napad nieobecności
Napad nieobecności (absence seizure) to rodzaj napadu padaczkowego charakteryzujący się krótkotrwałą utratą świadomości, zwykle trwającą od kilku do kilkunastu sekund. Podczas napadu pacjent nagle przerywa dotychczasową aktywność, zastygając w bezruchu, często ze spojrzeniem nieobecnym lub „zawieszonym”. Typowym objawem są również drobne ruchy automatyczne, takie jak mruganie powiekami lub delikatne ruchy ust.
Napady nieobecności występują najczęściej u dzieci i młodzieży, szczególnie w padaczce nieświadomości dziecięcej (dawniej nazywanej padaczką petit mal). W zapisie EEG charakteryzują się typowym wzorcem uogólnionych, synchronicznych wyładowań iglica-fala o częstotliwości 3 Hz. W przeciwieństwie do napadów toniczno-klonicznych, napady nieobecności ustępują bez okresu senności ponapadowej.
Leczenie napadów nieobecności opiera się głównie na farmakoterapii. Lekami pierwszego wyboru są kwas walproinowy, etosuksymid oraz lamotrygina. Rokowanie jest zazwyczaj dobre – u większości pacjentów napady ustępują w okresie dojrzewania lub wczesnej dorosłości, choć u części chorych mogą przekształcić się w inne typy napadów padaczkowych.
Powiązane wpisy
- Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Etopro 25 mg
Topiramat, lek przeciwpadaczkowy i przeciwmigrenowy (kod ATC: N03 AX 11), wykazuje wielokierunkowy mechanizm działania obejmujący blokadę zależnych od napięcia kanałów sodowych, modulację receptorów GABAA oraz hamowanie receptorów glutaminianergicznych typu kainowych i AMPA. Jego działanie na receptory GABA jest niezależne od flumazenilu, co wskazuje na unikalny mechanizm różniący się od benzodiazepin. Działanie na receptory glutaminianergiczne jest stężeniowo zależne w zakresie 1–200 µM, z najmniejszą aktywnością przy 1–10 µM. Topiramat wykazuje także słabe hamowanie izoenzymów anhydrazy węglanowej, które nie jest głównym mechanizmem przeciwpadaczkowym. W modelach zwierzęcych potwierdzono jego skuteczność w różnych typach napadów, w tym tonicznych, klonicznych oraz napadach nieobecności, z działaniem synergistycznym w połączeniu z karbamazepiną i fenobarbitalem oraz addytywnym z fenytoiną.
acetazolamid, anhydraza węglanowa, antagonista benzodiazepiny, antagonista GABAA, ciało migdałowate, drgawka toniczna, drgawka toniczno-kloniczna, dysfagia, działanie przeciwdrgawkowe, interakcja farmakodynamiczna, jon chlorkowy, kanał sodowy, kwas kainowy, kwas γ-aminomasłowy, lek przeciwpadaczkowy, mechanizm przeciwpadaczkowy, monosacharyd sulfaminianowy, napad absence, napad nieobecności, receptor AMPA, receptor GABA, receptor glutaminianergiczny, receptor kainowy, receptor NMDA