zakrzepica tętnicy
Zakrzepica tętnicy to patologiczny stan polegający na utworzeniu się skrzepliny (zakrzepu) wewnątrz światła tętnicy, co prowadzi do częściowego lub całkowitego zablokowania przepływu krwi. Jest to poważny stan medyczny, który może skutkować niedokrwieniem lub martwicą tkanek zaopatrywanych przez dotknięte naczynie.
Główne czynniki ryzyka zakrzepicy tętniczej obejmują: miażdżycę naczyń, nadciśnienie tętnicze, cukrzycę, hipercholesterolemię, palenie tytoniu, otyłość oraz zaburzenia krzepnięcia. Zakrzepica może również wystąpić jako powikłanie zabiegów wewnątrznaczyniowych, urazów naczyń lub w przebiegu chorób autoimmunologicznych jak zespół antyfosfolipidowy.
Objawy zakrzepicy tętniczej zależą od lokalizacji zajętego naczynia i mogą obejmować: silny ból, zaburzenia czucia, bladość lub sinicę kończyny, ochłodzenie dystalnych części ciała, zanik tętna, a w przypadku tętnic mózgowych – objawy udaru niedokrwiennego. Szczególnie niebezpieczna jest zakrzepica tętnic wieńcowych prowadząca do zawału mięśnia sercowego.
Diagnostyka zakrzepicy tętniczej opiera się na badaniu klinicznym, badaniach obrazowych (USG Doppler, angio-TK, angiografia) oraz laboratoryjnych. Leczenie obejmuje farmakoterapię (leki przeciwkrzepliwe, trombolityczne), a w przypadkach nagłych często konieczna jest interwencja chirurgiczna (embolektomia, trombektomia) lub wewnątrznaczyniowa (angioplastyka, stentowanie).
Profilaktyka zakrzepicy tętniczej polega na modyfikacji czynników ryzyka sercowo-naczyniowego, stosowaniu leków przeciwpłytkowych u pacjentów z grupy wysokiego ryzyka oraz wczesnym wykrywaniu i leczeniu chorób predysponujących do zakrzepicy, takich jak migotanie przedsionków czy miażdżyca.
Powiązane wpisy
- Leksykon chorób i schorzeń
Zawał serca – Patofizjologia i mechanizm
Zawał serca (infarctus myocardii) jest wynikiem nieodwracalnej martwicy kardiomiocytów spowodowanej przedłużającym się niedokrwieniem mięśnia sercowego, najczęściej w przebiegu choroby wieńcowej. Patomechanizm obejmuje zaburzenie równowagi między zapotrzebowaniem na tlen a jego dostawą, prowadzące do hipoksji, dysfunkcji metabolicznej, skurczowej i rozkurczowej mięśnia sercowego oraz martwicy rozpływnej. W około 90% przypadków zawał jest konsekwencją pęknięcia lub erozji niestabilnej blaszki miażdżycowej, co inicjuje aktywację płytek i kaskadę krzepnięcia, skutkującą zakrzepicą i zamknięciem tętnicy wieńcowej. Typowe biomarkery to podwyższone troponiny I/T oraz CK-MB. Wyróżnia się zawały STEMI (z uniesieniem odcinka ST) i NSTEMI (bez uniesienia ST), a także MINOCA, gdzie nie stwierdza się istotnej choroby wieńcowej. Dysfunkcja mikrokrążenia wieńcowego (średnica 50-200 μm) oraz uszkodzenie reperfuzyjne stanowią dodatkowe mechanizmy patogenetyczne, wpływające na przebieg i rokowanie.
blaszka miażdżycowa, bliznowacenie, choroba wieńcowa, czynnik martwicy nowotworów, dławica naczynioskurczowa, dysfunkcja mikrokrążenia wieńcowego, dysfunkcja śródbłonka, hipoksja, kardiomiocyt, kaskada niedokrwienna, martwica mięśnia sercowego, martwica rozpływna, miażdżyca, mikro-RNA, MINOCA, niedokrwienie, pęknięcie blaszki miażdżycowej, przebudowa serca, reaktywne formy tlenu, rezerwa przepływu wieńcowego, rozwarstwienie tętnicy wieńcowej, skurcz tętnicy wieńcowej, troponina, uszkodzenie reperfuzyjne, zakrzepica tętnicy, zator tętnicy wieńcowej, zawał NSTEMI, zawał serca, zawał STEMI