akumulacja pigmentu
Akumulacja pigmentu to proces gromadzenia się różnorodnych barwników w tkankach organizmu. W kontekście medycznym zjawisko to może mieć charakter fizjologiczny lub patologiczny, występując w różnych narządach i tkankach.
Najczęstsze typy akumulacji pigmentu obejmują melaninę (w zmianach skórnych i znamionach), hemosyderynę (powstającą w wyniku rozpadu hemoglobiny, np. po wynaczynieniach krwi), lipofuscynę (tzw. „pigment starzenia” gromadzący się w komórkach z wiekiem) oraz bilirubinę (powodującą żółtaczkę). Akumulacja może również dotyczyć egzogennych pigmentów, np. metali ciężkich czy barwników stosowanych w tatuażach.
Diagnostyka akumulacji pigmentu opiera się na badaniu histopatologicznym, często z wykorzystaniem specjalnych barwień. W zależności od typu pigmentu i mechanizmu jego gromadzenia, akumulacja może być objawem chorób metabolicznych, genetycznych, autoimmunologicznych, toksycznych lub nowotworowych. Przykładowo, nadmierne gromadzenie melaniny występuje w melanozie, hemosyderyny w hemochromatozie, a bilirubiny w chorobach wątroby i dróg żółciowych.
Powiązane wpisy
-
Leksykon leków
Przedkliniczne badania toksykologiczne lewodropropizyny obejmowały ocenę toksyczności ostrej i przewlekłej, potencjału mutagennego oraz wpływu na reprodukcję. Toksyczność ostra wykazała objawy takie jak sedacja, rozszerzenie naczyń obwodowych, drżenie i drgawki w modelach zwierzęcych (szczury, myszy, świnki morskie). W badaniach przewlekłych (26 tygodni) na szczurach i psach stosowano dawki 24, 60 i 150 mg/kg/dobę. Zaobserwowano dawkozależną hepatotoksyczność przy dawkach ≥60 mg/kg/dobę u obu gatunków, a u psów dodatkowo akumulację pigmentu w nabłonku i wątrobie już od dawki 24 mg/kg/dobę. Testy mutagenności były negatywne, jednak brak jest danych dotyczących potencjału rakotwórczego leku.
akumulacja pigmentu, bariera łożyskowa, drgawka, drżenie, działanie mutagenne, działanie rakotwórcze, działanie teratogenne, laktacja, lewodropropizyna, opóźnienie wzrostu zarodka, potencjał mutagenny, rozszerzenie naczyń obwodowych, rozwój pourodzeniowy, rozwój zarodka, sedacja, toksyczność ostra, toksyczność przewlekła, toksyczność reprodukcyjna -
Leksykon leków
Przeprowadzone badania przedkliniczne lewodropropizyny obejmowały ocenę toksyczności ostrej i przewlekłej, potencjału mutagennego oraz wpływu na reprodukcję. Toksyczność ostra badana była na szczurach, myszach i świnkach morskich, z podaniem doustnym (P.O.) i dootrzewnowym (IP), gdzie obserwowano objawy takie jak sedacja, rozszerzenie naczyń obwodowych, drżenie i drgawki. W badaniach przewlekłych (26 tygodni) na szczurach i psach stosowano dawki 24, 60 i 150 mg/kg/dobę. U psów stwierdzono akumulację pigmentu w błonie nabłonkowej już od dawki 24 mg/kg/dobę oraz w wątrobie przy dawce 150 mg/kg/dobę. Zarówno u szczurów, jak i psów obserwowano objawy hepatotoksyczne od dawki 60 mg/kg/dobę, a u szczurów przy wysokich dawkach zmniejszenie masy macicy. Testy mutagenności nie wykazały potencjału mutagennego lewodropropizyny, jednak brak jest danych dotyczących jej potencjalnego działania rakotwórczego.
akumulacja pigmentu, bariera łożyskowa, drgawki, drżenie, działanie rakotwórcze, hepatotoksyczność, lewodropropizyna, opóźnienie wzrostu zarodka, podanie dootrzewnowe, podanie doustne, potencjał mutagenny, rozszerzenie naczyń obwodowych, sedacja, toksyczność ostra, toksyczność przewlekła, toksyczność reprodukcyjna, wpływ na reprodukcję -
Leksykon leków
Przedkliniczne badania toksykologiczne strąków senesu, stosowanych jako ekwiwalent do listków senesu, wykazały odwracalne zmiany histopatologiczne w jelicie grubym, żołądku oraz nerkach szczurów przy dawkach od 100 do 1500 mg/kg masy ciała (odpowiednik 16-242 mg/kg u ludzi). Zaobserwowano przerost nabłonka jelita grubego i części przełykowej żołądka oraz kanalikowe nacieki bazofilowe i przerost nabłonka nerek przy dawkach ≥300 mg/kg/dzień, bez towarzyszących zaburzeń czynnościowych. Akumulacja brązowego pigmentu w kanalikach nerkowych prowadziła do ciemnych przebarwień powierzchni nerek, które częściowo utrzymywały się po okresie zdrowienia. Nie stwierdzono zmian w splocie nerwowym okrężnicy, co jest istotne dla bezpieczeństwa długotrwałego stosowania. W badaniach nie udało się ustalić poziomu NOEL.
akumulacja pigmentu, aloe-emodyna, badanie przedkliniczne, badanie toksykologiczne, działanie mutagenne, genotoksyczność, glikozyd hydroksyantracenowy, listek senesu, mutagenność, naciek bazofilowy, pochodna hydroksyantracenowa, poziom niewywołujący skutków, rakotwórczość, sennozyd, sennozyd B, splot nerwowy okrężnicy, strąk senesu, zmiana rozrostowa -
Leksykon substancji czynnych
Lewodropropizyna, stosowana w licznych preparatach przeciwkaszlowych, została poddana szerokim badaniom toksykologicznym obejmującym toksyczność ostrą, przewlekłą, mutagenność oraz wpływ na rozrodczość. Dawki ostrej toksyczności doustnej wynosiły 886,5 mg/kg u szczurów, 1287 mg/kg u myszy oraz 2492 mg/kg u świnek morskich, przy czym obserwowano objawy takie jak sedacja, rozszerzenie naczyń obwodowych, drżenie i drgawki. Indeks terapeutyczny u świnek morskich w modelu kaszlu indukowanego wynosił 16-53, co wskazuje na korzystny profil bezpieczeństwa. W badaniach przewlekłych (do 26 tygodni) dawka nie wykazująca działania toksycznego (NOAEL) ustalona została na poziomie 24 mg/kg/dobę, natomiast dawki ≥60 mg/kg/dobę wiązały się z objawami hepatotoksycznymi u szczurów i psów oraz akumulacją pigmentu w narządach, zwłaszcza w wątrobie psów przy dawce 150 mg/kg/dobę.
akumulacja pigmentu, bariera łożyskowa, drgawki, działanie rakotwórcze, działanie toksyczne, hepatotoksyczność, indeks terapeutyczny, kaszel indukowany, lewodropropizyna, NOAEL, opóźnienie wzrostu zarodka, potencjał mutagenny, preparat przeciwkaszlowy, rozszerzenie naczyń obwodowych, sedacja, toksyczność ostra, toksyczność przewlekła, toksyczność reprodukcyjna
