neuromyelitis optica

Neuromyelitis optica (NMO), znana również jako choroba Devica, to rzadka choroba autoimmunologiczna ośrodkowego układu nerwowego, która charakteryzuje się selektywnym atakiem na nerw wzrokowy i rdzeń kręgowy. Jest to schorzenie demielinizacyjne, które prowadzi do zapalenia i uszkodzenia osłonek mielinowych, osłaniających włókna nerwowe.

W przeciwieństwie do stwardnienia rozsianego (SM), NMO jest związane z obecnością przeciwciał przeciwko akwaporynie-4 (AQP4-IgG), białku odpowiedzialnemu za transport wody w komórkach nerwowych. U około 70-80% pacjentów z NMO można wykryć te przeciwciała, co stanowi ważny marker diagnostyczny.

Objawy neuromyelitis optica obejmują nagłą utratę wzroku (zapalenie nerwu wzrokowego), osłabienie kończyn, zaburzenia czucia, dysfunkcję pęcherza moczowego oraz nieprawidłowości w kontroli jelit. Zaostrzenia choroby mogą być cięższe niż w przypadku SM, prowadząc do trwałej niepełnosprawności, jeśli nie zostaną szybko leczone.

Diagnostyka NMO opiera się na badaniach obrazowych MRI, badaniu płynu mózgowo-rdzeniowego oraz oznaczeniu przeciwciał AQP4-IgG w surowicy. Leczenie obejmuje terapię immunosupresyjną, w tym rytuksymab, azatioprynę, mykofenolan mofetylu oraz stosowanie nowoczesnych leków biologicznych, takich jak ekulizumab czy inebilizumab, które zostały zatwierdzone specjalnie do leczenia zaburzeń ze spektrum NMO.

Powiązane wpisy

Leksykon chorób i schorzeń
Zapalenie nerwu wzrokowego – Epidemiologia

Zapalenie nerwu wzrokowego (ON) jest zapalnym schorzeniem nerwu wzrokowego, często powiązanym ze stwardnieniem rozsianym (SM) oraz innymi chorobami autoimmunologicznymi. Roczna zapadalność ON waha się od 0,56 do 8,1 przypadków na 100 000 osób, z wyższymi wartościami w USA (5-6,4/100 000) i wśród amerykańskich sił zbrojnych (8,1/100 000). Rozpowszechnienie wynosi od 5,5 do 115,3/100 000, z najnowszymi danymi z USA wskazującymi na 51,6/100 000 (2023). ON najczęściej dotyka młodych dorosłych (średnia wieku około 32 lata), z wyraźną przewagą kobiet (stosunek 2:1 do 5:1) oraz osób rasy kaukaskiej, choć w USA najwyższe rozpowszechnienie obserwuje się u osób rasy czarnej. Epidemiologia ON wykazuje silny związek geograficzny, z wyższą zapadalnością w klimacie umiarkowanym i na wyższych szerokościach geograficznych, co koreluje z rozkładem SM. Czynniki takie jak niedobór witaminy D i ekspozycja na słońce mogą wpływać na ryzyko rozwoju choroby.
atypowe zapalenie nerwu wzrokowego, choroba autoimmunologiczna, choroba Devica, demielinizacja istoty białej, neuromyelitis optica, optyczna koherentna tomografia, osłonka mielinowa, ostrość wzroku, płyn mózgowo-rdzeniowy, pole widzenia, prążki oligoklonalne, przeciwciała anty-MOG, przeciwciała AQP4, stwardnienie rozsiane, utrata wzroku, warstwa włókien nerwowych siatkówki, zaburzenia widzenia, zapalenie nerwu wzrokowego, zmiany w istocie białej
Leksykon chorób i schorzeń
Ból głowy przy kaszlu – Patofizjologia i mechanizm

