapalny w otaczających tkankach.
Leczenie nekrozy koncentruje się na eliminacji czynnika wywołującego, ograniczeniu obszaru martwicy, zapobieganiu powikłaniom infekcyjnym oraz wspomaganiu regeneracji tkanek. W zaawansowanych przypadkach może być konieczne chirurgiczne usunięcie martwiczych tkanek (nekrektomia) lub amputacja w przypadku rozległej martwicy kończyny.
Powiązane wpisy
- Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Biostrepta 15000 j.m. + 1250 j.m.
Biostrepta to preparat zawierający streptokinazę (15 000 j.m.) oraz streptodornazę (1 250 j.m.) w formie tabletek ulegających rozpadowi w jamie ustnej, które umożliwiają miejscowe uwalnianie substancji czynnych. Enzymy te wchłaniają się przez błonę śluzową jamy ustnej bezpośrednio do tkanek objętych procesem chorobowym, co pozwala na lokalne działanie na skrzepy krwi, ropnie oraz obszary martwicy tkanek. Taki sposób podania ogranicza dystrybucję ogólnoustrojową, minimalizując ryzyko działań niepożądanych i zwiększając skuteczność terapeutyczną w obrębie zmienionych patologicznie struktur.
- Leksykon leków
Działania niepożądane – iladiamed (1 mg + 10 mg)/g
Lek iladiamed w postaci żelu, zawierający oktenidyny dichlorowodorek i fenoksyetanol, może wywoływać działania niepożądane sklasyfikowane według systemu MedDRA. Wśród rzadkich działań (≥ 1/10 000 do < 1/1 000) obserwuje się uczucie ciepła i pieczenia pochwy oraz miejscowe reakcje skórne, takie jak pieczenie, zaczerwienienie, świąd i uczucie ciepła, zwykle o charakterze przejściowym. Bardzo rzadko (< 1/10 000) mogą wystąpić kontaktowe reakcje alergiczne, najczęściej jako przemijające zaczerwienienie skóry. Częstość występowania poważnych działań niepożądanych, takich jak obrzęk, rumień i martwica tkanki, jest nieznana i związana głównie z niewłaściwym stosowaniem produktu w postaci płynnej do płukania głębokich ran, co w niektórych przypadkach wymagało interwencji chirurgicznej.
charakterystyka produktu leczniczego, dyskomfort pochwy, działanie niepożądane, martwica tkanki, monitorowanie działań niepożądanych, nekroza, niedokrwienie, obrzęk, oktenidyny dichlorowodorek, płukanie rany, podrażnienie skórne, produkt leczniczy, reakcja alergiczna, reakcja alergiczna kontaktowa, rozszerzenie naczyń krwionośnych, rumień, system MedDRA, zaburzenie ogólne, zaburzenie układu rozrodczego - Leksykon chorób i schorzeń
Poparzenia kwasowe i chemiczne – Patofizjologia i mechanizm
Oparzenia chemiczne wynikają z kontaktu tkanek z substancjami żrącymi, takimi jak kwasy (pH <7), zasady (pH >7) oraz innymi drażniącymi czynnikami. Uszkodzenia różnią się od oparzeń termicznych tym, że proces destrukcji tkanek trwa tak długo, jak substancja pozostaje w kontakcie z tkanką. Kwasy powodują martwicę koagulacyjną, tworzącą strup ograniczający penetrację, co zwykle skutkuje mniej głębokimi uszkodzeniami. Zasady natomiast wywołują martwicę rozpływną, zmydlają tłuszcze i penetrują tkanki głębiej, prowadząc do poważniejszych uszkodzeń. Szczególnym przypadkiem jest kwas fluorowodorowy (HF), który łączy działanie korozyjne jonów H+ z toksycznym działaniem jonów fluorkowych, powodując hipokalcemię, hipomagnezemię, hiperkalemię i groźne arytmie serca. W oparzeniach chemicznych oka zasady penetrują szybciej i głębiej niż kwasy, co może prowadzić do uszkodzeń soczewki, tęczówki i siatkówki, z udziałem TNF-alfa w patogenezie uszkodzeń siatkówki.
