dławica naczynioskurczowa
Dławica naczynioskurczowa, znana również jako dławica Prinzmetala lub dławica odmienna, to szczególna postać choroby niedokrwiennej serca charakteryzująca się nagłymi, często bardzo silnymi bólami w klatce piersiowej. W przeciwieństwie do klasycznej dławicy piersiowej, występuje głównie w spoczynku, typowo w godzinach nocnych lub wczesnoporannych.
Mechanizm powstawania dławicy naczynioskurczowej jest związany z przemijającym skurczem tętnic wieńcowych, a nie ze stałym zwężeniem naczyń spowodowanym blaszkami miażdżycowymi. Skurcz naczynia prowadzi do tymczasowego zmniejszenia dopływu krwi do mięśnia sercowego i niedokrwienia, co manifestuje się bólem. W zapisie EKG podczas ataku można zaobserwować charakterystyczne uniesienie odcinka ST.
Diagnostyka dławicy naczynioskurczowej obejmuje EKG, testy prowokacyjne z zastosowaniem ergonowiny lub acetylcholiny podczas koronarografii, oraz całodobowe monitorowanie EKG. W leczeniu stosuje się głównie antagonistów wapnia oraz azotany, które zmniejszają częstość występowania skurczów naczyniowych. Beta-adrenolityki, często stosowane w klasycznej dławicy, mogą nasilać objawy w dławicy naczynioskurczowej i dlatego zwykle są przeciwwskazane.
Powiązane wpisy
- Leksykon chorób i schorzeń
Zawał serca – Patofizjologia i mechanizm
Zawał serca (infarctus myocardii) jest wynikiem nieodwracalnej martwicy kardiomiocytów spowodowanej przedłużającym się niedokrwieniem mięśnia sercowego, najczęściej w przebiegu choroby wieńcowej. Patomechanizm obejmuje zaburzenie równowagi między zapotrzebowaniem na tlen a jego dostawą, prowadzące do hipoksji, dysfunkcji metabolicznej, skurczowej i rozkurczowej mięśnia sercowego oraz martwicy rozpływnej. W około 90% przypadków zawał jest konsekwencją pęknięcia lub erozji niestabilnej blaszki miażdżycowej, co inicjuje aktywację płytek i kaskadę krzepnięcia, skutkującą zakrzepicą i zamknięciem tętnicy wieńcowej. Typowe biomarkery to podwyższone troponiny I/T oraz CK-MB. Wyróżnia się zawały STEMI (z uniesieniem odcinka ST) i NSTEMI (bez uniesienia ST), a także MINOCA, gdzie nie stwierdza się istotnej choroby wieńcowej. Dysfunkcja mikrokrążenia wieńcowego (średnica 50-200 μm) oraz uszkodzenie reperfuzyjne stanowią dodatkowe mechanizmy patogenetyczne, wpływające na przebieg i rokowanie.
blaszka miażdżycowa, bliznowacenie, choroba wieńcowa, czynnik martwicy nowotworów, dławica naczynioskurczowa, dysfunkcja mikrokrążenia wieńcowego, dysfunkcja śródbłonka, hipoksja, kardiomiocyt, kaskada niedokrwienna, martwica mięśnia sercowego, martwica rozpływna, miażdżyca, mikro-RNA, MINOCA, niedokrwienie, pęknięcie blaszki miażdżycowej, przebudowa serca, reaktywne formy tlenu, rezerwa przepływu wieńcowego, rozwarstwienie tętnicy wieńcowej, skurcz tętnicy wieńcowej, troponina, uszkodzenie reperfuzyjne, zakrzepica tętnicy, zator tętnicy wieńcowej, zawał NSTEMI, zawał serca, zawał STEMI - Leksykon chorób i schorzeń
Ból w klatce piersiowej – Objawy
Ból w klatce piersiowej to objaw o szerokim spektrum etiologicznym, obejmujący zarówno przyczyny kardiologiczne, jak i pozasercowe. Charakter bólu może być ostry, tępy, palący, pulsujący, ściskający lub kłujący, z lokalizacją od szyi do górnej części brzucha. Szczególnie istotne jest rozpoznanie bólu sercowego, typowo opisywanego jako uczucie nacisku lub ściskania w środkowej części klatki piersiowej, promieniującego do ramion, szyi, szczęki lub pleców. Dławica piersiowa, w tym jej formy stabilna (ból trwający <5 minut, ustępujący po odpoczynku lub nitroglicerynie) i niestabilna (ból >20 minut, występujący w spoczynku, nieustępujący po lekach), oraz zawał mięśnia sercowego (ból dłuższy, intensywniejszy, nieustępujący) stanowią kluczowe rozpoznania różnicowe. Towarzyszące objawy alarmowe to duszność, zimne poty, nudności, zawroty głowy, przyspieszony lub nieregularny rytm serca oraz ból promieniujący do szczęki, lewego ramienia lub między łopatki.
