Chlamydia – Rokowania, prognozy i postęp choroby

Chlamydia
Rokowania, prognozy i postęp choroby

Chlamydia trachomatis jest jednym z najczęstszych patogenów przenoszonych drogą płciową, powodującym m.in. zapalenie pochwy, najądrzy, ziarniniak pachwinowy, jaglicę, zapalenie spojówek i płuc. Nieleczone zakażenia mogą prowadzić do poważnych, trwałych następstw zdrowotnych, w tym zapalenia narządów miednicy mniejszej (PID) i niepłodności. Antybiotykoterapia pozostaje jedyną dostępną metodą leczenia, jednak programy przesiewowe i leczenie nie zmniejszyły istotnie wskaźników zakażeń, co może wynikać z hamowania naturalnej odpowiedzi immunologicznej przez antybiotyki. Wskaźnik reinfekcji u heteroseksualnych pacjentów wynosi około 15% w ciągu roku, a większość reinfekcji przebiega bezobjawowo. Czynniki ryzyka reinfekcji obejmują m.in. bycie imigrantem (OR=1,8; 95% CI: 1,3-2,6), kontakty seksualne MSM (OR=1,8; 95% CI: 1,3-2,6), liczbę partnerów seksualnych >5 (OR=4,3; 95% CI: 2,7-6,8), nieregularne stosowanie prezerwatyw (OR=1,4; 95% CI: 1,02-1,9) oraz spożywanie alkoholu w kontekście aktywności seksualnej (OR=3,8; 95% CI: 1,5-9,5). Modele predykcyjne reinfekcji, w tym XGBoost, wykazały niską wartość predykcyjną (AUC < 60%).

Wprowadzenie do rokowania w Chlamydia trachomatis
Wskaźnik reinfekcji i ponowne badania

Czynniki ryzyka reinfekcji

Modele predykcyjne w prognozowaniu reinfekcji

Markery serologiczne jako czynniki predykcyjne

Mikrobiom pochwowy a rokowanie w zakażeniach Chlamydia trachomatis
Konsekwencje zakażeń Chlamydia trachomatis dla zdrowia reprodukcyjnego

Interakcje między patogenem a gospodarzem

Przeżywalność Chlamydia trachomatis w komórce gospodarza
Rokowanie w raku jajnika a zakażenie Chlamydia trachomatis
Przyszłe kierunki w profilaktyce i leczeniu Chlamydia trachomatis

Kolejne rozdziały

Wprowadzenie do rokowania w Chlamydia trachomatis

Chlamydia trachomatis jest jednym z najbardziej powszechnych patogenów przenoszonych drogą płciową na świecie. Zakażenie tą bakterią może prowadzić do szeregu poważnych manifestacji klinicznych, takich jak zapalenie pochwy, zapalenie najądrzy, ziarniniak pachwinowy (lymphogranuloma venereum), jaglica, zapalenie spojówek i zapalenie płuc. Nieleczone przewlekłe zakażenia C. trachomatis mogą prowadzić do długotrwałych, a nawet trwałych następstw zdrowotnych.¹

Rokowanie w przypadku zakażeń Chlamydia trachomatis zależy od wielu czynników, w tym od higieny, edukacji, statusu socjoekonomicznego oraz dostępu do opieki zdrowotnej. Obecnie dostępna jest jedynie antybiotykoterapia jako metoda leczenia. Niestety, programy badań przesiewowych i leczenia antybiotykami nie przyniosły oczekiwanego spadku wskaźników zakażeń. Przypuszcza się, że terapia antybiotykowa może hamować naturalną odpowiedź immunologiczną, która w przeciwnym razie mogłaby zapobiegać reinfekcji.¹

Wskaźnik reinfekcji i ponowne badania

Jednym z kluczowych wyzwań w zarządzaniu zakażeniami Chlamydia trachomatis jest wysoki wskaźnik reinfekcji. Badania wykazały stosunkowo niski odsetek ponownych badań (36%) w ciągu roku wśród heteroseksualnych pacjentów z chlamydią, co koresponduje z wcześniejszymi badaniami, które wskazywały, że około 40% pacjentów zostało ponownie przebadanych w ciągu 12 miesięcy w 25 klinikach podstawowej opieki zdrowotnej w australijskim systemie nadzoru.²

