OB i CRP
OB (odczyn Biernackiego) i CRP (białko C-reaktywne) to podstawowe markery stanu zapalnego stosowane w diagnostyce medycznej. OB określa szybkość opadania erytrocytów w osoczu krwi i jest badaniem niespecyficznym, reagującym na różne stany patologiczne organizmu. Prawidłowe wartości OB wynoszą do 15 mm/h u mężczyzn i do 20 mm/h u kobiet, przy czym wartości te wzrastają z wiekiem.
CRP jest białkiem ostrej fazy produkowanym przez wątrobę w odpowiedzi na procesy zapalne. W przeciwieństwie do OB, CRP reaguje szybciej na stan zapalny (wzrost w ciągu 6-8 godzin) i szybciej normalizuje się po ustąpieniu przyczyny. Prawidłowe stężenie CRP wynosi poniżej 5 mg/l. Badanie CRP charakteryzuje się większą czułością i specyficznością w wykrywaniu ostrych stanów zapalnych niż OB.
Jednoczesne oznaczanie OB i CRP zwiększa wartość diagnostyczną badań, szczególnie w monitorowaniu chorób zapalnych, infekcyjnych i nowotworowych. Rozbieżność wyników (np. wysokie OB przy niskim CRP) może sugerować choroby autoimmunologiczne lub gammapatię. Z kolei szybki wzrost CRP przy prawidłowym OB może wskazywać na wczesną fazę infekcji bakteryjnej.
Powiązane wpisy
- Leksykon chorób i schorzeń
Reumatoidalne zapalenie stawów – Objawy
Reumatoidalne zapalenie stawów (RZS) to przewlekła choroba autoimmunologiczna charakteryzująca się zapaleniem błony maziowej stawów, prowadzącym do obrzęku, bólu, sztywności oraz postępujących uszkodzeń chrząstki i kości. Choroba przebiega w czterech stadiach, od wczesnego zapalenia błony maziowej, przez uszkodzenia chrząstki, destrukcję kości, aż do końcowej dysfunkcji stawów, często z deformacjami i zesztywnieniem (ankylozą), które dotyczy około 0,8% pacjentów. Charakterystycznym objawem jest poranna sztywność trwająca powyżej godziny, a zajęcie stawów jest symetryczne. RZS może prowadzić do powikłań pozastawowych obejmujących układ sercowo-naczyniowy, oddechowy, nerwowy, skórę oraz hematologiczny. Wczesne rozpoznanie i leczenie, najlepiej w ciągu pierwszych 12 tygodni od pojawienia się objawów, znacząco poprawia rokowanie, spowalnia progresję choroby i zwiększa szanse na remisję.
ankyloza, błona maziowa stawu, choroba autoimmunologiczna, czynnik reumatoidalny, deformacja łabędziej szyi, deformacja stawu, glikokortykosteroidy, guzki reumatoidalne, leki biologiczne, leki modyfikujące przebieg choroby, markery stanu zapalnego, OB i CRP, remisja choroby, reumatoidalne zapalenie stawów, śródmiąższowa choroba płuc, sztywność poranna, sztywność stawowa, wysięk stawowy, zaostrzenie choroby, zapalenie naczyń, zapalenie stawów, zapalenie twardówki, zespół cieśni nadgarstka, zespół suchego oka - Leksykon chorób i schorzeń
Neuralgia poprzeczna – Patofizjologia i mechanizm
Neuralgia popółpaścowa (PHN) to przewlekły ból neuropatyczny utrzymujący się co najmniej 3 miesiące po wygojeniu wysypki półpaścowej, wynikający z uszkodzenia neuronów obwodowych i ośrodkowych spowodowanego reaktywacją wirusa varicella-zoster (VZV). Patogeneza PHN obejmuje złożone mechanizmy, takie jak zapalenie indukowane przez prozapalne cytokiny (IL-1, IL-2, IL-6, IL-17, IL-18, TNF-α), demielinizację, zwyrodnienie Wallera, a także przebudowę kanałów jonowych (w tym kanałów wapniowych i receptorów NMDA) oraz receptorów TRP (TRPV1, TRPA1), które modulują transmisję bólu i prowadzą do uwrażliwienia obwodowego i ośrodkowego. Uszkodzenie neuronów powoduje spontaniczne wyładowania ektopowe i obniżenie progu pobudliwości, co skutkuje allodynią i hiperalgezją. Centralne mechanizmy obejmują reorganizację anatomiczną i funkcjonalną rogów grzbietowych rdzenia kręgowego, prowadząc do utrzymującego się bólu neuropatycznego. Czynniki ryzyka rozwoju PHN to m.in. wiek powyżej 60 lat, ciężki przebieg półpaśca, lokalizacja w obszarze nerwu trójdzielnego, immunosupresja oraz cukrzyca. Wczesne leczenie acyklowirem (do 72 godzin od wystąpienia wysypki) zmniejsza czas trwania i nasilenie bólu, ale nie zapobiega PHN.