angina pectoris, arytmia, atak paniki, ból mięśniowo-szkieletowy, ból płucny, ból sercowy, ból w klatce piersiowej, costochondritis, dławica mikronaczyniowa, dławica naczynioskurczowa, dławica niestabilna, dławica piersiowa, dławica stabilna, duszność, dyskomfort w klatce piersiowej, niedokrwienie mięśnia sercowego, nitrogliceryna, refluks żołądkowo-przełykowy, zapalenie chrząstek żebrowych, zapalenie opłucnej, zapalenie osierdzia, zapalenie płuc, zator płucny, zawał mięśnia sercowego, zawał serca, zgaga, zimne poty - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Dipperam HCT 10 mg + 160 mg + 25 mg
Produkt leczniczy Dipperam HCT to trójskładnikowa kombinacja amlodypiny (antagonista kanału wapniowego), walsartanu (antagonista receptora angiotensyny II) oraz hydrochlorotiazydu (tiazydowy lek moczopędny), stosowana w leczeniu nadciśnienia tętniczego. Badania kliniczne na 2271 pacjentach z umiarkowanym do ciężkiego nadciśnieniem (średnie wyjściowe ciśnienie 170/107 mmHg) wykazały, że terapia trójskładnikowa (10 mg amlodypiny + 320 mg walsartanu + 25 mg hydrochlorotiazydu) powoduje istotnie większą redukcję ciśnienia tętniczego (średnio o 39,7/24,7 mmHg) w porównaniu do terapii dwuskładnikowych (redukcje od 31,5/19,5 do 33,5/21,5 mmHg). Pełne działanie hipotensyjne uzyskuje się po 2 tygodniach leczenia maksymalnymi dawkami, a kontrolę ciśnienia (<140/90 mmHg) osiąga 71% pacjentów na terapii trójskładnikowej, co jest istotnie wyższym wynikiem niż w grupach leczonych terapiami dwuskładnikowymi (45-54%, p<0,0001). Mechanizmy działania poszczególnych składników obejmują: blokadę kanałów wapniowych typu L (amlodypina), selektywną blokadę receptora AT1 angiotensyny II (walsartan) oraz blokadę kotransportera Na⁺Cl⁻ w kanaliku dystalnym (hydrochlorotiazyd), co skutkuje synergistycznym efektem hipotensyjnym.
