dysfunkcja mikrokrążenia wieńcowego
Dysfunkcja mikrokrążenia wieńcowego (DMW) to zaburzenie funkcji najmniejszych naczyń wieńcowych, których średnica wynosi poniżej 500 μm. Stan ten charakteryzuje się nieprawidłową reaktywnością naczyń mikrokrążenia, co prowadzi do zaburzeń perfuzji mięśnia sercowego pomimo prawidłowego obrazu nasierdziowych tętnic wieńcowych w koronarografii.
Patofizjologia DMW obejmuje zaburzenia funkcji śródbłonka, dysfunkcję komórek mięśni gładkich naczyń, procesy zapalne oraz remodelingu naczyniowego. Czynniki ryzyka to nadciśnienie tętnicze, cukrzyca, dyslipidemia, otyłość oraz przewlekły stan zapalny. DMW może występować samodzielnie lub towarzyszyć chorobie wieńcowej, kardiomiopatii przerostowej czy chorobom autoimmunologicznym.
Klinicznie DMW manifestuje się bólem w klatce piersiowej typowym dla dławicy piersiowej, jednak w badaniach inwazyjnych nie stwierdza się istotnych zwężeń w nasierdziowych tętnicach wieńcowych. Diagnostyka obejmuje badania obrazowe (PET, MRI, SPECT), badanie rezerwy przepływu wieńcowego oraz specjalistyczne testy wazoreaktywności mikrokrążenia.
Leczenie DMW opiera się na modyfikacji czynników ryzyka sercowo-naczyniowego oraz farmakoterapii ukierunkowanej na poprawę funkcji śródbłonka i perfuzji mięśnia sercowego. Stosuje się statyny, inhibitory ACE, antagonisty wapnia, beta-blokery oraz leki przeciwpłytkowe. Istotne znaczenie ma także rehabilitacja kardiologiczna i regularna aktywność fizyczna.
Powiązane wpisy
- Leksykon chorób i schorzeń
Zawał serca – Patofizjologia i mechanizm
Zawał serca (infarctus myocardii) jest wynikiem nieodwracalnej martwicy kardiomiocytów spowodowanej przedłużającym się niedokrwieniem mięśnia sercowego, najczęściej w przebiegu choroby wieńcowej. Patomechanizm obejmuje zaburzenie równowagi między zapotrzebowaniem na tlen a jego dostawą, prowadzące do hipoksji, dysfunkcji metabolicznej, skurczowej i rozkurczowej mięśnia sercowego oraz martwicy rozpływnej. W około 90% przypadków zawał jest konsekwencją pęknięcia lub erozji niestabilnej blaszki miażdżycowej, co inicjuje aktywację płytek i kaskadę krzepnięcia, skutkującą zakrzepicą i zamknięciem tętnicy wieńcowej. Typowe biomarkery to podwyższone troponiny I/T oraz CK-MB. Wyróżnia się zawały STEMI (z uniesieniem odcinka ST) i NSTEMI (bez uniesienia ST), a także MINOCA, gdzie nie stwierdza się istotnej choroby wieńcowej. Dysfunkcja mikrokrążenia wieńcowego (średnica 50-200 μm) oraz uszkodzenie reperfuzyjne stanowią dodatkowe mechanizmy patogenetyczne, wpływające na przebieg i rokowanie.
blaszka miażdżycowa, bliznowacenie, choroba wieńcowa, czynnik martwicy nowotworów, dławica naczynioskurczowa, dysfunkcja mikrokrążenia wieńcowego, dysfunkcja śródbłonka, hipoksja, kardiomiocyt, kaskada niedokrwienna, martwica mięśnia sercowego, martwica rozpływna, miażdżyca, mikro-RNA, MINOCA, niedokrwienie, pęknięcie blaszki miażdżycowej, przebudowa serca, reaktywne formy tlenu, rezerwa przepływu wieńcowego, rozwarstwienie tętnicy wieńcowej, skurcz tętnicy wieńcowej, troponina, uszkodzenie reperfuzyjne, zakrzepica tętnicy, zator tętnicy wieńcowej, zawał NSTEMI, zawał serca, zawał STEMI - Leksykon chorób i schorzeń
Choroba wieńcowa – Diagnostyka i diagnoza
Choroba wieńcowa (CAD) jest najczęstszą chorobą serca, charakteryzującą się zwężeniem lub zablokowaniem tętnic wieńcowych, co prowadzi do niedokrwienia mięśnia sercowego. W diagnostyce kluczowe jest zebranie szczegółowego wywiadu, badanie fizykalne oraz ocena czynników ryzyka, takich jak dyslipidemia (profil lipidowy: cholesterol całkowity, LDL, HDL, trójglicerydy), podwyższone stężenia lipoproteiny (a), apolipoproteiny B, hs-CRP, fibrynogenu, HbA1c oraz troponin sercowych. Podstawowe badania obrazowe obejmują EKG, Holter EKG, testy wysiłkowe (z możliwością obrazowania echokardiograficznego lub izotopowego), echokardiografię, tomografię komputerową (calcium score, CTCA, HeartFlow Analysis), rezonans magnetyczny serca (w tym qCMR) oraz PET serca. Koronarografia pozostaje złotym standardem, umożliwiając ocenę anatomiczną i hemodynamiczną zwężeń (FFR, IVUS) oraz jest wskazana u pacjentów z wysokim ryzykiem lub ostrym zespołem wieńcowym.
