Trzeciorzędowa niedoczynność tarczycy to rzadka postać niedoczynności tarczycy, która rozwija się wskutek zaburzeń w funkcjonowaniu podwzgórza. W tej formie niedoczynności dochodzi do niewystarczającej produkcji hormonu uwalniającego tyreotropinę (TRH), co prowadzi do zmniejszonego wydzielania tyreotropiny (TSH) przez przysadkę mózgową, a w konsekwencji do obniżonej produkcji hormonów tarczycy.
Najczęstszymi przyczynami trzeciorzędowej niedoczynności tarczycy są guzy podwzgórza, urazy, zabiegi chirurgiczne w obrębie ośrodkowego układu nerwowego, napromienianie okolicy podwzgórza, a także choroby naciekowe i zapalne tej struktury. W diagnostyce różnicowej istotne jest odróżnienie jej od drugorzędowej niedoczynności tarczycy (wynikającej z dysfunkcji przysadki), gdyż manifestacja kliniczna obu typów może być podobna.
W badaniach laboratoryjnych trzeciorzędową niedoczynność tarczycy charakteryzuje obniżony poziom TSH oraz obniżone stężenie wolnych hormonów tarczycy (fT3 i fT4). Diagnostyka powinna obejmować badania obrazowe ośrodkowego układu nerwowego (MRI mózgowia) oraz ocenę pozostałych osi hormonalnych zależnych od podwzgórza. Leczenie polega na substytucji hormonalnej preparatami lewotyroksyny, a dawkowanie ustala się indywidualnie, monitorując stan kliniczny pacjenta i stężenie wolnych hormonów tarczycy.
Niedoczynność tarczycy to stan charakteryzujący się niedostateczną produkcją hormonów tarczycy (T4 i T3), co prowadzi do spowolnienia metabolizmu i licznych objawów klinicznych. Etiologia jest zróżnicowana, z dominującą pierwotną postacią (ok. 95% przypadków), najczęściej wywołaną autoimmunologicznym zapaleniem tarczycy (choroba Hashimoto), gdzie dochodzi do limfocytarnego nacieku i produkcji przeciwciał przeciwko TPO, Tg i receptorowi TSH. Wtórna i trzeciorzędowa niedoczynność wynikają z zaburzeń osi podwzgórze-przysadka-tarczyca, odpowiednio z niedoboru TSH lub TRH. W ciąży obserwuje się wzrost produkcji T4 o 50% i powiększenie tarczycy o 10%, co zwiększa zapotrzebowanie na jod. Patofizjologia obejmuje zaburzenia konwersji T4 do aktywnego T3 (okres półtrwania T4: 7-10 dni) oraz ujemne sprzężenie zwrotne przez T3 i T4 na wydzielanie TRH i TSH. Niedoczynność tarczycy wpływa na układ sercowo-naczyniowy (zmniejszona kurczliwość, bradykardia, wysięk osierdziowy), metabolizm lipidów (wzrost cholesterolu całkowitego i LDL), układ nerwowy (spowolnione odruchy, neuropatia), a także na funkcję nerek (obniżone GFR o ok. 40%) i układ mięśniowo-szkieletowy (artropatia, bóle mięśni). Charakterystycznym objawem jest opóźnione rozluźnienie odruchów ścięgnistych (objaw Woltmana, czułość 92%).
Niedoczynność tarczycy to kliniczny stan charakteryzujący się niedoborem hormonów tarczycy, głównie tyroksyny (T4) i trijodotyroniny (T3), co prowadzi do upośledzenia funkcji wielu narządów. Produkcja hormonów w normie wynosi około 100-125 nmol T4 dziennie, z okresem półtrwania 7-10 dni dla T4 i 24 godzin dla T3. Pierwotna niedoczynność, stanowiąca 95% przypadków, najczęściej wynika z autoimmunologicznego zapalenia tarczycy Hashimoto, gdzie obecne są autoprzeciwciała przeciwko TPO, Tg i rzadziej TRAb, prowadzące do limfocytarnej infiltracji i włóknienia gruczołu. Inne przyczyny to idiopatyczny zanik tarczycy, leczenie jodem radioaktywnym, niedobór jodu oraz leki takie jak amiodaron i lit. Niedoczynność wtórna i trzeciorzędowa wynikają z dysfunkcji przysadki lub podwzgórza, odpowiednio, z niedoborem TSH lub TRH. Subkliniczna postać cechuje się podwyższonym TSH (>10 mIU/L) przy prawidłowym wolnym T4 i może progresować do jawnej niedoczynności w ciągu 10 lat.
Levothyroxine Accord, zawierający lewotyroksynę sodową, jest dostępny w dawkach od 12,5 do 200 mikrogramów i stosowany w leczeniu różnych zaburzeń tarczycy. W dawkach 25-200 µg wskazany jest m.in. w terapii łagodnego wola obojętnego, zapobieganiu nawrotom po chirurgicznym usunięciu wola, substytucji w niedoczynności tarczycy oraz terapii supresyjnej nowotworów tarczycy. Dawki 25-100 µg stosuje się także w terapii skojarzonej z lekami przeciwtarczycowymi w nadczynności tarczycy, natomiast dawki 100, 150 i 200 µg wykorzystywane są w testach supresyjnych do oceny autonomicznej funkcji tarczycy. Najniższa dawka 12,5 µg pełni rolę dawki początkowej u dzieci oraz u pacjentów z grup ryzyka, takich jak osoby starsze, chorzy na chorobę niedokrwienną serca czy z ciężką niedoczynnością tarczycy, gdzie dawkę należy zwiększać stopniowo o 12,5 µg co 2 tygodnie, monitorując stężenia TSH i fT4.
Strona wykorzystuje pliki cookies, aby zapewnić użytkownikom jak najwyższy komfort korzystania z serwisu, personalizować treści i reklamy, udostępniać funkcje społecznościowe oraz analizować ruch w Internecie. Dane te mogą obejmować Twój adres IP, identyfikatory plików cookie oraz dane przeglądarki.
Przetwarzanie Twoich danych osobowych odbywa się zgodnie z Polityką prywatności. Klikając przycisk „Akceptuję”, wyrażasz zgodę na korzystanie z plików cookies oraz przetwarzanie Twoich danych osobowych w celach marketingowych, takich jak dopasowanie reklam do Twoich preferencji i analiza efektywności reklam.
Masz prawo do wycofania zgody, dostępu, sprostowania, usunięcia lub ograniczenia przetwarzania danych. Szczegóły na temat przetwarzania danych osobowych znajdują się w Polityce prywatności.