aktywność reninowa osocza, ambulatoryjna kontrola ciśnienia, antagonista angiotensyny II, antagonista kanału wapniowego, choroba niedokrwienna serca, ciśnienie skurczowe i rozkurczowe, dławica naczynioskurczowa, dławica piersiowa, dysfagia, frakcja przesączania, hiperkaliemia, jony wapnia, kanalik dystalny, kora nerki, mięsień sercowy, mięśnie gładkie naczyń, nadciśnienie samoistne, nadciśnienie tętnicze, nefropatia cukrzycowa, niedociśnienie tętnicze, niewydolność serca, ostre uszkodzenie nerek, przerost lewej komory serca, przesączanie kłębuszkowe, przewlekła choroba nerek, przewodzenie przedsionkowo-komorowe, rak kolczystokomórkowy, rak podstawnokomórkowy, receptor angiotensyny, tiazydowy lek moczopędny, układ renina-angiotensyna, węzeł zatokowo-przedsionkowy, wydzielanie aldosteronu, zawał mięśnia sercowego - Leksykon chorób i schorzeń
Ischemia mięśnia sercowego – Leczenie
Niedokrwienie mięśnia sercowego charakteryzuje się zmniejszonym przepływem krwi bogatej w tlen do mięśnia sercowego, co może prowadzić do zawału, zaburzeń rytmu i niewydolności serca. Leczenie obejmuje farmakoterapię (beta-blokery, blokery kanału wapniowego, azotany, aspirynę, statyny, inhibitory ACE, ranolazynę) mającą na celu poprawę bilansu tlenowego mięśnia sercowego oraz rewaskularyzację (angioplastyka ze stentowaniem, CABG) u pacjentów z cięższym niedokrwieniem. W przypadku bezobjawowego niedokrwienia (SMI) skuteczna jest kombinacja beta-blokerów, azotanów i blokerów kanału wapniowego, a rewaskularyzacja jest wskazana przy zwężeniach >50% w naczyniach wieńcowych i frakcji wyrzutowej lewej komory ≤35%. W ostrym zawale serca (STEMI) priorytetem jest szybka reperfuzja, najlepiej pierwotna PCI w ciągu 90 minut od przyjęcia, a w NSTEMI stosuje się strategię farmakologiczną i inwazyjną z PCI lub CABG. Terapia przeciwpłytkowa (aspiryna 150,5–325 mg) i leki przeciwzakrzepowe są kluczowe w leczeniu.
angioplastyka i stentowanie, azotan, beta-bloker, blaszka miażdżycowa, blok lewej odnogi pęczka Hisa, bloker kanału wapniowego, choroba niedokrwienna serca, ciche niedokrwienie mięśnia sercowego, cząstkowa rezerwa przepływu, dławica naczynioskurczowa, echokardiografia, frakcja wyrzutowa lewej komory, inhibitor konwertazy angiotensyny, ischemia mięśnia sercowego, kwas acetylosalicylowy, leczenie fibrynolityczne, lek przeciwzakrzepowy, mezenchymalna komórka macierzysta, naczynie wieńcowe, niedokrwienie mięśnia sercowego, niewydolność serca, nitrogliceryna, NSTEMI, pomostowanie tętnic wieńcowych, przezskórna interwencja wieńcowa, pulsoksymetria, ranolazyna, rehabilitacja kardiologiczna, rewaskularyzacja tętnic wieńcowych, scyntygrafia, skrzep krwi, statyna, STEMI, terapia białkowa, terapia egzosomami, terapia genowa, terapia komórkowa, terapia przeciwpłytkowa, tętnica wieńcowa, troponina I, wzmocniona zewnętrzna kontrapulsacja, zaburzenie rytmu serca, zawał serca, zawał serca z uniesieniem odcinka ST - Leksykon chorób i schorzeń
Zespół raynauda – Etiologia i przyczyny
Zespół Raynauda to zaburzenie naczyniowe charakteryzujące się epizodycznymi skurczami małych naczyń krwionośnych, wywołanymi przez zimno lub stres emocjonalny, prowadzącymi do zmniejszenia przepływu krwi w palcach rąk i stóp. Wyróżnia się postać pierwotną (80-90% przypadków), związaną z predyspozycjami genetycznymi (m.in. warianty genów ADRA2A i IRX1), nadmierną aktywnością współczulną oraz nadwrażliwością naczyń, oraz postać wtórną (10-20%), powiązaną z chorobami autoimmunologicznymi (np. twardziną układową, SLE, RZS), chorobami naczyniowymi, lekami i ekspozycją zawodową na wibracje. Objawy obejmują charakterystyczne zmiany koloru skóry (bladość, sinica, zaczerwienienie), uczucie zimna, drętwienie i ból. Patofizjologia obejmuje nadmierną reaktywność naczyń, dysfunkcję śródbłonka, pogrubienie ścian naczyń oraz nadaktywność receptorów alfa-2-adrenergicznych, co prowadzi do skurczu naczyń i niedokrwienia tkanek.
