ciśnienie końcoworozkurczowe
Ciśnienie końcoworozkurczowe (LVEDP – Left Ventricular End-Diastolic Pressure) to parametr hemodynamiczny określający ciśnienie panujące w lewej komorze serca pod koniec fazy rozkurczu, tuż przed skurczem. Jego wartość prawidłowa mieści się w zakresie 8-12 mmHg.
Pomiar LVEDP jest istotnym wskaźnikiem funkcji lewej komory i jej podatności. Podwyższone wartości (>12 mmHg) mogą wskazywać na niewydolność serca, dysfunkcję rozkurczową, zwężenie zastawki mitralnej lub inne patologie kardiologiczne. Jest to ważny parametr diagnostyczny w ocenie pacjentów z niewydolnością serca, gdyż odzwierciedla preload lewej komory.
LVEDP można zmierzyć inwazyjnie podczas cewnikowania serca lub oszacować nieinwazyjnie przy pomocy echokardiografii. Koreluje ono z ciśnieniem zaklinowania w tętnicy płucnej (PCWP), które jest łatwiejsze do zmierzenia w warunkach klinicznych. Monitorowanie ciśnienia końcoworozkurczowego umożliwia optymalizację terapii u pacjentów z niewydolnością serca.
Powiązane wpisy
- Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Sartesta 10 mg + 160 mg
Produkt leczniczy Sartesta to preparat złożony zawierający amlodypinę (antagonista wapnia) oraz walsartan (antagonista receptora angiotensyny II), stosowany w leczeniu samoistnego nadciśnienia tętniczego. Kombinacja ta wykazuje addytywne działanie przeciwnadciśnieniowe, skutkujące obniżeniem ciśnienia tętniczego przez 24 godziny po podaniu pojedynczej dawki, co zapewnia całodobową kontrolę nadciśnienia. Badania kliniczne z udziałem ponad 1400 pacjentów wykazały, że dodanie amlodypiny (5 mg lub 10 mg) do walsartanu (160 mg) powoduje dodatkowe obniżenie ciśnienia skurczowego i rozkurczowego odpowiednio o 3,9/2,9 mmHg i 6,0/4,8 mmHg w porównaniu do monoterapii walsartanem. U pacjentów z wyższym ciśnieniem (średnie ciśnienie rozkurczowe ≥110 i <120 mmHg) skojarzenie amlodypiny i walsartanu obniżyło ciśnienie o 36/29 mmHg, przewyższając efektywność kombinacji lizynoprylu z hydrochlorotiazydem. Działanie leku utrzymuje się przez ponad rok, a odstawienie nie powoduje gwałtownego wzrostu ciśnienia tętniczego. Efekt terapeutyczny jest niezależny od wieku, płci, rasy oraz wskaźnika masy ciała.
antagonista receptora angiotensyny, antagonista wapnia, ciśnienie końcoworozkurczowe, dusznica bolesna, działanie inotropowe, działanie przeciwnadciśnieniowe, frakcja przesączania, hiperkaliemia, inhibitor ACE, mechanizm działania leku, nadciśnienie tętnicze ciężkie, nefropatia cukrzycowa, nerkowy opór naczyniowy, niewydolność serca, normalizacja ciśnienia krwi, odstawienie leku, ostre uszkodzenie nerek, przerost lewej komory, przewlekła choroba nerek, rozszerzenie naczyń, samoistne nadciśnienie tętnicze, suchy kaszel, układ renina-angiotensyna-aldosteron - Leksykon chorób i schorzeń
Kardiomiopatia rozstrzeniowa – Rokowania, prognozy i postęp choroby
Kardiomiopatia rozstrzeniowa (DCM) cechuje się dużą heterogennością kliniczną i zmiennym rokowaniem, z 15-letnim wskaźnikiem przeżycia około 34%. Najwyższa śmiertelność występuje w pierwszych latach od rozpoznania, z roczną śmiertelnością 27,8% i pięcioletnią 57,4%. Około 40-50% zgonów ma charakter nagły, spowodowany złośliwymi arytmiami komorowymi, a roczne ryzyko zagrażających życiu arytmii komorowych (LTVA) wynosi około 4,5%. Kluczowe czynniki prognostyczne obejmują wiek ≥70 lat (OR 5,45 dla 5-letniej i 16,07 dla 15-letniej śmiertelności), skurczowe ciśnienie tętnicze ≤120 mmHg (OR 3,63 i 9,56), frakcję wyrzutową lewej komory (LVEF) ≤35% (OR 5,69), dystans w teście 6-minutowego marszu ≤450 m (OR 3,84), płeć (lepsze rokowanie u kobiet) oraz pochodzenie etniczne (gorsze u osób pochodzenia afrykańskiego). Parametry hemodynamiczne, takie jak ciśnienie końcoworozkurczowe lewej komory (23,4 mmHg u zmarłych vs 17,3 mmHg u przeżyłych) oraz objętości końcowoskurczowe i końcoworozkurczowe lewej komory (128,9 ml/m² vs 87,4 ml/m² i 173,2 ml/m² vs 130,7 ml/m²), mają istotne znaczenie prognostyczne. Obecność późnego wzmocnienia gadolinowego (LGE) w rezonansie magnetycznym serca oraz włóknienie mięśnia sercowego są niezależnymi predyktorami niekorzystnych zdarzeń, w tym nagłej śmierci sercowej.