arytmia serca, biały fosfor, bliznowacenie rogówki, błona śluzowa, ciało rzęskowe, cyklaza adenylowa, cytotoksyczność, czynnik martwicy nowotworu alfa, denaturacja białek, entropion, hipokalcemia, hipomagnezemia, jaskra wtórna, kwas azotowy, kwas fluorowodorowy, kwas siarkowy, martwica koagulacyjna, martwica rozpływna, nekroza, neutrofilowa pułapka zewnątrzkomórkowa, oparzenie chemiczne, oparzenie termiczne, ostre uszkodzenie płuc, rogówka, rozpuszczalnik organiczny, siatka beleczkowa, soczewka, strup, substancja żrąca, symblefaron, tęczówka, uszkodzenie naczynia, uszkodzenie siatkówki, zaburzenie rytmu serca, zmydlanie tłuszczów - Leksykon chorób i schorzeń
Brodawki łojotokowe (lub polipy skórne, acrochordony) – Objawy
Brodawki łojotokowe (acrochordony) to łagodne, miękkie wyrośla skórne, przytwierdzone do skóry cienką szypułą, o średnicy zwykle od 1-2 mm do 5 mm, rzadko osiągające 1-2 cm. Występują u około 50% dorosłych, częściej po 40. roku życia, lokalizując się głównie w fałdach i miejscach ocierania skóry, takich jak szyja, pachy, okolice powiek, pachwiny, pod piersiami, pośladki oraz okolice narządów płciowych. Zmiany te są wynikiem nadmiernego nagromadzenia komórek w naskórku i skórze właściwej, nie wykazują potencjału złośliwości i zwykle pozostają stabilne po początkowym wzroście. Charakterystyczne cechy to miękka, mięsista struktura, kolor od skóry do ciemniejszego, gładka lub lekko pomarszczona powierzchnia oraz brak samoistnej regresji, chyba że dojdzie do skręcenia szypuły i samoistnego odpadnięcia.
Pomimo łagodnego charakteru, brodawki łojotokowe mogą ulegać podrażnieniom, krwawieniu, zakażeniom oraz martwicy w wyniku skręcenia szypuły. Wskazane jest monitorowanie zmian pod kątem szybkiego wzrostu, zmiany koloru (intensywnie czerwony, czarny lub wielobarwny), bólu, świądu czy krwawienia bez urazu, co wymaga konsultacji dermatologicznej w celu wykluczenia innych patologii. Diagnostyka opiera się na charakterystycznym wyglądzie i obecności szypuły, jednak każda nowa lub zmieniająca się zmiana powinna być oceniona klinicznie, aby odróżnić brodawki łojotokowe od innych zmian skórnych, w tym nowotworów. Leczenie nie jest konieczne, chyba że zmiany powodują dolegliwości lub komplikacje.
- Leksykon chorób i schorzeń
Choroba popromienna – Patofizjologia i mechanizm
Choroba popromienna (acute radiation syndrome, ARS) jest wynikiem ekspozycji na wysokie dawki promieniowania jonizującego, prowadząc do uszkodzenia DNA poprzez bezpośrednie przerwanie nici oraz pośrednie działanie reaktywnych form tlenu (RFT). Uszkodzenia te skutkują śmiercią komórek, mutacjami lub karcynogenezą, szczególnie w tkankach o wysokim wskaźniku proliferacji, takich jak szpik kostny, nabłonek przewodu pokarmowego, skóra i gonady. Patogeneza obejmuje także ogólnoustrojową reakcję zapalną (SIRS) z udziałem cytokin prozapalnych (TNF-α, IL-1, IL-6, TGF-β), uszkodzenie śródbłonka naczyniowego prowadzące do zaburzeń mikrokrążenia oraz nasilony stres oksydacyjny. Klinicznie ARS manifestuje się trzema zespołami: szpikowym (0,7-10 Gy), żołądkowo-jelitowym (10-50 Gy) oraz sercowo-naczyniowo/neurologicznym (>50 Gy), z różnym czasem pojawienia się i ciężkością objawów, od pancytopenii i infekcji po obrzęk mózgu i zapaść krążeniową.