Co niepokojące, badania wskazują na stosunkowo wysoki wskaźnik reinfekcji (15%) w ciągu roku wśród heteroseksualnych pacjentów z chlamydią.² W innym badaniu sześciomiesięczna skumulowana częstość reinfekcji tym samym mikroorganizmem wynosiła 17,24% (95% CI: 14,9-19,7), a dla dowolnego zakażenia przenoszonego drogą płciową (reinfekcja lub inne) wynosiła 24,65% (95% CI: 21,9-27,4).³

Warto podkreślić, że zdecydowana większość osób z reinfekcją – 74% z reinfekcją tym samym mikroorganizmem i 72,8% z dowolnym STI (reinfekcją lub innym) – była bezobjawowa podczas ponownego badania.⁴ Ryzyko reinfekcji wśród osób, które miały zakażenie rzeżączką lub C. trachomatis, wynosi odpowiednio 13% i 16,8%, osiągając 34% wśród osób, które początkowo miały zakażenie mieszane.⁴

Czynniki ryzyka reinfekcji

Zidentyfikowano kilka czynników ryzyka związanych z wyższymi wskaźnikami reinfekcji lub zakażenia innym STI. Należą do nich:

Bycie imigrantem (OR=1,8; 95% CI: 1,3-2,6)
Mężczyźni mający kontakty seksualne z mężczyznami (MSM) (OR=1,8; 95% CI: 1,3-2,6)
Liczba partnerów seksualnych po leczeniu (OR=4,3; 95% CI: 2,7-6,8 dla osób mających więcej niż 5 partnerów w porównaniu do osób mających 0-1 partnerów)
Posiadanie nowego partnera (OR=1,7; 95% CI: 1,08-2,6)
Nieregularne stosowanie prezerwatywy podczas stosunków płciowych (OR=1,4; 95% CI: 1,02-1,9)
Spożywanie alkoholu w związku z aktywnością seksualną (OR=3,8; 95% CI: 1,5-9,5)

Te charakterystyki pozwalają lekarzom identyfikować pacjentów, u których należy priorytetowo przeprowadzać ponowne badania przesiewowe w kierunku ponownych zakażeń STI po początkowym leczeniu rzeżączki lub C. trachomatis.³

Modele predykcyjne w prognozowaniu reinfekcji

Podejmowano próby opracowania modeli predykcyjnych do przewidywania reinfekcji Chlamydia trachomatis. Najlepszym modelem do przewidywania reinfekcji chlamydią w ciągu roku wśród heteroseksualnych pacjentów okazał się XGBoost. Jednak podejścia oparte na uczeniu maszynowym nie dostarczyły dobrej wartości predykcyjnej dla reinfekcji chlamydią na danych testowych (wszystkie AUC < 60,0%).⁵

Zgodnie z współczynnikami wielowymiarowego modelu statystycznego można przewidzieć prawdopodobieństwo reinfekcji lub innego STI w ciągu sześciu miesięcy.⁴ Podkreśla to potrzebę innowacyjnych interwencji w celu zwiększenia ponownych badań w kierunku chlamydii i zmniejszenia reinfekcji wśród heteroseksualnych pacjentów z chlamydią.⁵

Markery serologiczne jako czynniki predykcyjne

Badania wskazują, że markery serologiczne wśród dzieci w wieku 0-5 lat mogą być obiecującym narzędziem programowym do identyfikacji społeczności o wysokim poziomie aktywnych ocznych zakażeń C. trachomatis, chociaż dokładne przewidywanie w kontekście zmieniającej się transmisji pozostaje wyzwaniem.⁶

Seroprewalencja była najsilniejszym jednoczesnym predyktorem częstości występowania zakażeń w 36. miesiącu wśród dzieci w wieku 0-5 lat (krzyżowo walidowany R² = 0,75, 95% CI: 0,58-0,85), chociaż wydajność predykcyjna znacznie spadała wraz ze zwiększającym się opóźnieniem czasowym między pomiarami predyktora a wynikami.⁶

Mikrobiom pochwowy a rokowanie w zakażeniach Chlamydia trachomatis

Coraz więcej dowodów wskazuje na to, że mikrobiom szyjkowo-pochwowy może wpływać na rozprzestrzenianie się Chlamydia trachomatis do górnego układu rozrodczego. Badania sugerują, że przedstawiciele mikrobioty pochwowej mogą wpływać na rozprzestrzenianie się chlamydii bezpośrednio poprzez ograniczenie składników odżywczych i/lub zaburzenie integralności nabłonka szyjki macicy, a pośrednio poprzez modulowanie sygnalizacji prozapalnej i/lub homeostazy odporności adaptacyjnej.⁷