antagonista receptora mineralokortykoidowego, arytmia komorowa, beta-bloker, biopsja endomiokardialna, bloker receptora angiotensyny, ciśnienie końcoworozkurczowe, ciśnienie tętna, ciśnienie tętnicze, dysfunkcja lewej komory, frakcja wyrzutowa lewej komory, inhibitor konwertazy angiotensyny, inhibitor SGLT2, kardiomiopatia rozstrzeniowa, nadciśnienie płucne, nagła śmierć sercowa, NT-proBNP, odkształcenie lewego przedsionka, olbrzymiokomórkowe zapalenie mięśnia sercowego, piorunujące zapalenie mięśnia sercowego, późne wzmocnienie gadolinowe, przebudowa lewej komory, rezonans magnetyczny serca, skurczowe ciśnienie krwi, tachykardia komorowa, terapia resynchronizująca serca, test 6-minutowego marszu, włóknienie mięśnia sercowego, wszczepialny kardiowerter-defibrylator, zaburzenia rytmu serca, zapalenie mięśnia sercowego - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Wamlox 10 mg + 160 mg
Produkt leczniczy Wamlox to preparat złożony zawierający amlodypinę (antagonistę kanałów wapniowych) oraz walsartan (antagonistę receptora angiotensyny II), stosowany w leczeniu samoistnego nadciśnienia tętniczego. Kombinacja ta wykazuje addytywne działanie przeciwnadciśnieniowe, utrzymujące się przez 24 godziny po podaniu pojedynczej dawki, co zapewnia całodobową kontrolę ciśnienia. Badania kliniczne obejmujące ponad 1400 pacjentów z łagodnym do umiarkowanego nadciśnieniem wykazały, że dodanie amlodypiny (5 mg lub 10 mg) do walsartanu (160 mg) zwiększa skuteczność terapii, obniżając ciśnienie skurczowe/rozkurczowe odpowiednio o 3,9/2,9 mmHg i 6,0/4,8 mmHg w porównaniu do monoterapii walsartanem. U pacjentów z ciężkim nadciśnieniem (średnie ciśnienie rozkurczowe ≥110 i <120 mmHg) kombinacja amlodypina + walsartan (5 mg + 160 mg, zwiększana do 10 mg + 160 mg) obniżyła ciśnienie o 36/29 mmHg, porównywalnie do terapii lizynoprylem + hydrochlorotiazydem. Długotrwałe stosowanie wykazało utrzymanie efektu przeciwnadciśnieniowego przez ponad rok bez ryzyka nagłego wzrostu ciśnienia po odstawieniu leku.