acyklowir, allodynia, allodynia mechaniczna, antagoniści NMDA, ból neuropatyczny, cytokiny prozapalne, demielinizacja, długotrwała potencjalizacja, dyzestezja, hiperalgezja, inhibitor COX, interleukina-1, kanały wapniowe, komórki T CD4+, komórki Th17, leczenie neuralgii popółpaścowej, neuralgia popółpaścowa, OB i CRP, półpasiec, pregabalina, receptor TRPA1, receptor TRPV1, środek znieczulający miejscowy, substancja P, szczepionka przeciw półpaścowi, TNF-alfa, uszkodzenie neuronów, uwrażliwienie ośrodkowe, wirus varicella zoster, zwyrodnienie Wallera - Leksykon chorób i schorzeń
Fascyjitis podeszwowy – Diagnostyka i diagnoza
Fascyjitis podeszwowy jest klinicznym rozpoznaniem opartym na charakterystycznym bólu pięty, nasilającym się podczas pierwszych kroków rano oraz palpacyjnej tkliwości przyśrodkowej części pięty. Typowe objawy obejmują ból nasilający się po odpoczynku i ustępujący podczas aktywności, a także ograniczone zgięcie grzbietowe stawu skokowego. Test Windlassa, choć o niskiej czułości (32%), cechuje się wysoką swoistością (100%) i jest użyteczny do potwierdzenia diagnozy. Badania obrazowe, takie jak ultrasonografia i rezonans magnetyczny, są wskazane głównie w przypadkach opornych na leczenie lub w celu wykluczenia innych patologii. Ultrasonografia wykazuje zwiększoną grubość powięzi podeszwowej powyżej 4 mm, a optymalny punkt odcięcia wynosi 3,15 mm (czułość 100%, swoistość 81,3%). Elastografia fali poprzecznej (SWE) z modułem Younga o wartości 63,24 kPa (czułość 78,3%, swoistość 92,2%) zwiększa dokładność diagnostyczną, a połączenie obu metod podnosi czułość do 93,3% i swoistość do 93,8%.
antygen HLA-B27, badanie elektromiograficzne, badanie fizykalne, ból pięty, czynnik reumatoidalny, diagnoza kliniczna, elastografia fali poprzecznej, fascyjitis podeszwowy, markery stanu zapalnego, moduł Younga, morfologia krwi, neuropatia obwodowa, OB i CRP, obrazy T2-zależne, ostroga piętowa, płaskostopie, powięź podeszwowa, przeciwciało przeciwjądrowe, radikulopatia S1, rezonans magnetyczny, ścięgno Achillesa, test Windlassa, ultrasonografia, zapalenie kaletki maziowej, zapalenie stawów, zespół cieśni stępu, zgięcie grzbietowe, złamanie przeciążeniowe - Leksykon chorób i schorzeń
Powiększone węzły chłonne – Diagnostyka i diagnoza
Limfadenopatia, definiowana jako powiększenie węzłów chłonnych o średnicy powyżej 1-2 cm, wymaga kompleksowej diagnostyki obejmującej szczegółowy wywiad, badanie fizykalne oraz badania dodatkowe. Kluczowe jest rozpoznanie lokalizacji, konsystencji (miękka, twarda, gumowata), bolesności, ruchomości oraz obecności objawów ogólnych (gorączka, nocne poty, utrata masy ciała). Szczególną uwagę zwraca się na węzły nadobojczykowe, które mogą wskazywać na proces nowotworowy, zwłaszcza u pacjentów powyżej 40. roku życia. Diagnostyka laboratoryjna obejmuje morfologię krwi z rozmazem, OB, CRP, próby wątrobowe i nerkowe, badania serologiczne oraz posiewy krwi, a w przypadku podejrzenia HIV – odpowiednie testy. Badania obrazowe (RTG klatki piersiowej, USG, CT, MRI, PET-CT) pozwalają na ocenę struktury i rozległości zmian oraz kwalifikację do biopsji.