Analiza ujawniła, że pewne cechy mikrobiologiczne szyjkowo-pochwowe były predykcyjne dla wstępującego zakażenia chlamydią (Endo+). Włączenie obfitości CT ASV (sekwencja ASV # ZOtu76) do analizy znacząco poprawiło dokładność predykcji, wskazując, że obciążenie C. trachomatis w szyjce macicy jest krytycznym czynnikiem w progresji zakażenia.⁸

Badanie to podkreśla potencjał opracowania biomarkerów śluzówkowych do identyfikacji kobiet o wyższym ryzyku zakażenia górnego układu rozrodczego przez C. trachomatis, co może być cenne dla praktyki klinicznej i przyszłych prób szczepionek.⁸

Konsekwencje zakażeń Chlamydia trachomatis dla zdrowia reprodukcyjnego

Zakażenie Chlamydia trachomatis może prowadzić do zapalenia narządów miednicy mniejszej (PID), niepłodności i innych następstw reprodukcyjnych, gdy wstępuje do górnego układu rozrodczego. Czynniki takie jak obciążenie chlamydią, współzakażenie innymi patogenami bakteryjnymi przenoszonymi drogą płciową oraz stosowanie doustnych środków antykoncepcyjnych wpływają na ryzyko rozprzestrzeniania się do górnego układu rozrodczego.⁷

Przegląd systematyczny zidentyfikował pojedyncze badanie, randomizowane badanie kontrolowane dotyczące badań przesiewowych w kierunku chlamydii (POPI-RCT). Badanie i leczenie chlamydii zmniejszyło frakcję nadwyżki populacyjnej (PEF) chlamydii na PID o 65% w porównaniu z warunkami bez leczenia. Jednakże w obecności badań i leczenia ponad 90% PID nie można było przypisać zakażeniu chlamydią na początku.⁹

W obecności ustalonego programu badań i leczenia (Manitoba i Dania), mniej niż 10% zdiagnozowanego PID można było przypisać bazowym leczonym zakażeniom chlamydią. Niski PEF chlamydii na PID sugeruje, że etiologia większości zdiagnozowanych przypadków PID nie jest zdiagnozowaną chlamydią.⁹

Interakcje między patogenem a gospodarzem

Badania wykazały, że interakcja między patogenem a gospodarzem w zakażeniu chlamydią nie jest specyficzna tylko dla serowaru, ale wykazuje również cechy specyficzne dla komórek, indukując oddzielną kaskadę odpowiedzi immunologicznej w monocytach i komórkach dendrytycznych (DC).¹⁰

Serowary Ba i D stają się przetrwałe w monocytach, podczas gdy ulegają degradacji w komórkach dendrytycznych. Serowar L2 może jednak utrzymać cykl rozwojowy zarówno w monocytach, jak i DC, chociaż proces ten jest poważnie upośledzony. Podwyższone poziomy cytokin zapalnych wydzielanych przez zakażenie chlamydią w DC w porównaniu do monocytów mogą być kluczowe dla obserwowanych różnic.¹⁰

Przeżywalność Chlamydia trachomatis w komórce gospodarza

Chociaż komórki zakażone C. trachomatis są chronione przed apoptozą we wczesnych i środkowych stadiach zakażenia, pozostają podatne na indukcję innych modalności śmierci komórkowej.¹¹

W warunkach proapoptotycznych zakażone komórki umierają przez nekrozę, rodzaj śmierci charakteryzujący się nagłym pęknięciem błony plazmatycznej komórki gospodarza i uwolnieniem zawartości komórki gospodarza, ale nie towarzyszy mu aktywacja efektorowych kaspaz apoptotycznych ani morfologiczne cechy apoptotycznego.¹²

Ta nekrotyczna śmierć zakażonych komórek nastąpiła z kinetyką podobną do indukcji apoptozy w niezakażonych komórkach, wskazując, że C. trachomatis nie wydłuża znacząco czasu życia swojej komórki gospodarza, gdy jest narażona na bodźce proapoptotyczne.¹¹

