zakażenie wirusem Johna Cunninghama
Zakażenie wirusem JC (Johna Cunninghama) dotyczy powszechnie występującego poliomavirusa, który infekuje od 50% do 80% populacji ogólnej, zazwyczaj w dzieciństwie lub wczesnej dorosłości. U osób z prawidłową odpornością wirus pozostaje w stanie latentnym, głównie w nerkach, szpiku kostnym i tkance limfatycznej.
Reaktywacja wirusa JC występuje najczęściej u pacjentów z obniżoną odpornością, zwłaszcza u chorych na AIDS, po przeszczepach narządów, z chorobami hematologicznymi oraz u pacjentów poddawanych terapiom immunosupresyjnym. Najbardziej znanym powikłaniem reaktywacji jest postępująca wieloogniskowa leukoencefalopatia (PML) – rzadka, ale ciężka demielinizacyjna choroba ośrodkowego układu nerwowego.
PML charakteryzuje się postępującymi objawami neurologicznymi, takimi jak zaburzenia funkcji poznawczych, deficyty ruchowe, zaburzenia widzenia i mowy. Diagnoza opiera się na badaniach obrazowych (MRI), wykrywaniu DNA wirusa JC w płynie mózgowo-rdzeniowym za pomocą PCR oraz ocenie klinicznej. Śmiertelność w przypadku PML jest wysoka, a skuteczne leczenie jest ograniczone i koncentruje się głównie na przywróceniu funkcji immunologicznych.
W ostatnich latach wzrosło zainteresowanie zakażeniem wirusem JC w kontekście stosowania nowoczesnych terapii biologicznych, szczególnie przeciwciał monoklonalnych, takich jak natalizumab stosowany w stwardnieniu rozsianym. Ryzyko rozwoju PML u tych pacjentów wymaga regularnego monitorowania statusu wirusa JC i strategii zarządzania ryzykiem.
Powiązane wpisy
- Leksykon leków
Specjalne ostrzeżenia – Bortezomib Glenmark
Przed rozpoczęciem terapii bortezomibem, szczególnie preparatem Bortezomib Glenmark, konieczne jest dokładne zapoznanie się z ostrzeżeniami dotyczącymi bezpieczeństwa, w tym przeciwwskazaniem do podawania drogą dooponową (1 mg wyłącznie dożylnie, 3,5 mg dożylnie lub podskórnie). Terapia wiąże się z wysokim ryzykiem toksyczności hematologicznej, w tym małopłytkowości (np. minimalna liczba płytek spada do 40-50% wartości wyjściowej, z najniższym poziomem w 11. dniu cyklu), neutropenii i niedokrwistości, które mają charakter przemijający. W przypadku małopłytkowości zaleca się monitorowanie liczby płytek przed każdym podaniem, wstrzymanie leczenia przy liczbie płytek <25 000/μl (lub ≤30 000/μl w terapii skojarzonej z melfalanem i prednizonem) oraz rozważenie przetoczenia płytek. Profilaktyka przeciwwirusowa jest wskazana ze względu na zwiększone ryzyko reaktywacji wirusa półpaśca (14% w terapii bortezomibem z melfalanem i prednizonem vs 4% bez bortezomibu). U pacjentów z grup ryzyka należy monitorować HBV i rozważyć profilaktykę przeciwwirusową.
biegunka, ból neuropatyczny, chłoniak z komórek płaszcza, choroba posurowicza, drgawki, frakcja wyrzutowa lewej komory, hiperbilirubinemia, hiperestezja, hipoestezja, krwawienie śródmózgowe, krwawienie żołądkowo-jelitowe, małopłytkowość, neuropatia amyloidowa, neuropatia autonomiczna, neuropatia cukrzycowa, neuropatia obwodowa, neutropenia, niedociśnienie ortostatyczne, niedrożność jelit, nudności, ostra białaczka szpikowa, parestezja, postępująca wieloogniskowa leukoencefalopatia, profilaktyka przeciwwirusowa, proliferacyjne kłębuszkowe zapalenie nerek, śródmiąższowe zapalenie płuc, szpiczak mnogi, toksyczność hematologiczna, toksyczność przewodu pokarmowego, trombocytopenia, wydłużenie odstępu QT, wymioty, WZW typu B, zakażenie wirusem Johna Cunninghama, zakażenie wirusem półpaśca, zapalenie wątroby, zapalenie wielostawowe, zaparcie, zastoinowa niewydolność serca, zespół ostrej niewydolności oddechowej, zespół rozpadu guza, zespół tylnej odwracalnej encefalopatii - Leksykon leków
Specjalne ostrzeżenia – Adabonib
Adabonib, zawierający bortezomib – inhibitor proteasomu, jest stosowany w leczeniu nowotworów hematologicznych, takich jak szpiczak mnogi i chłoniak z komórek płaszcza (MCL). Lek podaje się dożylnie lub podskórnie, z wyraźnym zakazem podawania dooponowego ze względu na ryzyko zgonu. Najczęstsze działania niepożądane obejmują toksyczność hematologiczną (małopłytkowość, neutropenię, niedokrwistość), z najniższą liczbą płytek krwi obserwowaną w dniu 11. cyklu, zwykle powracającą do normy w kolejnym cyklu. W badaniu LYM-3002 częstość trombocytopenii stopnia ≥3 wynosiła 56,7% w grupie VcR-CAP (bortezomib z rytuksymabem, cyklofosfamidem, doksorubicyną i prednizonem) vs. 5,8% w grupie R-CHOP, przy czym liczba płytek <25 000/μl wymagała wstrzymania leczenia. Należy regularnie monitorować morfologię krwi i rozważyć przetoczenie płytek oraz stosowanie czynników stymulujących kolonie granulocytów w przypadku neutropenii. Profilaktyka przeciwwirusowa jest zalecana ze względu na zwiększone ryzyko reaktywacji wirusa półpaśca i HBV, zwłaszcza przy skojarzeniu z rytuksymabem.
ból neuropatyczny, bortezomib, chłoniak z komórek płaszcza, choroba posurowicza, czynniki stymulujące kolonie, frakcja wyrzutowa lewej komory, hiperbilirubinemia, hiperestezja, hipoestezja, hipotonia ortostatyczna, inhibitor CYP3A4, inhibitor proteasomu, małopłytkowość, neuropatia autonomicznego układu nerwowego, neuropatia czuciowa, neuropatia obwodowa, neuropatia ruchowa, neutropenia i niedokrwistość, niedociśnienie ortostatyczne, niedrożność jelit, nowotwór hematologiczny, nowotworowa komórka plazmatyczna, ostra białaczka szpikowa, parestezja, podanie dożylne i podskórne, postępująca wieloogniskowa leukoencefalopatia, profilaktyka przeciwwirusowa, proliferacyjne kłębuszkowe zapalenie nerek, reaktywacja wirusa półpaśca, reaktywacja wirusa WZW typu B, śródmiąższowe zapalenie płuc, substrat CYP3A4, szpiczak mnogi, toksyczność hematologiczna, toksyczność przewodu pokarmowego, trombocytopenia, wydłużenie odstępu QT, zakażenie wirusem Johna Cunninghama, zakażenie wirusem półpaśca, zapalenie wątroby, zapalenie wielostawowe, zastoinowa niewydolność serca, zespół ostrej niewydolności oddechowej, zespół rozpadu guza, zespół tylnej odwracalnej encefalopatii