amlodypina, antagonista receptora angiotensyny II, antagonista wapnia, beta-adrenolityk, choroba wieńcowa, ciśnienie końcoworozkurczowe, ciśnienie skurczowe, cukrzyca typu I, cukrzyca typu II, dusznica bolesna, dusznica naczynioskurczowa, hiperkaliemia, inhibitor jonów wapnia, inhibitor konwertazy angiotensyny, nadciśnienie tętnicze, nefropatia cukrzycowa, niedociśnienie, niewydolność serca, ostre uszkodzenie nerek, przerost lewej komory, przewlekła choroba nerek, przewodzenie przedsionkowo-komorowe, udar mózgu, układ renina-angiotensyna-aldosteron, walsartan, węzeł zatokowo-przedsionkowy, zawał mięśnia sercowego - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Wamlox 5 mg + 160 mg
Wamlox to preparat złożony zawierający amlodypinę (antagonista kanałów wapniowych) oraz walsartan (antagonista receptora angiotensyny II), stosowany w leczeniu samoistnego nadciśnienia tętniczego. Kombinacja tych substancji wykazuje addytywne działanie przeciwnadciśnieniowe, skutecznie obniżając ciśnienie tętnicze przez 24 godziny. Badania kliniczne potwierdziły, że u pacjentów z nadciśnieniem o średnim ciśnieniu rozkurczowym ≥95 i <110 mmHg, stosowanie Wamlox w dawkach 5 mg + 160 mg oraz 10 mg + 160 mg amlodypiny i walsartanu prowadziło do normalizacji ciśnienia (rozkurczowe <90 mmHg) odpowiednio u 62% i 75% pacjentów, przewyższając skuteczność monoterapii walsartanem (53%). Dodatkowo, u pacjentów z wyższym ciśnieniem wyjściowym (171/113 mmHg), skojarzenie amlodypiny i walsartanu obniżyło ciśnienie o 36/29 mmHg, co było porównywalne do terapii lizynoprylem i hydrochlorotiazydem. Wamlox wykazuje stabilne działanie hemodynamiczne bez istotnego wpływu na częstość akcji serca i jest dobrze tolerowany niezależnie od wieku, płci czy masy ciała.
amlodypina, antagonista receptora angiotensyny II, antagonista wapnia, badanie podwójnie zaślepione, beta-adrenolityk, białkomocz, bradykinina, choroba wieńcowa, ciśnienie końcoworozkurczowe, ciśnienie rozkurczowe, cukrzyca typu I, cukrzyca typu II, diuretyk tiazydowy, dusznica bolesna, dusznica naczynioskurczowa, działanie addytywne, działanie inotropowe, działanie przeciwnadciśnieniowe, hiperkaliemia, kanał jonowy, konwertaza angiotensyny, mięsień sercowy, mięśnie gładkie naczyń, nefropatia cukrzycowa, nerkowy opór naczyniowy, niedociśnienie, niewydolność nerek, niewydolność serca, objętość wyrzutowa lewej komory, obwodowy opór naczyniowy, ostre uszkodzenie nerek, przerost lewej komory serca, przewlekła choroba nerek, przewodzenie przedsionkowo-komorowe, samoistne nadciśnienie tętnicze, udar, układ renina-angiotensyna-aldosteron, walsartan, węzeł zatokowo-przedsionkowy, wskaźnik sercowy, współczynnik przesączania kłębuszkowego, zawał mięśnia sercowego - Leksykon leków
Przeciwwskazania – Olicard 40 retard 40 mg
Olicard 40 retard, zawierający monoazotan izosorbidu 40 mg w kapsułkach o przedłużonym uwalnianiu, jest przeciwwskazany u pacjentów z nadwrażliwością na składniki leku, w tym inne azotany, oraz u osób z ostrą niewydolnością krążenia, taką jak wstrząs (w tym kardiogenny bez odpowiednio skorygowanego ciśnienia końcoworozkurczowego lewej komory) i zapaść krążeniowa. Leku nie należy stosować u pacjentów ze znacznym niedociśnieniem tętniczym (ciśnienie skurczowe <90 mmHg) ze względu na ryzyko dalszego obniżenia ciśnienia i pogorszenia perfuzji narządowej. Bezwzględnym przeciwwskazaniem jest jednoczesne stosowanie inhibitorów 5-fosfodiesterazy (np. sildenafil, tadalafil, wardenafil), które mogą wywołać niebezpieczną, nadmierną wazodylatację i krytyczny spadek ciśnienia tętniczego.