Zgodnie z niezdolnością C. trachomatis do zachowania żywotności komórki gospodarza, nekroza wynikająca z warunków proapoptotycznych znacznie osłabia produkcję zakaźnego potomstwa.¹¹ Produkcja zakaźnych cząstek Chlamydia została zahamowana przez stymulację proapoptotyczną.¹²

Rokowanie w raku jajnika a zakażenie Chlamydia trachomatis

Interesujące są wyniki badań wskazujące na lepsze rokowanie u kobiet z rakiem jajnika i markerami przewlekłego zakażenia C. trachomatis. Kobiety z nabłonkowym rakiem jajnika (EOC) i pozytywnymi markerami przetrwałego zakażenia C. trachomatis mają lepszą odpowiedź na leczenie pierwszej linii i wydają się mieć lepszą trzyletnią przeżywalność.¹³

Obecność przeciwciała TroA IgG była związana z całkowitą odpowiedzią na chemioterapię pierwszej linii opartą na platynie i taksanach, ponieważ 17 (63,0%) kobiet z TroA IgG wykazało całkowitą odpowiedź, w porównaniu do 43 (34,1%) kobiet bez TroA IgG.¹³

Po trzech latach 115 (71%) kobiet żyło. Wśród kobiet pozytywnych dla TroA IgG, 23 (85,2%) żyło, w porównaniu do 92 (68,1%) kobiet seronegatywnych dla TroA IgG.¹³

Zgodnie z analizą regresji Coxa, obecność TroA IgG (HR=2,55, 95%CI=0,92-7,11), HtrA IgG (HR=4,37, 95%CI=1,06-18,03) i MOMP IgG (HR=4,27, 95%CI=1,04-17,62) była związana z lepszą trzyletnią przeżywalnością.¹³

Przyszłe kierunki w profilaktyce i leczeniu Chlamydia trachomatis

Biorąc pod uwagę wysokie wskaźniki reinfekcji, istnieje pilna potrzeba opracowania szczepionki przeciwko Chlamydia trachomatis. Ponadto, w przyszłości należy opracować szybki, łatwo dostępny i niedrogi test do diagnozowania i leczenia zakażonych osób we wczesnym stadium. Wraz ze szczepionką przeciwko C. trachomatis zatrzymałoby to transmisję i rozprzestrzenianie się patogenu na całym świecie.¹

Biorąc pod uwagę niski wskaźnik ponownych badań w kierunku chlamydii i wysoki wskaźnik reinfekcji chlamydią wśród heteroseksualnych osób z chlamydią, istnieje potrzeba dalszych interwencji. Lepsze ukierunkowanie na osoby bardziej narażone na reinfekcję jest potrzebne, aby zoptymalizować dostarczanie przyspieszonego leczenia partnera przez pacjenta (PDPT) i zachęcić do testowania reinfekcji po 3 miesiącach.²

Ponadto, biorąc pod uwagę poważne następstwa, które mogą wystąpić po wstąpieniu zakażenia CT do endometrium i jajowodów, oraz brak nieinwazyjnego diagnozowania tego wyniku, istnieje potrzeba opracowania biomarkerów śluzówkowych do identyfikacji kobiet o wyższym ryzyku zakażenia górnego układu rozrodczego przez CT.⁸

Kolejne rozdziały

Zapraszamy do dalszego czytania naszego leksykonu.

Wybierz kolejny rozdział z menu poniżej, aby otworzyć nową podstronę kompedium wiedzy i uzyskać szczegółowe informację o leku, substancji lub chorobie.