Ból głowy przy kaszlu (cough headache) dotyczy około 1% populacji i dzieli się na pierwotny oraz wtórny. Pierwotny ból głowy przy kaszlu występuje bez patologii wewnątrzczaszkowych i wiąże się z nagłym wzrostem ciśnienia wewnątrzczaszkowego podczas kaszlu, zwężeniem żył szyjnych, ciasnotą tylnego dołu czaszki, hiperwolemią płynu mózgowo-rdzeniowego oraz niedomykalnością zastawki żyły szyjnej wewnętrznej. Wtórny ból głowy przy kaszlu, stanowiący około 40% przypadków, jest związany z patologiami wewnątrzczaszkowymi, najczęściej malformacją Chiari typu I, gdzie dochodzi do przemieszczenia migdałków móżdżku i zaburzeń przepływu płynu mózgowo-rdzeniowego. Wtórny ból charakteryzuje się wyższym szczytowym ciśnieniem wewnątrzoponowym podczas kaszlu oraz dłuższą fazą rozkurczową przepływu płynu mózgowo-rdzeniowego, a jego czas trwania może wynosić od kilku sekund do kilku tygodni, w przeciwieństwie do pierwotnego, który trwa do 30 minut.
Diagnostyka powinna obejmować badanie MRI mózgu w celu wykluczenia patologii tylnego dołu czaszki, zwłaszcza malformacji Chiari I, oraz badania dopplerowskie żył szyjnych w przypadku podejrzenia pierwotnego bólu głowy przy kaszlu. Leczenie wtórnego bólu głowy często wymaga interwencji chirurgicznej, natomiast pierwotny ból może być skutecznie leczony farmakologicznie, np. indometacyną. Warto również rozważyć blokadę nerwu potylicznego w diagnostyce różnicowej, gdyż ból może mieć charakter neuralgii potylicznej wywołanej uciskiem nerwów podczas kaszlu. Zrozumienie mechanizmów patofizjologicznych, w tym roli ciśnienia wewnątrzczaszkowego, dynamiki płynu mózgowo-rdzeniowego oraz zaburzeń żylnego odpływu, jest kluczowe dla właściwej diagnostyki i optymalizacji terapii bólu głowy przy kaszlu.
aktywacja czuciowa nerwu trójdzielnego, blokada nerwu potylicznego, ból głowy przy kaszlu, ból głowy typu napięciowego, centralne ciśnienie żylne, ciśnienie wewnątrzbrzuszne, ciśnienie wewnątrzczaszkowe, dysregulacja autonomiczna, guz mózgu, hipoksemia, indometacyna, malformacja Chiari typu I, manewr Valsalvy, mechanizm patofizjologiczny, migdałki móżdżku, migrena, neuromyelitis optica, niestabilność szyjno-potyliczna, niewydolność żylna szyjna, obrazowanie metodą rezonansu magnetycznego, odruch kaszlowy, ogólnoustrojowa odpowiedź zapalna, otwór wielki, pierwotny ból głowy przy kaszlu, przepływ płynu mózgowo-rdzeniowego, przestrzeń podpajęczynówkowa, rdzeń przedłużony, samoistny wyciek płynu mózgowo-rdzeniowego, tętniak mózgu, unerwienie przywspółczulne, wtórny ból głowy przy kaszlu, zapalenie zatok, zespół Ehlersa-Danlosa
Leksykon chorób i schorzeń
Neuromielitis optica – Leczenie

Neuromielitis optica (NMO) to autoimmunologiczne zapalenie ośrodkowego układu nerwowego, które atakuje nerwy wzrokowe i rdzeń kręgowy, prowadząc do zapalenia nerwu wzrokowego i poprzecznego zapalenia rdzenia. Leczenie ostrych rzutów opiera się na dożylnym podaniu metyloprednizolonu w dawce 1000 mg/d przez 3-5 dni, z następczym stopniowym odstawianiem doustnych kortykosteroidów. W przypadku braku odpowiedzi stosuje się plazmaferezę (PLEX) lub immunoadsorpcję (IA) jako metody usuwania szkodliwych przeciwciał. Terapia dożylnymi immunoglobulinami (IVIG) jest opcją u pacjentów z przeciwwskazaniami do sterydów i aferezy. Wczesne i agresywne leczenie jest kluczowe dla minimalizacji trwałych uszkodzeń neurologicznych i poprawy funkcji.
antagonista receptora IL-6, azatiopryna, bewacyzumab, choroba Devica, cyklofosfamid, dożylne immunoglobuliny, ekulizumab, fizjoterapia, immunoadsorpcja, inebilizumab, inhibitor układu dopełniacza, kortykosteroidy, kwasy omega-3, medytacja, metotreksat, metyloprednizolon, mitoksantron, mykofenolan mofetylu, neuromyelitis optica, plazmafereza, poprzeczne zapalenie rdzenia, przeciwciała anty-AQP4, rawulizumab, rehabilitacja multidyscyplinarna, rytuksymab, satralizumab, suplementacja witaminy D, terapia zajęciowa, tocilizumab, toksyna botulinowa, wymiana osocza, zapalenie nerwu wzrokowego
Leksykon chorób i schorzeń
Zapalenie nerwu wzrokowego – Zapobieganie i profilaktyka

