zwyrodnienie Wallera
Zwyrodnienie Wallera, nazywane również degeneracją wallerowską, to proces patologiczny zachodzący w obwodowym układzie nerwowym po uszkodzeniu aksonu neuronu. Zjawisko to zostało po raz pierwszy opisane przez Augusta Wallera w 1850 roku i stanowi rodzaj zwyrodnienia, w którym część aksonu odcięta od ciała komórki nerwowej ulega stopniowej degradacji.
Proces zwyrodnienia Wallera rozpoczyna się w ciągu 24-36 godzin od uszkodzenia nerwu i charakteryzuje się dezintegracją cytoszkieletu aksonu oraz fragmentacją osłonki mielinowej. W miejscu uszkodzenia dochodzi do aktywacji komórek Schwanna, które rozpoczynają fagocytozę resztek mielinowych i aksonalnych, tworząc jednocześnie tzw. pasma Büngnera – struktury będące swoistym rusztowaniem dla potencjalnej regeneracji nerwu.
Zwyrodnienie Wallera ma istotne znaczenie kliniczne w diagnostyce i rokowaniu uszkodzeń nerwów obwodowych. Obserwacja tego procesu pomaga w ocenie stopnia uszkodzenia oraz potencjału regeneracyjnego nerwu. W przeciwieństwie do ośrodkowego układu nerwowego, gdzie możliwości regeneracji są ograniczone, w obwodowym układzie nerwowym po zwyrodnieniu Wallera może dojść do skutecznej regeneracji aksonu, pod warunkiem zachowania ciągłości osłonki nerwu i odpowiedniego mikrośrodowiska.
Powiązane wpisy
- Leksykon chorób i schorzeń
Neuralgia poprzeczna – Patofizjologia i mechanizm
Neuralgia popółpaścowa (PHN) to przewlekły ból neuropatyczny utrzymujący się co najmniej 3 miesiące po wygojeniu wysypki półpaścowej, wynikający z uszkodzenia neuronów obwodowych i ośrodkowych spowodowanego reaktywacją wirusa varicella-zoster (VZV). Patogeneza PHN obejmuje złożone mechanizmy, takie jak zapalenie indukowane przez prozapalne cytokiny (IL-1, IL-2, IL-6, IL-17, IL-18, TNF-α), demielinizację, zwyrodnienie Wallera, a także przebudowę kanałów jonowych (w tym kanałów wapniowych i receptorów NMDA) oraz receptorów TRP (TRPV1, TRPA1), które modulują transmisję bólu i prowadzą do uwrażliwienia obwodowego i ośrodkowego. Uszkodzenie neuronów powoduje spontaniczne wyładowania ektopowe i obniżenie progu pobudliwości, co skutkuje allodynią i hiperalgezją. Centralne mechanizmy obejmują reorganizację anatomiczną i funkcjonalną rogów grzbietowych rdzenia kręgowego, prowadząc do utrzymującego się bólu neuropatycznego. Czynniki ryzyka rozwoju PHN to m.in. wiek powyżej 60 lat, ciężki przebieg półpaśca, lokalizacja w obszarze nerwu trójdzielnego, immunosupresja oraz cukrzyca. Wczesne leczenie acyklowirem (do 72 godzin od wystąpienia wysypki) zmniejsza czas trwania i nasilenie bólu, ale nie zapobiega PHN.
acyklowir, allodynia, allodynia mechaniczna, antagoniści NMDA, ból neuropatyczny, cytokiny prozapalne, demielinizacja, długotrwała potencjalizacja, dyzestezja, hiperalgezja, inhibitor COX, interleukina-1, kanały wapniowe, komórki T CD4+, komórki Th17, leczenie neuralgii popółpaścowej, neuralgia popółpaścowa, OB i CRP, półpasiec, pregabalina, receptor TRPA1, receptor TRPV1, środek znieczulający miejscowy, substancja P, szczepionka przeciw półpaścowi, TNF-alfa, uszkodzenie neuronów, uwrażliwienie ośrodkowe, wirus varicella zoster, zwyrodnienie Wallera - Leksykon chorób i schorzeń
Zespół ramsaya hunta – Patofizjologia i mechanizm
Zespół Ramsaya Hunta (RHS) jest powikłaniem reaktywacji wirusa varicella-zoster (VZV) w zwoju kolanka nerwu twarzowego (VII nerw czaszkowy), prowadzącym do zapalenia i obrzęku nerwu, co skutkuje uszkodzeniem mechanicznym w kanale kostnym Fallopiusza oraz zwyrodnieniem wallerowskim. Patogeneza obejmuje pierwotne zakażenie ospą wietrzną, latencję wirusa w zwojach nerwowych oraz jego reaktywację pod wpływem immunosupresji, stresu, starzenia się lub chorób współistniejących. RHS charakteryzuje się jednostronnym porażeniem nerwu twarzowego, często z zajęciem nerwów VIII, IX, V i VI, co prowadzi do objawów takich jak zaburzenia smaku, zmniejszone łzawienie, utrata słuchu, zawroty głowy oraz dysfagia. Rokowanie jest gorsze niż w porażeniu Bella, z około 70% pacjentów odzyskujących funkcję nerwu twarzowego, a powikłania obejmują synkinezę, nerwoból popółpaścowy oraz uszkodzenia rogówki z ryzykiem trwałej utraty wzroku.
Alphaherpesvirinae, dysfagia, główny układ zgodności tkankowej, herpeswirus, immunosupresja, interferon alfa, lagoftalmus, limfopenia, nerw błędny, nerw językowo-gardłowy, nerw odwodzący, nerw przedsionkowo-ślimakowy, nerw trójdzielny, nerw twarzowy, nerwoból popółpaścowy, oczopląs, ospa wietrzna, otarcie rogówki, owrzodzenie rogówki, półpasiec uszny, porażenie Bella, skala House-Brackmanna, synkineza, szumy uszne, utrata słuchu, wirus DNA, wirus ospy wietrznej i półpaśca, wirus varicella zoster, zaburzenia mowy, zaburzenia smaku, zakażenie HIV, zakażenie pierwotne, zapalenie nerwu, zawroty głowy, zespół Ramsaya Hunta, zwój kolanka, zwój korzeni grzbietowych, zwyrodnienie Wallera