Materiały źródłowe

#1 Chlamydia trachomatisâAn Emerging Old Entity?
https://www.mdpi.com/2076-2607/11/5/1283
Chlamydia trachomatis is an evasive pathogen that can prompt severe clinical manifestations in humans such as vaginitis, epididymitis, lymphogranuloma venereum, trachoma, conjunctivitis and pneumonia. If left untreated, chronic infections with C. trachomatis can give rise to long-lasting and even permanent sequelae. […] Prognosis is favorable with antibiotic therapy and education for high-risk groups and their sexual partners. In the future, a quick, easily accessible, and inexpensive test should be developed to diagnose and treat infected individuals early on. Along with a vaccine against C. trachomatis, it would halt the transmission and spread of the pathogen worldwide. […] Since C. trachomatis causes acute and chronic chlamydial infections all over the world, as well as trachoma, mainly in countries with poor sanitary conditions, there is an urgent need for effective protection against the pathogen. Prognosis depends on hygiene, education, socioeconomic status and access to healthcare. Antibiotics are the only treatment currently available. Unfortunately, screening and antibiotics treatment programs have not resulted in a reduction in infection rates. Antibiotic therapy presumably results in a halted natural immune response that would have otherwise facilitated reinfection. However, high rates of reinfection show that there is a need to develop a vaccine against Chlamydia.
#2 Determinants and prediction of Chlamydia trachomatis re-testing and re-infection within 1 year among heterosexuals with chlamydia attending a sexual health clinic – PMC Lock
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC9880158/
Chlamydia trachomatis (chlamydia) is one of the most common sexually transmitted infections (STI) globally, and re-infections are common. Current Australian guidelines recommend re-testing for chlamydia 3 months after treatment to identify possible re-infection. […] The low rate of chlamydia re-testing and high rate of chlamydia re-infection among heterosexuals with chlamydia highlights the need for further interventions. Better targeting of individuals more likely to be re-infected is needed to optimize the provision of PDPT and encourage the test of re-infection at 3 months. […] Our study found a relatively low chlamydia re-testing rate (36%) within 1 year among heterosexuals with chlamydia. Our finding was similar to a previous study reporting that about 40% were re-tested within 12 months in 25 general practice clinics in the Australian Collaboration for Chlamydia Enhanced Sentinel Surveillance system. Our study also found a relatively high rate of chlamydia re-infection (15%) within 1 year among heterosexuals with chlamydia.
#3 Alarming incidence of reinfections after treatment for Chlamydia trachomatis and gonorrhoea: Can we predict and prevent them? | Enfermedades Infecciosas y MicrobiologÃa ClÃnica
https://www.elsevier.es/es-revista-enfermedades-infecciosas-microbiologia-clinica-28-articulo-alarming-incidence-reinfections-after-treatment-S0213005X21003736
Chlamydia trachomatis (CT) and Neisseria gonorrhoeae (NG) infections are a public health problem, worsened by frequent reinfections, whose incidence rate is not known in Spain. […] The six month cumulative incidence of reinfection by the same microorganism was 17.24% (CI95%: 14.9â19.7) and 24.65% (CI95%: 21.9â27.4) for any STI (reinfection or other). […] These characteristics allow doctors to identify patients in whom to prioritize short-term rescreening for repeated infections with any STIs after initial treatment for NG or CT. […] The risk factors for incidence rates of STI (reinfection by the same microorganism or by another) are the following: being an immigrant (OR=1.8; CI95%: 1.3â2.6), MSM (OR=1.8; CI95%: 1.3â2.6), number of sexual partners since the treatment (OR=4.3; CI95%: 2.7â6.8 for those who had more than 5 partners with respect to those who had 0â1 partners), having a new partner (OR=1.7; CI95%: 1.08â2.6), not always using a condom in genital sex (OR=1.4; CI95%: 1.02â1.9) and consumption of alcohol in relation to sex (OR=3.8; CI95%: 1.5â9.5).
#4 Alarming incidence of reinfections after treatment for Chlamydia trachomatis and gonorrhoea: Can we predict and prevent them? | Enfermedades Infecciosas y MicrobiologÃa ClÃnica
https://www.elsevier.es/es-revista-enfermedades-infecciosas-microbiologia-clinica-28-articulo-alarming-incidence-reinfections-after-treatment-S0213005X21003736
In accordance with the coefficients of the multivariate statistical model the probability of reinfection or another STI in six months can be predicted, as shown in Table 5. […] The great majority, 74% of those who had a reinfection by the same microorganism and 72.8% of those who presented any STI (reinfection or other) were asymptomatic when they were rescreened. […] Our results show that the risk of reinfection among those who have had a GI or a CT infection is 13% and 16.8% respectively, reaching 34% among those who initially had a mixed infection. […] Each reinfection is a failure.