apoptoza, autofagia, bezpłodność, białaczka, choroba popromienna, czynnik martwicy nowotworów alfa, dysbioza mikrobioty jelitowej, interleukina-1, interleukina-6, katastrofa mitotyczna, komórki macierzyste hematopoetyczne, małopłytkowość, nabłonek przewodu pokarmowego, nekroza, neutropenia, ogólnoustrojowa reakcja zapalna, ostra białaczka szpikowa, pancytopenia, pęknięcie nici DNA, promieniowanie jonizujące, reaktywne formy tlenu, stres oksydacyjny, szpik kostny, transformujący czynnik wzrostu beta, uszkodzenie DNA, uszkodzenie śródbłonka naczyniowego, wolne rodniki, zaćma, zespół sercowo-naczyniowy, zespół szpikowy, zespół żołądkowo-jelitowy, zwłóknienie płuc, zwłóknienie skóry, zwłóknienie wątroby - Leksykon chorób i schorzeń
Zapalenie wątroby toksyczne – Patofizjologia i mechanizm
Toksyczne zapalenie wątroby jest stanem zapalnym wywołanym przez działanie ksenobiotyków, takich jak alkohol, leki (np. paracetamol, izoniazyd, walproinian), substancje chemiczne i suplementy diety. Patogeneza obejmuje dysfunkcję cytochromu P450 (szczególnie CYP2E1 indukowanego przez etanol), stres oksydacyjny, dysfunkcję mitochondrialną oraz reakcje immunologiczne. Metabolity toksyczne, takie jak N-acetylo-p-benzochinonoimina (NAPQI) powstający z paracetamolu, prowadzą do uszkodzenia hepatocytów poprzez wyczerpanie glutationu, stres oksydacyjny i apoptozę. Uszkodzenie wątroby manifestuje się podwyższeniem enzymów wątrobowych: ALT >3x ULN, ALP >2x ULN oraz bilirubiny >2x ULN, z klasyfikacją uszkodzenia na hepatocytowe (R ≥ 5), cholestatyczne (R ≤ 2) lub mieszane (R 2-5). Toksyczne zapalenie może mieć przebieg ostry lub przewlekły, prowadząc do marskości i niewydolności wątroby, a w ciężkich przypadkach wymaga przeszczepienia narządu.
acetaminofen, alkoholowe zapalenie wątroby, aminotransferaza alaninowa, białko Bcl-2, cholestaza, cytochrom P450, dysfunkcja mitochondrialna, fosfataza alkaliczna, glutation, hepatotoksyczność, izoniazyd, komórka Kupffera, ksenobiotyk, limfocyt T, marskość wątroby, N-acetylocysteina, nekroza, niealkoholowe stłuszczeniowe zapalenie wątroby, ostra niewydolność wątroby, peroksydacja lipidów, piorunująca niewydolność wątroby, płytka graniczna, polekowe uszkodzenie wątroby, programowana śmierć komórki, przewód żółciowy, reaktywne formy tlenu, stłuszczenie mikropęcherzykowe, stres oksydacyjny, toksyczne zapalenie wątroby, uszkodzenie DNA mitochondrialnego, walproinian, wiązanie kowalencyjne, zespół Reye’a, zespół wykrzepiania wewnątrznaczyniowego, żyła wrotna - Leksykon chorób i schorzeń
Uraz rdzenia kręgowego – Patofizjologia i mechanizm
Uraz rdzenia kręgowego (SCI) to poważne uszkodzenie neurologiczne, które prowadzi do trwałych deficytów motorycznych, sensorycznych i autonomicznych. Patofizjologia SCI obejmuje uszkodzenie pierwotne, będące bezpośrednim urazem mechanicznym rdzenia, oraz uszkodzenie wtórne, które rozwija się w wyniku złożonych procesów biologicznych, takich jak niedokrwienie, stres oksydacyjny, ekscytotoksyczność, stan zapalny i śmierć komórek (apoptoza i nekroza). Uszkodzenie pierwotne może być spowodowane kompresją, laceracją, stłuczeniem lub maceracją rdzenia, z czego stłuczenie stanowi 25-40% przypadków. Uszkodzenie wtórne rozwija się w ciągu minut do miesięcy po urazie i obejmuje m.in. zwiększoną przepuszczalność naczyń, obrzęk cytotoksyczny, deregulację jonową (wzrost Ca2+, Na+, spadek K+), peroksydację lipidów oraz tworzenie blizny glejowej, co ogranicza regenerację. Niedokrwienie i hipotensja po urazie są kluczowymi czynnikami pogarszającymi rokowanie, a dysfunkcja mitochondrialna prowadzi do nadprodukcji reaktywnych form tlenu (ROS) i azotu (RNS), nasilając uszkodzenia komórkowe.