Zapalenie nerwu wzrokowego (ON) jest stanem zapalnym nerwu wzrokowego o często nieprzewidywalnej etiologii, wymagającym kompleksowego podejścia profilaktycznego i terapeutycznego. Kluczowe strategie prewencyjne obejmują utrzymanie zdrowego stylu życia, w tym regularną aktywność fizyczną, dietę bogatą w kwasy omega-3, unikanie tytoniu i toksyn (np. metanolu), a także odpowiednie nawodnienie i regenerację. Ponadto, minimalizacja ryzyka infekcji dróg oddechowych poprzez higienę osobistą i szybkie leczenie infekcji jest istotna, gdyż około 50% przypadków ON ma podłoże powirusowe. Regularne badania okulistyczne oraz monitorowanie chorób przewlekłych, takich jak cukrzyca i nadciśnienie, pozwalają na wczesne wykrycie zmian mogących predysponować do ON. W przypadku wysokiego ryzyka rozwoju stwardnienia rozsianego (SM), szczególnie przy obecności zmian w istocie białej w MRI, zaleca się profilaktykę immunologiczną beta-interferonami lub octanem glatirameru, co według badania CHAMPS redukuje ryzyko rozwoju SM o 66% w ciągu 3 lat od pierwszego epizodu ON.
antygen CD20, autoimmunologiczne zapalenie mózgu, azatiopryna, badanie MRI, badanie okulistyczne, dożylna immunoglobulina, etambutol, glikokortykosteroid, infekcja dróg oddechowych, istota biała, komórka zwojowa siatkówki, kwasy omega-3, lek immunosupresyjny, lek przeciwgruźliczy, metyloprednizolon, nadciśnienie tętnicze, nerw wzrokowy, neurodegeneracja, neuromyelitis optica, niedobór witaminowy, plazmafereza, prednizon, przeciwciało monoklonalne, punkt końcowy, reakcja immunologiczna, rytuksymab, stwardnienie rozsiane, suplementacja witaminowa, terapia neuroprotekcyjna, terapia steroidowa, układ immunologiczny, zapalenie nerwu wzrokowego, zapalenie rdzenia
Leksykon chorób i schorzeń
Zapalenie nerwu wzrokowego – Objawy

Zapalenie nerwu wzrokowego (optic neuritis) to zapalenie demielinizacyjne nerwu wzrokowego, manifestujące się nagłą lub podostro narastającą utratą ostrości wzroku (od niewielkiego rozmycia do całkowitej ślepoty), bólem okołogałkowym nasilającym się przy ruchach gałki ocznej (obecnym u 90% pacjentów) oraz dyschromatopsją, zwłaszcza z zaburzeniem percepcji czerwonych barw. Charakterystyczne są ubytki w polu widzenia, w tym mroczek środkowy lub środkowo-okołoślepy, zmniejszona czułość na kontrast, fotopsje, zjawiska Uhthoffa i Pulfricha oraz względny defekt aferentny źrenicy (RAPD). Przebieg kliniczny dzieli się na fazę początkową, progresji (7-10 dni), stabilizacji (2-3 tygodnie) i poprawy, która może trwać do roku. Około 90-95% pacjentów odzyskuje ostrość wzroku ≥20/40 w ciągu 6 miesięcy, a pełna poprawa następuje zwykle w 2-3 miesiące. Rokowanie jest lepsze w typowym zapaleniu nerwu wzrokowego niż w atypowym, zwłaszcza związanym z NMO lub przeciwciałami MOG.
atrofia nerwu wzrokowego, atypowe zapalenie nerwu wzrokowego, ból oka, choroba Devica, czułość na kontrast, dyschromatopsja, fotopsja, kortykosteroid, MOG, MRI mózgu, neuromyelitis optica, OCT, optyczna koherentna tomografia, ostrość wzroku, przeciwciała przeciwko glikoproteinie mieliny oligodendrocytów, rezonans magnetyczny, stwardnienie rozsiane, triada objawów, ubytek w polu widzenia, względny defekt aferentny źrenicy, zaburzenie widzenia barwnego, zapalenie nerwu wzrokowego, zmiana demielinizacyjna
Leksykon chorób i schorzeń
Neuromielitis optica – Charakterystyka, pielęgnacja i opieka