#5 Determinants and prediction of Chlamydia trachomatis re-testing and re-infection within 1 year among heterosexuals with chlamydia attending a sexual health clinic – PMC Lock
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC9880158/
The best model for predicting chlamydia re-infection within 1 year among heterosexuals with chlamydia was the XGBoost. However, machine learning approaches did not provide a good predictive value for chlamydia re-infection on the testing data (all AUC < 60.0%). [...] Our study highlights the need for innovative interventions to increase chlamydia re-testing and reduce re-infection among heterosexuals with chlamydia. Our findings elaborate on the determinants of chlamydia re-testing and re-infection within 1 year among heterosexuals with chlamydia.
#6 Predicting future ocular Chlamydia trachomatis infection prevalence using serological, clinical, molecular, and geospatial data | medRxiv
https://www.medrxiv.org/content/10.1101/2021.07.19.21260623v2.full-text
Serological markers among children 0-5 years old may be a promising programmatic tool for identifying communities with high levels of active ocular Ct infections, but accurate, future prediction in the context of changing transmission remains a challenge. […] Seroprevalence was the strongest concurrent predictor of infection prevalence at month 36 among children 0-5 years old (cross-validated R2 = 0.75, 95% CI: 0.58-0.85), though predictive performance declined substantially with increasing temporal lag between predictor and outcome measurements. […] Accurate, future prediction of community-level Ct infection prevalence in settings with unstable transmission remains an open challenge.
#7 Cervicovaginal microbial features predict Chlamydia trachomatis spread to the upper genital tract of infected women | bioRxiv
https://www.biorxiv.org/content/10.1101/2024.11.26.625070v2.full-text
Cervicovaginal microbial features predict Chlamydia trachomatis spread to the upper genital tract of infected women […] Introduction Chlamydia trachomatis (CT) infection can lead to pelvic inflammatory disease, infertility and other reproductive sequelae when it ascends to the upper genital tract. Factors including chlamydial burden, co-infection with other sexually-transmitted bacterial pathogens and oral contraceptive use influence risk for upper genital tract spread. […] Our findings suggest that vaginal microbial community members may influence chlamydial spread directly by nutrient limitation and/or disrupting endocervical epithelial integrity and indirectly by modulating pro-inflammatory signaling and/or homeostasis of adaptive immunity. Further investigation of these predictive microbial factors may lead to cervicovaginal microbiome biomarkers useful for identifying women at increased risk for disease.
#8 Cervicovaginal microbial features predict Chlamydia trachomatis spread to the upper genital tract of infected women | bioRxiv
https://www.biorxiv.org/content/10.1101/2024.11.26.625070v2.full-text
[…] Nevertheless, our analysis revealed that certain cervicovaginal microbial features were predictive of ascended chlamydial infection (Endo+). Including CT ASV abundance in the analysis significantly improved prediction accuracy, indicating that CT burden at the cervix is a critical factor in the progression of infection. […] This study underscores the potential of developing mucosal biomarkers to identify women at higher risk of CT upper genital tract infection, which could be valuable for clinical practice and future vaccine trials. […] […] Given the severe sequelae that can arise after CT infection ascends to involve the endometrium and fallopian tubes and the absence of diagnosing this outcome non-invasively, we investigated if CVM profiles of CT+ women were reflective of CT endometrial infection. […] The CT ASV (ASV sequence # ZOtu76) and two Lactobacillus ASVs (ASV sequence #s ZOtu915 and ZOtu914) contributed the most to the first component, while more than 50 ASVs were identified as important features for the second component discriminating Endo+ and Endo-women. […] Overall, these results suggest that multiple CVM features together can be predictive of susceptibility to CT ascension but the amount of CT at the cervix is a key factor.
#9 Comparison of the population excess fraction of Chlamydia trachomatis infection on pelvic inflammatory disease at 12-months in the presence and absence of chlamydia testing and treatment: Systematic review and retrospective cohort analysis | PLOS One
https://journals.plos.org/plosone/article?id=10.1371/journal.pone.0171551