autonomiczny układ nerwowy, beta-bloker, chemioterapeutyk, choroba Buergera, choroba Raynauda, choroba tętnic obwodowych, choroba tkanki łącznej, choroba zimnych aglutynin, cyklosporyna, czerwienica prawdziwa, dławica naczynioskurczowa, dysfunkcja śródbłonka, fibromialgia, interferon, kapilaroskopia wału paznokciowego, krioglobulinemia, lek przeciwmigrenowy, małe naczynia krwionośne, migrena, nadaktywność współczulna, nadciśnienie płucne, niedoczynność tarczycy, reumatoidalne zapalenie stawów, skurcz naczyniowy, śródbłonek naczyniowy, stwardnienie rozsiane, toczeń rumieniowaty układowy, twardzina układowa, zaburzenie termoregulacji, zapalenie naczyń, zapalenie skórno-mięśniowe, zespół cieśni nadgarstka, zespół CREST, zespół paraneoplastyczny, zespół Raynauda, zespół Sjögrena, zespół wibracyjny, zespół wibracyjny ręka-ramię - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Amlonor 5 mg
Amlodypina, będąca selektywnym antagonistą kanałów wapniowych z grupy dihydropirydyn, wykazuje dominujące działanie naczyniowe poprzez hamowanie przepływu jonów wapnia do mięśni gładkich naczyń i mięśnia sercowego. Jej efekt hipotensyjny jest stabilny przez całą dobę, bez gwałtownych spadków ciśnienia tętniczego, co jest korzystne w terapii nadciśnienia tętniczego. W leczeniu dławicy piersiowej amlodypina poprawia tolerancję wysiłku, wydłuża czas do wystąpienia bólu wieńcowego i obniżenia odcinka ST o 1 mm, a także zmniejsza częstość napadów dławicowych oraz zapotrzebowanie na glicerol triazotan. Lek nie wpływa negatywnie na profil metaboliczny, co umożliwia jego stosowanie u pacjentów z astmą, cukrzycą i dną moczanową. W badaniu CAMELOT (n=1997, 2 lata obserwacji) amlodypina istotnie zmniejszyła ryzyko niepożądanych zdarzeń sercowo-naczyniowych (16,6% vs 23,1%, HR 0,69, p=0,003), hospitalizacji z powodu dławicy (7,7% vs 12,8%, HR 0,58, p=0,002) oraz rewaskularyzacji wieńcowej (11,8% vs 15,7%, HR 0,73, p=0,03) w porównaniu do placebo.
antagonista wapnia, astma oskrzelowa, ból wieńcowy, chlorotalidon, cholesterol HDL-C, choroba naczyń obwodowych, choroba niedokrwienna serca, ciśnienie skurczowe, ciśnienie tętnicze, cukrzyca typu 2, dihydropirydyna, dławica naczynioskurczowa, dławica piersiowa, dławica Prinzmentala, dna moczanowa, działanie hipotensyjne, działanie przeciwdławicowe, efekt hipotensyjny, frakcja wyrzutowa lewej komory, glicerolu triazotan, glikozyd naparstnicy, inhibitor ACE, inhibitor kanału wapniowego, inhibitor konwertazy angiotensyny, klasyfikacja NYHA, lek moczopędny, miażdżyca naczyń, nadciśnienie tętnicze, napad dławicowy, niedotlenienie mięśnia sercowego, niewydolność serca, obciążenie następcze, obniżenie odcinka ST, obrzęk płuc, opór obwodowy, profil lipidowy osocza, przemijający napad niedokrwienny, przerost lewej komory, rewaskularyzacja wieńcowa, tętniczka przedwłosowata, tiazydowy lek moczopędny, udar mózgu, wtórne nadciśnienie tętnicze, zabieg rewaskularyzacji, zastoinowa niewydolność serca, zatrzymanie krążenia, zawał mięśnia sercowego, zdarzenie kliniczne, zdarzenie sercowo-naczyniowe - Leksykon leków
Wskazania do stosowania – Cardilopin 2,5 mg
Lek Cardilopin zawiera amlodypinę w postaci amlodypiny bezylanu w dawkach 2,5 mg, 5 mg oraz 10 mg i jest wskazany w leczeniu nadciśnienia tętniczego, przewlekłej stabilnej dławicy piersiowej oraz naczynioskurczowej dławicy piersiowej (typu Prinzmetala). Mechanizm działania opiera się na antagonizmie kanałów wapniowych, co prowadzi do rozkurczu mięśni gładkich naczyń, redukcji oporu obwodowego oraz poprawy przepływu wieńcowego. W nadciśnieniu amlodypina może być stosowana zarówno w monoterapii, jak i terapii skojarzonej, a w dławicy piersiowej zmniejsza częstość i nasilenie napadów bólowych oraz poprawia tolerancję wysiłku. W przypadku dławicy naczynioskurczowej lek zapobiega skurczom naczyń wieńcowych, które występują niezależnie od wysiłku fizycznego, często w spoczynku lub w nocy.