Neuromielitis optica (NMO), zwana także chorobą Devica lub zaburzeniem spektrum neuromyelitis optica (NMOSD), to rzadka, autoimmunologiczna choroba ośrodkowego układu nerwowego, charakteryzująca się zapaleniem i demielinizacją nerwów wzrokowych, rdzenia kręgowego oraz pnia mózgu. W odróżnieniu od stwardnienia rozsianego (SM), proces zapalny w NMO koncentruje się wokół naczyń tętniczych. W ostrym rzucie stosuje się dożylne kortykosteroidy, najczęściej metyloprednizolon w dawce 1000 mg przez 5 dni, a w przypadku braku odpowiedzi – plazmaferezę lub dożylne immunoglobuliny (IVIG). Nowoczesne terapie celowane, takie jak ekulizumab, inebilizumab i satralizumab, zmniejszają ryzyko rzutów o 75-95% u pacjentów z przeciwciałami przeciwko AQP4. Monitorowanie obejmuje badania MRI, OCT oraz ocenę funkcji neurologicznych i wzrokowych, a także kontrolę układu oddechowego, pęcherza i jelit. Personel pielęgniarski odgrywa kluczową rolę w podawaniu leków, monitorowaniu stanu pacjenta oraz edukacji chorych i ich rodzin.
azatiopryna, ból neuropatyczny, choroba Devica, czyste przerywane samocewnikowanie, demielinizacja, dysfunkcja pęcherza, ekulizumab, immunoglobuliny dożylne, inebilizumab, infekcja dróg moczowych, inhibitor układu dopełniacza, leczenie immunosupresyjne, lek przeciwpadaczkowy, metyloprednizolon, mykofenolan mofetylu, neuromyelitis optica, odleżyna, optyczna koherentna tomografia, ośrodkowy układ nerwowy, plazmafereza, poprzeczne zapalenie rdzenia, przeciwciała przeciwko akwaporynie 4, przeciwciało monoklonalne anty-CD20, rytuksymab, satralizumab, spastyczność, stwardnienie rozsiane, toksyna botulinowa, uszkodzenie nerwu wzrokowego, zapalenie nerwu wzrokowego
Leksykon chorób i schorzeń
Neuromielitis optica – Patofizjologia i mechanizm

Neuromyelitis optica (NMO) to przewlekła, zapalna choroba autoimmunologiczna ośrodkowego układu nerwowego, charakteryzująca się zapaleniem nerwu wzrokowego i poprzecznym zapaleniem rdzenia kręgowego. Kluczowym elementem patogenezy jest obecność autoprzeciwciał klasy IgG1 (AQP4-IgG) skierowanych przeciwko akwaporynie 4 (AQP4), kanałowi wodnemu obecnemu głównie na astrocytach. Wiązanie AQP4-IgG z AQP4 prowadzi do aktywacji kaskady dopełniacza (CDC), cytotoksyczności komórkowej zależnej od przeciwciał (ADCC) oraz zwiększonej przepuszczalności bariery krew-mózg, co skutkuje uszkodzeniem astrocytów, wtórną demielinizacją, utratą oligodendrocytów i uszkodzeniem neuronów. W patogenezie istotną rolę odgrywają cytokiny, zwłaszcza IL-6, której podwyższone stężenia w płynie mózgowo-rdzeniowym i surowicy korelują z ciężkością choroby. Charakterystyczne dla NMO są zmiany histopatologiczne obejmujące obrzęk, demielinizację, martwicę oraz nacieki zapalne z granulocytów i eozynofilów, różniące się od zmian w stwardnieniu rozsianym. Genetyczna predyspozycja wiąże się z haplotypami HLA-DRB1*03 i HLA-DPB1*0501 oraz wariantami genów dopełniacza, a czynniki inicjujące to infekcje, szczepienia lub nowotwory, co może prowadzić do mimikry molekularnej i autoimmunizacji.
akwaporyna 4, astrocyt, bariera krew-mózg, choroba Gravesa-Basedowa, cytotoksyczność komórkowa zależna od przeciwciał, cytotoksyczność zależna od dopełniacza, demielinizacja, ekscytotoksyczność, ekulizumab, inebilizumab, interleukina-6, kompleks atakujący błonę, kwaśne białko włókienkowe gleju, limfocyt T CD4+, mikroglej, mimikra molekularna, naczynie krwionośne, neuromyelitis optica, obrzęk, ośrodkowy układ nerwowy, poprzeczne zapalenie rdzenia kręgowego, rytuksymab, satralizumab, toczeń rumieniowaty układowy, uszkodzenie aksonalne, zapalenie nerwu wzrokowego, zespół Sjögrena
Leksykon chorób i schorzeń
Neuromielitis optica – Objawy

