zapalenie naczyniowe
Zapalenie naczyniowe (vasculitis) to grupa chorób autoimmunologicznych charakteryzujących się procesem zapalnym w ścianie naczyń krwionośnych. Stan ten prowadzi do uszkodzenia i zwężenia naczyń, co może skutkować niedokrwieniem i martwicą tkanek zaopatrywanych przez zajęte naczynia.
Klasyfikacja zapaleń naczyniowych opiera się na wielkości zajętych naczyń (duże, średnie, małe), patogenezie oraz obrazie klinicznym. Do najczęstszych typów należą: olbrzymiokomórkowe zapalenie tętnic, choroba Takayasu, guzkowe zapalenie tętnic, ziarniniakowatość z zapaleniem naczyń (dawniej ziarniniak Wegenera), eozynofilowa ziarniniakowatość z zapaleniem naczyń (zespół Churga-Strauss) oraz zapalenie naczyń związane z IgA (plamica Schönleina-Henocha).
Objawy zapalenia naczyniowego zależą od lokalizacji i rozległości zmian. Mogą obejmować gorączkę, bóle mięśniowe, utratę masy ciała, zmiany skórne, objawy neurologiczne, nadciśnienie tętnicze oraz niewydolność narządów. Diagnostyka opiera się na badaniach laboratoryjnych (m.in. oznaczenie przeciwciał ANCA), obrazowych oraz biopsji zajętych tkanek.
Leczenie zapaleń naczyniowych wymaga zwykle zastosowania immunosupresji. W terapii stosuje się glikokortykosteroidy, cyklofosfamid, azatioprynę, metotreksat, mykofenolan mofetylu oraz leki biologiczne (rytuksymab). Intensywność leczenia zależy od ciężkości choroby i zajęcia narządów krytycznych. Wczesne rozpoznanie i odpowiednie leczenie znacząco poprawiają rokowanie u pacjentów z zapaleniami naczyniowymi.
Powiązane wpisy
- Leksykon chorób i schorzeń
Ból głowy w klastach – Etiologia i przyczyny
Ból głowy w klastach (cluster headache) jest pierwotnym, trójdzielno-autonomicznym bólem głowy o bardzo wysokim nasileniu, którego patofizjologia wiąże się przede wszystkim z dysfunkcją podwzgórza, zwłaszcza tylnego jego obszaru, co tłumaczy charakterystyczną cykliczność i rytmiczność ataków. Aktywacja układu trójdzielno-naczyniowego oraz odruchu trójdzielno-autonomicznego odpowiada za jednostronny ból i objawy autonomiczne. W patogenezie istotne są także zmiany molekularne w podwzgórzu i przysadce, w tym zaburzenia poziomów oreksyny, melatoniny i hormonu luteinizującego. Czynniki genetyczne odgrywają rolę w około 5% przypadków, z identyfikacją polimorfizmów SNP na chromosomach 1, 2 i 6 (np. rs113658130, rs4519530, rs12121134, rs11153082). Ponadto, podwyższone poziomy histaminy i serotoniny oraz procesy zapalne w zatoce jamistej i żyłach podstawy mózgu są zaangażowane w mechanizmy wywołujące ataki. W badaniach obrazowych stwierdzono aktywację tylnego podwzgórza podczas ataku, a także zmiany anatomiczne i funkcjonalne w tym obszarze.
bezdech senny, ból głowy w klastach, dysfunkcja podwzgórza, guz podwzgórza, jądro nadskrzyżowaniowe, kompleks trójdzielno-szyjny, malformacja naczyniowa, narkolepsja, nerw trójdzielny, nerw twarzowy, odruch trójdzielno-autonomiczny, oponiak, peptyd związany z genem kalcytoniny, polimorfizm pojedynczego nukleotydu, przetrwały otwór owalny, rozwarstwienie tętnicy szyjnej, tętnica mózgowa przednia, tętnica oczna, trójdzielno-autonomiczny ból głowy, układ trójdzielno-naczyniowy, uwalnianie histaminy, wtórny ból głowy, zapalenie naczyniowe, zatoka jamista, zwój skrzydłowo-podniebienny, zwój trójdzielny