amlodypina, antagonista kanału wapniowego, bezylan amlodypiny, dławica naczynioskurczowa, dławica odmienna, leczenie skojarzone, lek hipotensyjny, monoterapia, naczynioskurczowa dławica piersiowa, nadciśnienie tętnicze, niewydolność serca, obciążenie następcze serca, opór obwodowy, przepływ wieńcowy, relaksacja mięśni gładkich, skurcz tętnicy wieńcowej, stabilna dławica piersiowa, układ sercowo-naczyniowy, właściwości wazodylatacyjne, zapotrzebowanie mięśnia sercowego na tlen, zawał serca - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Ramidilan HCT 10 mg + 5 mg + 25 mg
Ramidilan HCT to preparat złożony zawierający ramipryl (inhibitor ACE), amlodypinę (antagonista kanałów wapniowych) oraz hydrochlorotiazyd (tiazydowy diuretyk), stosowany w leczeniu nadciśnienia tętniczego. Ramiprylat hamuje konwersję angiotensyny I do angiotensyny II oraz rozkład bradykininy, co prowadzi do rozszerzenia naczyń i zmniejszenia oporu obwodowego, z efektem utrzymującym się do 24 godzin i maksymalnym po 3-4 tygodniach terapii. Amlodypina działa poprzez blokadę kanałów wapniowych, powodując rozkurcz naczyń obwodowych i wieńcowych, co obniża ciśnienie tętnicze i zmniejsza objawy dławicy piersiowej. Hydrochlorotiazyd zwiększa wydalanie sodu, chlorków i wody, co przyczynia się do obniżenia ciśnienia, jednak jego działanie przeciwnadciśnieniowe pojawia się po 3-4 dniach i utrzymuje do tygodnia po odstawieniu. Dawkowanie hydrochlorotiazydu w zakresie 12,5-75 mg/dobę wykazuje zależność dawka-efekt, z ryzykiem działań niepożądanych przy dawkach przekraczających próg terapeutyczny.
aktywność reninowa osocza, aldosteron, angiotensyna II, anhydraza węglowa, antagonista receptora angiotensyny II, antagonista wapnia, astma oskrzelowa, bradykinina, choroba sercowo-naczyniowa, cukrzyca, dipeptydylokarboksypeptydaza I, dławica naczynioskurczowa, dławica piersiowa, dna moczanowa, gospodarka wodno-elektrolitowa, hiperkalcemia, hiperkaliemia, inhibitor ACE, inhibitor kanałów wapniowych, inhibitor konwertazy angiotensyny, kanalik dystalny nerki, kininaza II, konwertaza angiotensyny, kwasica, lek moczopędny, nadciśnienie tętnicze, nefrogenna moczówka prosta, nefropatia cukrzycowa, nieczerniakowy nowotwór złośliwy skóry, niedociśnienie tętnicze, obciążenie następcze, obniżenie ciśnienia tętniczego, opór tętniczy obwodowy, ostre uszkodzenie nerek, pochodna dihydropirydyny, przesączanie kłębuszkowe, rak kolczystokomórkowy, rak podstawnokomórkowy, rak wargi, ramiprylat, rozkurcz naczyń krwionośnych, zasadowica - Leksykon leków
Specjalne ostrzeżenia – Runrapiq
Runrapiq (landiolol chlorowodorek) wymaga ścisłego monitorowania hemodynamicznego, w tym ciśnienia tętniczego i EKG, ze względu na ryzyko działań niepożądanych, zwłaszcza u pacjentów z zaburzeniami przewodzenia serca, takimi jak blok serca I stopnia czy zespół preekscytacji z migotaniem przedsionków. Lek jest przeciwwskazany u pacjentów z dławicą Prinzmetala oraz wymaga ostrożności u osób z chorobami naczyń obwodowych (np. zespół Raynauda). W terapii należy uwzględnić interakcje z innymi lekami wpływającymi na opór obwodowy, preload, kurczliwość mięśnia sercowego oraz przewodzenie elektryczne, a także unikać jednoczesnego stosowania z werapamilem lub diltiazem u pacjentów z zaburzeniami przewodzenia przedsionkowo-komorowego. W przypadku pogorszenia stanu hemodynamicznego należy przerwać infuzję i zapewnić odpowiednią opiekę medyczną.