angiografia tomografii komputerowej, angiografia wieńcowa, białko C-reaktywne, cholesterol całkowity, choroba wieńcowa, dławica piersiowa, dysfunkcja mikrokrążenia wieńcowego, echokardiografia wysiłkowa, echokardiogram, elektrokardiogram, fibrynogen, frakcja LDL, hemoglobina glikowana, holter EKG, koronarografia, lipoproteina a, mięsień sercowy, mostek mięśniowy, niewydolność serca, ostry zespół wieńcowy, pozytonowa tomografia emisyjna, profil lipidowy, rezonans magnetyczny serca, scyntygrafia perfuzyjna, skurcz naczyń wieńcowych, tętnica wieńcowa, trójglicerydy, troponina sercowa, ultrasonografia wewnątrznaczyniowa, wskaźnik uwapnienia tętnic wieńcowych, zawał serca, zawał serca z uniesieniem odcinka ST - Leksykon chorób i schorzeń
Przerost lewej komory serca – Patofizjologia i mechanizm
Przerost lewej komory serca (LVH) jest adaptacyjnym mechanizmem kompensacyjnym w odpowiedzi na przeciążenie hemodynamiczne, najczęściej spowodowane nadciśnieniem tętniczym lub stenozą zastawki aortalnej. Patofizjologia LVH obejmuje przerost kardiomiocytów (koncentryczny przy przeciążeniu ciśnieniowym i ekscentryczny przy przeciążeniu objętościowym), aktywację neurohormonalną (układ współczulny, RAAS, wazopresyna, ANP), oraz rozwój zwłóknienia mięśnia sercowego, które prowadzi do zwiększonej sztywności ścian i dysfunkcji rozkurczowej. Kluczowe szlaki sygnałowe zaangażowane w rozwój LVH to MAPK, ERK, CaMKII oraz NFAT, a także mechanizmy związane z napływem wapnia i remodelowaniem macierzy pozakomórkowej. Genetyka odgrywa istotną rolę, zwłaszcza w kardiomiopatii przerostowej, gdzie mutacje w genach kodujących białka sarkomerowe prowadzą do patologicznego przerostu i dezorganizacji kardiomiocytów. Zwłóknienie śródmiąższowe i zastępcze jest kluczowym elementem progresji LVH do niewydolności serca, a dysfunkcja mikrokrążenia wieńcowego i niedokrwienie mięśnia sercowego dodatkowo pogarszają rokowanie.
białka sarkomerowe, bloker receptora angiotensyny, choroba Fabry’ego, dysfunkcja mikrokrążenia wieńcowego, dysfunkcja rozkurczowa, dysfunkcja skurczowa, enzym konwertujący angiotensynę, inhibitor konwertazy angiotensyny, kardiomiopatia przerostowa, kardiomiopatia rozstrzeniowa, lizosomalna choroba spichrzeniowa, macierz pozakomórkowa, masa lewej komory, migotanie komór, nadciśnienie tętnicze, nagła śmierć sercowa, niedomykalność aortalna, niedomykalność mitralna, niewydolność serca, przerost ekscentryczny, przerost koncentryczny, przerost lewej komory serca, stenoza zastawki aortalnej, syntaza tlenku azotu, szpik kostny, tachykardia komorowa, układ renina-angiotensyna, układ renina-angiotensyna-aldosteron, zwłóknienie mięśnia sercowego, zwłóknienie śródmiąższowe