The systematic review identified a single study, a randomised controlled trial of chlamydia screening (POPI-RCT). […] Testing and treating chlamydia reduced the PEF of chlamydia on PID by 65% compared to the untreated setting. But in the presence of testing and treatment over 90% of PID could not be attributed to a baseline chlamydia infection. […] In the presence of an established testing and treatment programme (Manitoba and Denmark), less than 10% of diagnosed PID was attributable to baseline treated chlamydia infections. […] The low PEF of diagnosed chlamydia on PID suggests that the aetiology of the majority of diagnosed PID cases is not diagnosed chlamydia. […] Given the low PEF of chlamydia on PID in the settings with widespread control we suggest that a renewed focus on the control of PID (and other post-infectious reproductive complications) should be applied if we wish to improve womenâs reproductive health. To achieve this, better information about the contemporary aetiology of PID is needed in order to ensure that prevention efforts tackle PID (and other reproductive complications) rather than chlamydia alone.
#10 Differential infection outcome of Chlamydia trachomatis in human blood monocytes and monocyte-derived dendritic cells | BMC Microbiology | Full Text
https://bmcmicrobiol.biomedcentral.com/articles/10.1186/s12866-014-0209-3
Chlamydia trachomatis is an intracellular bacteria which consist of three biovariants; trachoma (serovars A-C), urogenital (serovars D-K) and lymphogranuloma venereum (L1-L3), causing a wide spectrum of disease in humans. […] Our results demonstrate that the host pathogen interaction in chlamydia infection is not only serovar specific but manifests cell specific features, inducing separate immune response cascade in monocytes and DCs. […] Our study demonstrated that C. trachomatis serovars Ba, D and L2 infected monocytes and DCs in a comparable manner; however, they underwent differential infection consequences. Serovars Ba and D became persistent in monocytes while they degraded within DCs. Serovar L2 could, however, maintain the development cycle in both monocytes and DCs, although the process was severely impaired. The heightened levels of inflammatory cytokines secreted by the chlamydial infection in DCs compared to monocytes could be instrumental to the differences observed. The host immune genes response to infection displayed distinct activation profile within monocytes and DCs. Collectively, we could establish that the host pathogen interaction in chlamydia infection is not only serovar specific but also cell specific.
#11 Chlamydia trachomatis fails to protect its growth niche against pro-apoptotic insults | Cell Death & Differentiation
https://www.nature.com/articles/s41418-018-0224-2
Chlamydia trachomatis fails to protect its growth niche against pro-apoptotic insults. […] Here we report that, while cells infected with C. trachomatis are protected from apoptosis at early and mid-stages of infection, they remain susceptible to the induction of other cell death modalities. […] This necrotic death of infected cells occurred with kinetics similar to the induction of apoptosis in uninfected cells, indicating that C. trachomatis fails to considerably prolong the lifespan of its host cell when exposed to pro-apoptotic insults. […] Finally, consistent with the inability of C. trachomatis to preserve host cell viability, necrosis resulting from pro-apoptotic conditions significantly impaired production of infectious progeny. […] Here we demonstrate that under pro-apoptotic conditions the death of Chlamydia-infected cells was not abolished, but rather shifted from apoptosis to an atypical form of necrosis.
#12 Chlamydia trachomatis fails to protect its growth niche against pro-apoptotic insults | Cell Death & Differentiation
https://www.nature.com/articles/s41418-018-0224-2
We observed that under pro-apoptotic conditions, infected cells die by necrosis, a type of death that is characterized by a sudden rupture of the host cell plasma membrane and release of host cell contents, but is not accompanied by the activation of apoptotic effector caspases or morphological hallmarks of apoptosis. […] Consistent with this notion, the production of infectious Chlamydia particles was stunted by pro-apoptotic stimulation.
#13 Immunological Markers of Chlamydia trachomatis Infection in Epithelial Ovarian Cancer | Anticancer Research
https://ar.iiarjournals.org/content/43/9/4037
Women with EOC and positive markers of persistent C. trachomatis infection have better response to the first-line treatment and seem to have better three-year survival. […] The presence of TroA IgG antibody was associated with complete response to the first line platinum-taxane chemotherapy, as 17 (63.0%) of women with TroA IgG showed complete response, compared to 43 (34.1%) of those without TroA IgG. […] After three years, 115 (71%) women were alive. Among TroA IgG positive women, 23 (85.2%) were alive, compared to 92 (68.1%) TroA IgG seronegative women. […] According to the Cox regression analysis, the presence of TroA IgG (HR=2.55, 95%CI=0.92-7.11), HtrA IgG (HR=4.37, 95%CI=1.06-18.03) and MOMP IgG (HR=4.27, 95%CI=1.04-17.62) were associated with better three-year survival. […] Women with EOC and TroA and HtrA antibodies as novel serological markers of persistent C. trachomatis infection had better response to the first-line platinum-taxane treatment than those without, and also had better three-year survival.