ciężka niedokrwistość, ciśnienie końcoworozkurczowe, ciśnienie wewnątrzgałkowe, działanie wazodylatacyjne, inhibitor 5-fosfodiesterazy, jaskra z zamkniętym kątem, kapsułka o przedłużonym uwalnianiu, kardiomiopatia przerostowa, kontrapulsacja wewnątrzaortalna, lek inotropowy, monoazotan izosorbidu, nadciśnienie płucne, nadwrażliwość na składniki, niedobór sacharazy-izomaltazy, niedociśnienie, nietolerancja fruktozy, niewydolność krążenia, ortostatyczny spadek ciśnienia, ostra niewydolność układu krążenia, perfuzja narządowa, reakcja krzyżowa, sildenafil, spadek ciśnienia tętniczego, wazodilatacja, wstrząs kardiogenny, zespół złego wchłaniania glukozy-galaktozy - Leksykon substancji czynnych
Monoazotan izosorbidu – Przeciwwskazania stosowania
Monoazotan izosorbidu, dostępny w preparatach Olicard 40 retard i Olicard 60 retard w dawkach 40 mg i 60 mg w formie kapsułek o przedłużonym uwalnianiu, jest szeroko stosowany w terapii kardiologicznej. Przeciwwskazania do jego stosowania obejmują nadwrażliwość na substancję czynną lub inne azotany, istotne zaburzenia hemodynamiczne takie jak ostra niewydolność krążenia (wstrząs, zapaść krążeniowa), wstrząs kardiogenny (z wyjątkiem stabilizacji hemodynamicznej po kontrapulsacji wewnątrzaortalnej lub lekach inotropowych dodatnich) oraz znaczne niedociśnienie tętnicze z ciśnieniem skurczowym poniżej 90 mmHg. Preparaty zawierają także sacharozę (206,4 mg w Olicard 40 retard i 261,7 mg w Olicard 60 retard), co wymaga uwagi u pacjentów z nietolerancją cukrów.
azotany organiczne, ciśnienie końcoworozkurczowe, działanie naczyniorozszerzające, działanie wazodylatacyjne, inhibitory fosfodiesterazy, inhibitory PDE-5, kapsułki o przedłużonym uwalnianiu, kontrapulsacja wewnątrzaortalna, leki inotropowe, monoazotan izosorbidu, nadciśnienie płucne, nadwrażliwość krzyżowa, nadwrażliwość na substancje, niedociśnienie tętnicze, nietolerancja cukrów, ostra niewydolność krążenia, peletki lecznicze, terapia kardiologiczna, wstrząs kardiogenny, zaburzenia hemodynamiczne, zapaść krążeniowa - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Wamlox 10 mg + 320 mg
Wamlox to preparat złożony zawierający amlodypinę (2,5-10 mg/dobę) – antagonistę kanałów wapniowych, oraz walsartan – selektywny antagonista receptora AT1 angiotensyny II. Amlodypina działa poprzez hamowanie napływu jonów wapnia do mięśnia sercowego i mięśni gładkich naczyń, co prowadzi do rozszerzenia naczyń obwodowych i obniżenia ciśnienia tętniczego utrzymującego się przez 24 godziny. Walsartan blokuje receptor AT1, skutecznie obniżając ciśnienie krwi bez wpływu na częstość tętna, z początkiem działania w ciągu 2 godzin i maksymalnym efektem po 4-6 godzinach. Badania kliniczne, w tym wieloośrodkowe badanie ALLHAT, potwierdziły skuteczność amlodypiny w terapii nadciśnienia u pacjentów powyżej 55 roku życia z dodatkowymi czynnikami ryzyka sercowo-naczyniowego. W badaniu tym amlodypina wykazała podobną skuteczność w zapobieganiu chorobie wieńcowej w porównaniu do chlorotalidonu, choć zaobserwowano wyższą częstość niewydolności serca (10,2% vs 7,7%, RR 1,38; p<0,001).