apoptoza, blizna glejowa, bradykardia, dekompresja chirurgiczna, demielinizacja, dysfunkcja autonomiczna, dysfunkcja mitochondrialna, dysfunkcja motoryczna, dysfunkcja sensoryczna, ekscytotoksyczność, glioza, gojenie ran, hipoperfuzja, hipotensja, homeostaza jonowa, kompresja rdzenia kręgowego, metyloprednizolon, nekroza, neuroprotekcja, neuroregeneracja, niedokrwienie rdzenia kręgowego, obrzęk cytotoksyczny, oligodendrocyt, patofizjologia, peroksydacja lipidów, reaktywne formy azotu, reaktywne formy tlenu, stres oksydacyjny, torbiel, uraz rdzenia kręgowego, uszkodzenie wtórne, wstrząs neurogenny, złamanie kręgu - Leksykon chorób i schorzeń
Chlamydia – Rokowania, prognozy i postęp choroby
Chlamydia trachomatis jest jednym z najczęstszych patogenów przenoszonych drogą płciową, powodującym m.in. zapalenie pochwy, najądrzy, ziarniniak pachwinowy, jaglicę, zapalenie spojówek i płuc. Nieleczone zakażenia mogą prowadzić do poważnych, trwałych następstw zdrowotnych, w tym zapalenia narządów miednicy mniejszej (PID) i niepłodności. Antybiotykoterapia pozostaje jedyną dostępną metodą leczenia, jednak programy przesiewowe i leczenie nie zmniejszyły istotnie wskaźników zakażeń, co może wynikać z hamowania naturalnej odpowiedzi immunologicznej przez antybiotyki. Wskaźnik reinfekcji u heteroseksualnych pacjentów wynosi około 15% w ciągu roku, a większość reinfekcji przebiega bezobjawowo. Czynniki ryzyka reinfekcji obejmują m.in. bycie imigrantem (OR=1,8; 95% CI: 1,3-2,6), kontakty seksualne MSM (OR=1,8; 95% CI: 1,3-2,6), liczbę partnerów seksualnych >5 (OR=4,3; 95% CI: 2,7-6,8), nieregularne stosowanie prezerwatyw (OR=1,4; 95% CI: 1,02-1,9) oraz spożywanie alkoholu w kontekście aktywności seksualnej (OR=3,8; 95% CI: 1,5-9,5). Modele predykcyjne reinfekcji, w tym XGBoost, wykazały niską wartość predykcyjną (AUC < 60%).
antybiotykoterapia, apoptoza, badanie przesiewowe, chemioterapia pierwszej linii, Chlamydia trachomatis, doustny środek antykoncepcyjny, jaglica, komórka dendrytyczna, lymphogranuloma venereum, marker serologiczny, nabłonkowy rak jajnika, nekroza, niepłodność, odpowiedź immunologiczna, program badań przesiewowych, reinfekcja, seroprewalencja, zakażenie przenoszone drogą płciową, zapalenie najądrzy, zapalenie narządów miednicy mniejszej, zapalenie płuc, zapalenie pochwy, zapalenie spojówek, ziarniniak pachwinowy