enzymy AlAT i AspAT
Enzymy AlAT (aminotransferaza alaninowa) i AspAT (aminotransferaza asparaginianowa) są kluczowymi markerami laboratoryjnymi wykorzystywanymi w diagnostyce chorób wątroby. AlAT występuje głównie w hepatocytach, podczas gdy AspAT jest obecna w wielu tkankach, w tym w wątrobie, mięśniu sercowym, mięśniach szkieletowych, nerkach i mózgu.
Podwyższone stężenia AlAT i AspAT w surowicy krwi wskazują na uszkodzenie hepatocytów. AlAT jest bardziej specyficznym wskaźnikiem uszkodzenia wątroby, podczas gdy podwyższony poziom AspAT może sugerować również uszkodzenie mięśnia sercowego lub mięśni szkieletowych. Wzrost aktywności tych enzymów obserwuje się w ostrych i przewlekłych chorobach wątroby, takich jak wirusowe zapalenie wątroby, alkoholowe zapalenie wątroby, niealkoholowa stłuszczeniowa choroba wątroby, toksyczne uszkodzenie wątroby czy choroby dróg żółciowych.
Stosunek AspAT/AlAT (współczynnik de Ritisa) może dostarczyć dodatkowych informacji diagnostycznych. Wartość tego wskaźnika >2 sugeruje alkoholowe uszkodzenie wątroby, podczas gdy współczynnik <1 jest typowy dla wirusowego zapalenia wątroby. W interpretacji wyników konieczne jest uwzględnienie kontekstu klinicznego oraz wyników innych badań laboratoryjnych i obrazowych.
Powiązane wpisy
-
Leksykon leków
Przedkliniczne badania produktu leczniczego Inegy, zawierającego ezetymib i symwastatynę, wykazały, że działania toksyczne obserwowane podczas terapii skojarzonej są zasadniczo podobne do tych wywoływanych przez statyny, choć o większym nasileniu, co przypisuje się interakcjom farmakokinetycznym i farmakodynamicznym. Miopatie u szczurów pojawiały się jedynie przy dawkach około 20-krotnie wyższych niż AUC symwastatyny stosowanej u ludzi oraz 1800-krotnie wyższych dla jej aktywnego metabolitu. U psów zaobserwowano zmiany histopatologiczne w wątrobie, takie jak hiperplazja nabłonka dróg żółciowych, akumulacja barwnika, nacieki komórek jednojądrzastych oraz obecność małych hepatocytów, które nie postępowały nawet po 14 miesiącach leczenia i ulegały regresji po odstawieniu leku. Wzrost aktywności enzymów wątrobowych (AlAT, AspAT) nie wiązał się z martwicą tkanki wątrobowej. Nie stwierdzono działania teratogennego u szczurów, natomiast u królików odnotowano sporadyczne deformacje układu kostnego płodów. Ezetymib nie wykazywał potencjału genotoksycznego ani działania rakotwórczego, a także nie wpływał negatywnie na płodność i rozwój przed- i pourodzeniowy u zwierząt doświadczalnych.
bariera łożyskowa, cholesterol w żółci, dawka terapeutyczna, deformacja układu kostnego, działanie rakotwórcze, działanie teratogenne, działanie toksyczne, enzymy AlAT i AspAT, enzymy wątrobowe, ezetymib i symwastatyna, funkcja rozrodcza, hiperplazja nabłonka dróg żółciowych, inhibitor reduktazy HMG-CoA, interakcja farmakokinetyczna, kamica żółciowa, leczenie skojarzone, martwica wątroby, miopatia, monoterapia ezetymibem, monoterapia statyną, naciek komórek jednojądrzastych, pęcherzyk żółciowy, podawanie jednoczesne, potencjał genotoksyczny, statyna, toksyczność przewlekła, zmiana histopatologiczna wątroby, zniekształcenie płodu -
Leksykon leków
Przedawkowanie leflunomidu, zarówno przewlekłe (dawki do 100 mg/dobę), jak i ostre, może prowadzić do objawów zgodnych z profilem bezpieczeństwa leku, obejmujących dolegliwości ze strony układu pokarmowego (ból brzucha, nudności, biegunka), podwyższenie aktywności enzymów wątrobowych (AlAT, AspAT), a także hematologiczne (niedokrwistość, leukopenia) oraz zmiany skórne (świąd, wysypka). W większości przypadków przedawkowania nie obserwowano poważnych zdarzeń niepożądanych, jednak konieczne jest monitorowanie stanu pacjenta i wczesne rozpoznanie objawów toksyczności.
ból brzucha, cholestyramina, dializa otrzewnowa, enzymy AlAT i AspAT, enzymy wątrobowe, erytrocyty, hemodializa, hemoglobina, hepatocyty, leflunomid, leukocyty, leukopenia, metabolit A771726, niedokrwistość, ostre przedawkowanie, przewlekłe przedawkowanie, węgiel aktywny, zatrucie lekiem