antagonista receptora angiotensyny II, antagonista wapnia, beta-adrenolityk, białkomocz, bloker kanału wapniowego, cholesterol HDL, choroba sercowo-naczyniowa, choroba wieńcowa, ciśnienie końcoworozkurczowe, ciśnienie tętnicze, cukrzyca typu 2, diuretyk tiazydowy, dusznica bolesna, działanie inotropowe, działanie niepożądane, frakcja przesączania, hiperkaliemia, inhibitor ACE, jon wapnia, mięsień gładki naczyń krwionośnych, nadciśnienie, nefropatia cukrzycowa, nerkowy przepływ osocza, niedociśnienie tętnicze, niewydolność nerek, niewydolność serca, objętość wyrzutowa lewej komory, opór naczyń obwodowych, ostre uszkodzenie nerek, powinowactwo receptorowe, przerost lewej komory serca, przewlekła choroba nerek, przewodzenie przedsionkowo-komorowe, śmiertelność ogólna, udar, węzeł zatokowo-przedsionkowy, wskaźnik sercowy, współczynnik przesączania kłębuszkowego, zapis elektrokardiograficzny, zawał mięśnia sercowego - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Dipperam 5 mg + 160 mg
Produkt leczniczy Dipperam to preparat złożony zawierający amlodypinę (antagonistę kanałów wapniowych) oraz walsartan (antagonistę receptora angiotensyny II), stosowany w leczeniu nadciśnienia tętniczego. Mechanizm działania opiera się na synergistycznym obniżaniu ciśnienia tętniczego poprzez rozkurcz naczyń krwionośnych (amlodypina) oraz blokadę receptorów AT1 angiotensyny II (walsartan). Badania kliniczne z udziałem ponad 1400 pacjentów wykazały, że skojarzone stosowanie amlodypiny i walsartanu w dawkach 5-10 mg + 160 mg skutkuje istotnym, zależnym od dawki obniżeniem ciśnienia tętniczego, utrzymującym się przez 24 godziny. W porównaniu z monoterapią walsartanem 160 mg, dodanie amlodypiny 10 mg obniżało ciśnienie skurczowe i rozkurczowe o 6,0/4,8 mmHg, a dawka 5 mg o 3,9/2,9 mmHg. U pacjentów z ciężkim nadciśnieniem (średnie ciśnienie 171/113 mmHg) skojarzenie amlodypiny 5-10 mg z walsartanem 160 mg obniżyło ciśnienie o 36/29 mmHg, porównywalnie do terapii lizynoprylem z hydrochlorotiazydem. Działanie przeciwnadciśnieniowe utrzymuje się podczas długotrwałego stosowania, a nagłe odstawienie nie powoduje efektu odbicia. Efekt terapeutyczny nie zależy od wieku, płci, rasy ani BMI.
amlodypina, antagonista angiotensyny II, antagonista wapnia, beta-adrenolityk, białkomocz, chlorotalidon, choroba wieńcowa, ciśnienie końcoworozkurczowe, cukrzyca typu I, cukrzyca typu II, dławica naczynioskurczowa, dławica piersiowa, dysfagia, działanie przeciwnadciśnieniowe, hamowanie napływu jonów wapnia, hiperkaliemia, konwertaza angiotensyny, lizynopryl, nadciśnienie tętnicze, nefropatia cukrzycowa, nerkowy opór naczyniowy, niedociśnienie, niewydolność serca, obwodowy opór naczyniowy, ostre uszkodzenie nerek, przerost lewej komory serca, przesączanie kłębuszkowe, przewlekła choroba nerek, udar mózgu, układ renina-angiotensyna-aldosteron, walsartan, zawał mięśnia sercowego - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Amlodypina + Walsartan + Hydrochlorotiazyd Macleods 10 mg + 160 mg + 12,5 mg
Produkt leczniczy Amlodypina + Walsartan + Hydrochlorotiazyd Macleods to lek złożony z trzech składników o uzupełniających się mechanizmach działania przeciwnadciśnieniowego: amlodypiny (antagonista kanałów wapniowych), walsartanu (selektywny antagonista receptora AT1 angiotensyny II) oraz hydrochlorotiazydu (tiazydowy diuretyk). Amlodypina powoduje rozszerzenie naczyń krwionośnych, zmniejszając obwodowy opór naczyniowy bez istotnego wpływu na częstość akcji serca. Walsartan obniża ciśnienie tętnicze bez zmiany częstości tętna, a jego efekt utrzymuje się przez 24 godziny. Hydrochlorotiazyd działa w dystalnych kanalikach nerkowych, zwiększając wydalanie sodu i chlorków oraz zmniejszając objętość osocza, co przyczynia się do obniżenia ciśnienia tętniczego. W badaniu klinicznym na 2271 pacjentach z nadciśnieniem tętniczym (średnie wyjściowe ciśnienie 170/107 mmHg) terapia trójskładnikowa (10 mg amlodypiny + 320 mg walsartanu + 25 mg hydrochlorotiazydu) po 8 tygodniach obniżyła ciśnienie skurczowe/rozkurczowe średnio o 39,7/24,7 mmHg, co było istotnie lepszym wynikiem niż w terapii dwuskładnikowej (obniżenie o 31,5-33,5/19,5-21,5 mmHg). Kontrolę ciśnienia (<140/90 mmHg) uzyskało 71% pacjentów w grupie trójskładnikowej, w porównaniu do 45-54% w grupach dwuskładnikowych (p<0,0001).