beta-adrenolityk, blok serca pierwszego stopnia, chromanie przestankowe, cukrzyca, diltiazem, dławica naczynioskurczowa, guz chromochłonny, hipoglikemia, kurczliwość mięśnia sercowego, landiolol chlorowodorek, migotanie komór, migotanie przedsionków, monitorowanie EKG, nadkomorowe zaburzenia rytmu serca, niewydolność nerek, niewydolność serca, reakcja anafilaktyczna, receptor alfa-adrenergiczny, receptor beta1-adrenergiczny, receptor beta2-adrenergiczny, spastyczna choroba oskrzeli, terapia nerkozastępcza, zaburzenia krążenia obwodowego, zaburzenia przewodzenia przedsionkowo-komorowego, zespół preekscytacji, zespół Raynauda - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Dipperam 5 mg + 80 mg
Dipperam to lek złożony zawierający amlodypinę (antagonista kanałów wapniowych) oraz walsartan (antagonista receptora angiotensyny II), stosowany w leczeniu samoistnego nadciśnienia tętniczego. Kombinacja ta wykazuje addytywne działanie hipotensyjne, utrzymujące się przez 24 godziny, co zapewnia całodobową kontrolę ciśnienia tętniczego. Badania kliniczne na ponad 1400 pacjentach z łagodnym do umiarkowanego nadciśnieniem wykazały, że dodanie amlodypiny (5 mg lub 10 mg) do walsartanu (160 mg) istotnie zwiększa skuteczność obniżania ciśnienia tętniczego, osiągając normalizację ciśnienia rozkurczowego (<90 mmHg) u 62-75% pacjentów, w porównaniu do 53% przy monoterapii walsartanem. Wysoką skuteczność potwierdzono także u pacjentów z ciśnieniem wyjściowym 171/113 mmHg, gdzie terapia skojarzona obniżyła ciśnienie o 36/29 mmHg, przewyższając efekty leczenia lizynoprylem z hydrochlorotiazydem. Dipperam jest dostępny w dawkach 5 mg + 80 mg, 5 mg + 160 mg oraz 10 mg + 160 mg amlodypiny i walsartanu, odpowiednio.
antagonista receptora angiotensyny II, antagonista wapnia, białkomocz, choroba wieńcowa, ciśnienie rozkurczowe, cukrzyca typu II, dławica naczynioskurczowa, dławica piersiowa, frakcja przesączania, hiperkaliemia, inhibitor ACE, inhibitor jonów wapnia, konwertaza angiotensyny, kurczliwość mięśnia sercowego, nadciśnienie tętnicze, nefropatia cukrzycowa, niedociśnienie, niewydolność serca, obwodowy opór naczyniowy, ostre uszkodzenie nerek, przerost lewej komory serca, przewlekła choroba nerek, przewodzenie przedsionkowo-komorowe, tiazydowy lek moczopędny, udar mózgu, układ renina-angiotensyna-aldosteron, wazodylatacja, węzeł zatokowo-przedsionkowy, wskaźnik sercowy, zawał mięśnia sercowego - Leksykon leków
Wskazania do stosowania – Propranolol Aurovitas 40 mg
Propranolol Aurovitas, dostępny w tabletkach powlekanych o dawkach 10 mg i 40 mg, jest nieselektywnym beta-adrenolitykiem o szerokim spektrum zastosowań klinicznych. W kardiologii znajduje zastosowanie w leczeniu dławicy piersiowej (wysiłkowej, niestabilnej, naczynioskurczowej), nadciśnienia tętniczego (w monoterapii i terapii skojarzonej), profilaktyce wtórnej po zawale mięśnia sercowego oraz w kardiomiopatii przerostowej zawężającej. Ponadto, propranolol jest skuteczny w kontroli nadkomorowych i komorowych zaburzeń rytmu serca, zwłaszcza tych indukowanych wysiłkiem, stresem lub niedokrwieniem. W endokrynologii stosowany jest w leczeniu objawów nadczynności tarczycy i tyreotoksykozy, a także w przygotowaniu do operacji guza chromochłonnego nadnerczy, zawsze po wcześniejszym włączeniu alfa-adrenolityków. Dodatkowo, lek znajduje zastosowanie w terapii drżenia samoistnego, profilaktyce migreny oraz zapobieganiu krwawieniom z żylaków przełyku u pacjentów z nadciśnieniem wrotnym.