antybiotykoterapia, badanie fizykalne, badanie histopatologiczne, badanie immunohistochemiczne, badanie serologiczne, białaczka, biopsja aspiracyjna cienkoigłowa, biopsja gruboigłowa, biopsja nacinająca, biopsja węzła chłonnego, biopsja wycięciowa, chłoniak, chłoniak Hodgkina, chłoniak nieziarniczy, choroba Gauchera, cytometria przepływowa, dysfagia, komórka Reed-Sternberga, limfadenopatia, limfadenopatia uogólniona, morfologia krwi z rozmazem, OB i CRP, objaw alarmowy, PET-CT, powiększony węzeł chłonny, próba wątrobowa, przewlekła białaczka limfocytowa, reumatoidalne zapalenie stawów, rezonans magnetyczny, sarkoidoza, Staphylococcus aureus, toczeń rumieniowaty układowy, tomografia komputerowa, ultrasonografia, węzeł nadobojczykowy, węzeł Virchowa, zespół Sjögrena - Leksykon chorób i schorzeń
Choroba stilla u dorosłych – Leczenie
Choroba Stilla u dorosłych (AOSD) to rzadka, wielogenowa choroba autozapalna charakteryzująca się gorączką, wysypką i zapaleniem stawów, z patogenezą opartą na nadmiernym uwalnianiu cytokin prozapalnych (IL-1, IL-6, TNF-α). Leczenie jest zindywidualizowane i zależy od fenotypu choroby – postaci ogólnoustrojowej lub przewlekłej stawowej. NLPZ stosowane są jako terapia uzupełniająca, skuteczne jedynie u 7-15% pacjentów, natomiast glikokortykosteroidy (prednizon 0,5-1 mg/kg/dobę) pozostają podstawą terapii z odsetkiem odpowiedzi 76-95%, choć ich długotrwałe stosowanie wiąże się z ryzykiem działań niepożądanych. W przypadku steroidozależności lub niewystarczającej odpowiedzi wprowadza się csDMARDs, głównie metotreksat (7,5-25 mg/tydzień), a w ciężkich lub opornych przypadkach – leki biologiczne, które zrewolucjonizowały leczenie AOSD.
adalimumab, anakinra, azatiopryna, ból stawów, choroba autozapalna, choroba Stilla u dorosłych, cyklosporyna A, cytokiny, cytokiny zapalne, destrukcja stawów, diklofenak, endoprotezoplastyka stawu, etanercept, glikokortykosteroidy, hydroksychlorochina, ibuprofen, infliksymab, inhibitory JAK, kanakinumab, leflunomid, leki biologiczne, leki modyfikujące przebieg choroby, limfadenopatia, metotreksat, metyloprednizolon, morfologia krwi, mykofenolan mofetylu, naproksen, niesteroidowe leki przeciwzapalne, OB i CRP, osteoporoza, patogeneza choroby, prednizon, remisja kliniczna, rilonacept, rytuksymab, suplementacja wapnia i witaminy D, sztywność poranna, tocilizumab, wysypka skórna, zapalenie stawów, zespół aktywacji makrofagów