aktywność reninowa osocza, antagonista angiotensyny II, antagonista wapnia, beta-adrenolityk, białkomocz, choroba naczyń mózgowych, choroba układu sercowo-naczyniowego, ciężkie nadciśnienie tętnicze, ciśnienie końcoworozkurczowe, cukrzyca typu 2, częstość akcji serca, czynność komór serca, czynność nerek, dusznica bolesna, dystalny nerkowy kanalik kręty, działanie inotropowe, działanie przeciwnadciśnieniowe, efekt hipotensyjny, hiperkaliemia, inhibitor ACE, kanał jonowy, nefropatia cukrzycowa, nerkowy opór naczyniowy, nerkowy przepływ osocza, nieczerniakowy nowotwór złośliwy skóry, niedociśnienie, niewydolność serca, obraz elektrokardiograficzny, obwodowy opór naczyniowy, ostre uszkodzenie nerek, pozycja leżąca, przerost lewej komory serca, przewlekła choroba nerek, przewodzenie przedsionkowo-komorowe, przezbłonowy przepływ jonów wapnia, rak kolczystokomórkowy, rak podstawnokomórkowy, receptor angiotensyny II, receptor AT1, samoistne nadciśnienie tętnicze, sercowo-naczyniowy punkt końcowy, śmiertelność ogólna, stężenie potasu w surowicy, tiazydowy lek moczopędny, układ renina-angiotensyna, układ renina-angiotensyna-aldosteron, wchłanianie zwrotne elektrolitów, węzeł zatokowo-przedsionkowy, współczynnik przesączania kłębuszkowego, wydzielanie aldosteronu - Leksykon chorób i schorzeń
Niedomykalność zastawki aortalnej – Etiologia i przyczyny
Niedomykalność zastawki aortalnej (AR) charakteryzuje się wstecznym przepływem krwi z aorty do lewej komory podczas rozkurczu, co prowadzi do przeciążenia objętościowego LK. Etiologia AR jest wieloczynnikowa i obejmuje wady wrodzone (np. dwupłatkowa zastawka aortalna – najczęstsza przyczyna w USA), infekcyjne zapalenie wsierdzia, gorączkę reumatyczną, zwyrodnienie śluzakowate, zwapnienie zastawki oraz patologie aorty, takie jak rozwarstwienie aorty i poszerzenie aorty wstępującej. Choroby tkanki łącznej (zespół Marfana, Ehlersa-Danlosa), choroby reumatologiczne (zesztywniające zapalenie stawów kręgosłupa, toczeń rumieniowaty układowy) oraz infekcje (kiła, choroba Whipple’a) również mogą przyczyniać się do rozwoju AR. Ostre AR najczęściej wynika z infekcyjnego zapalenia wsierdzia, rozwarstwienia aorty lub urazu klatki piersiowej, natomiast przewlekła forma rozwija się stopniowo, często w przebiegu wrodzonych wad zastawki, zwyrodnienia związane z wiekiem lub poszerzenia aorty.
balonowa walwuloplastyka aortalna, choroba Behçeta, choroba Takayasu, choroba Whipple’a, ciśnienie końcoworozkurczowe, dwupłatkowa zastawka aortalna, gorączka reumatyczna, infekcyjne zapalenie wsierdzia, kiła, nadciśnienie tętnicze, niedomykalność zastawki aortalnej, olbrzymiokomórkowe zapalenie tętnic, ostra niedomykalność zastawki aortalnej, ostra niewydolność serca, perforacja płatków zastawki, poszerzenie aorty wstępującej, przeciążenie objętościowe lewej komory, przerost lewej komory, przewlekła niedomykalność zastawki aortalnej, przezcewnikowa implantacja zastawki aortalnej, reumatoidalne zapalenie stawów, rozwarstwienie aorty, toczeń rumieniowaty układowy, uraz klatki piersiowej, wsteczny przepływ krwi, zakażenie paciorkowcowe, zastawka aortalna, zespół Ehlersa-Danlosa, zespół Marfana, zespół Reitera, zesztywniające zapalenie stawów kręgosłupa, zwapnienie zastawki aortalnej, zwyrodnienie śluzakowate