alfa-adrenolityk, arytmia komorowa, astma oskrzelowa, beta-adrenolityk, chlorowodorek propranololu, choroba niedokrwienna serca, cukrzyca, częstoskurcz komorowy, częstoskurcz nadkomorowy, dławica naczynioskurczowa, dławica niestabilna, dławica piersiowa, dławica wysiłkowa, drżenie samoistne, ekstrasystolia komorowa, ekstrasystolia nadkomorowa, guz chromochłonny nadnerczy, kardiomiopatia przerostowa zawężająca, komorowe zaburzenia rytmu serca, krwawienie z górnego odcinka przewodu pokarmowego, migotanie przedsionków, migrena, nadciśnienie tętnicze, nadciśnienie wrotne, nadczynność tarczycy, nadkomorowe zaburzenia rytmu serca, niedobór laktazy, nietolerancja galaktozy, niewydolność serca, przełom tarczycowy, trzepotanie przedsionków, tyreotoksykoza, zaburzenia krążenia obwodowego, zawał serca, zespół złego wchłaniania glukozy-galaktozy, żylaki przełyku - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Dipperam 5 mg + 160 mg
Produkt leczniczy Dipperam to preparat złożony zawierający amlodypinę (antagonistę kanałów wapniowych) oraz walsartan (antagonistę receptora angiotensyny II), stosowany w leczeniu nadciśnienia tętniczego. Mechanizm działania opiera się na synergistycznym obniżaniu ciśnienia tętniczego poprzez rozkurcz naczyń krwionośnych (amlodypina) oraz blokadę receptorów AT1 angiotensyny II (walsartan). Badania kliniczne z udziałem ponad 1400 pacjentów wykazały, że skojarzone stosowanie amlodypiny i walsartanu w dawkach 5-10 mg + 160 mg skutkuje istotnym, zależnym od dawki obniżeniem ciśnienia tętniczego, utrzymującym się przez 24 godziny. W porównaniu z monoterapią walsartanem 160 mg, dodanie amlodypiny 10 mg obniżało ciśnienie skurczowe i rozkurczowe o 6,0/4,8 mmHg, a dawka 5 mg o 3,9/2,9 mmHg. U pacjentów z ciężkim nadciśnieniem (średnie ciśnienie 171/113 mmHg) skojarzenie amlodypiny 5-10 mg z walsartanem 160 mg obniżyło ciśnienie o 36/29 mmHg, porównywalnie do terapii lizynoprylem z hydrochlorotiazydem. Działanie przeciwnadciśnieniowe utrzymuje się podczas długotrwałego stosowania, a nagłe odstawienie nie powoduje efektu odbicia. Efekt terapeutyczny nie zależy od wieku, płci, rasy ani BMI.
amlodypina, antagonista angiotensyny II, antagonista wapnia, beta-adrenolityk, białkomocz, chlorotalidon, choroba wieńcowa, ciśnienie końcoworozkurczowe, cukrzyca typu I, cukrzyca typu II, dławica naczynioskurczowa, dławica piersiowa, dysfagia, działanie przeciwnadciśnieniowe, hamowanie napływu jonów wapnia, hiperkaliemia, konwertaza angiotensyny, lizynopryl, nadciśnienie tętnicze, nefropatia cukrzycowa, nerkowy opór naczyniowy, niedociśnienie, niewydolność serca, obwodowy opór naczyniowy, ostre uszkodzenie nerek, przerost lewej komory serca, przesączanie kłębuszkowe, przewlekła choroba nerek, udar mózgu, układ renina-angiotensyna-aldosteron, walsartan, zawał mięśnia sercowego