Neuromielitis optica (NMO), znana również jako choroba Devica, to rzadkie autoimmunologiczne schorzenie ośrodkowego układu nerwowego, charakteryzujące się zapaleniem i uszkodzeniem nerwów wzrokowych oraz rdzenia kręgowego. Kluczowe objawy obejmują zapalenie nerwu wzrokowego, często obustronne i cięższe niż w stwardnieniu rozsianym (SM), prowadzące do bólu oka, zaburzeń widzenia, utraty widzenia barwnego oraz częściowej lub całkowitej ślepoty. Zapalenie rdzenia kręgowego (poprzeczne zapalenie rdzenia) obejmuje zwykle trzy lub więcej segmentów kręgowych, manifestując się osłabieniem mięśni, paraliżem, zaburzeniami czucia, spastycznością, problemami z kontrolą pęcherza i jelit oraz bólem. NMO ma przebieg rzutowo-remisyjny, z nawrotami trwającymi od dni do miesięcy i remisjami od tygodni do lat, a niepełnosprawność kumuluje się w wyniku kolejnych ataków. W ciągu 5 lat od zachorowania około 50% nieleczonych pacjentów wymaga wózka inwalidzkiego, a 40% może być prawnie niewidomych w co najmniej jednym oku. Wczesna diagnoza i leczenie są kluczowe dla poprawy rokowania, zwłaszcza u pacjentów z późnym początkiem choroby (>50 lat), u których obserwuje się większą niepełnosprawność i wyższą śmiertelność.
ból neuropatyczny, ból oka, choroba Devica, drgawki, ekulizumab, immunoglobuliny dożylne, kortykosteroidy, leczenie immunosupresyjne, metyloprednizolon, mykofenolan mofetylu, neuromyelitis optica, nietrzymanie moczu, niewydolność oddechowa, nudności i wymioty, ośrodkowy układ nerwowy, plazmafereza, podwójne widzenie, poprzeczne zapalenie rdzenia kręgowego, porażenie twarzy, prednizon, przeciwciała monoklonalne, rdzeń kręgowy, remisja, rytuksymab, rzut choroby, schorzenie autoimmunologiczne, skurcz mięśni, ślepota, spastyczność mięśni, śpiączka, stwardnienie rozsiane, terapia steroidowa, uszkodzenie pnia mózgu, utrata słuchu, utrata wzroku, zaburzenia oddechowe, zaostrzenie i remisja, zapalenie nerwu wzrokowego, zapalenie rdzenia kręgowego, zatrzymanie moczu, zawroty głowy, zespół stresu pourazowego
Leksykon chorób i schorzeń
Transwersalne zapalenie rdzenia – Leczenie

Transwersalne zapalenie rdzenia (TZR) to zapalne schorzenie rdzenia kręgowego, które wymaga szybkiej interwencji farmakologicznej w celu ograniczenia uszkodzeń neurologicznych. Leczenie pierwszego rzutu obejmuje dożylne glikokortykosteroidy, takie jak metyloprednizolon w dawce 30 mg/kg do 1000 mg/dobę lub deksametazon 120-200 mg/dobę przez 3-5 dni, z możliwością kontynuacji doustnej terapii steroidowej. W przypadku braku odpowiedzi na steroidy stosuje się plazmaferezę (PLEX) w celu usunięcia patologicznych przeciwciał oraz dożylne immunoglobuliny (IVIG) jako terapię uzupełniającą. W cięższych lub opornych przypadkach rozważa się immunosupresję lekami takimi jak cyklofosfamid (800-1200 mg/m²), mykofenolan mofetylu, rytuksymab czy azatiopryna. W etiologii wirusowej wskazane jest wczesne zastosowanie leków przeciwwirusowych. Leczenie objawowe koncentruje się na kontroli bólu (np. paracetamol, NLPZ, leki przeciwdepresyjne i przeciwpadaczkowe), spastyczności (baklofen, gabapentyna, tyzanidyna) oraz dysfunkcji pęcherza i jelit, stosując m.in. planowane oddawanie moczu, leki na nadaktywny pęcherz i środki przeczyszczające.
azatiopryna, baklofen, ból neuropatyczny, cyklofosfamid, deksametazon, dysfunkcja pęcherza moczowego, gabapentyna, glikokortykosteroid, immunoglobulina dożylna, IVIg, lek przeciwwirusowy, metyloprednizolon, mykofenolan mofetylu, neuromyelitis optica, plazmafereza, pregabalina, rdzeń kręgowy, rytuksymab, samocewnikowanie, sildenafil, spastyczność mięśni, stwardnienie rozsiane, tadalafil, terapia immunomodulująca, transwersalne zapalenie rdzenia, tyzanidyna, wardenafil, zapalenie nerwu wzrokowego
Leksykon chorób i schorzeń
Czkawka – Epidemiologia

Czkawka jest powszechnym zjawiskiem występującym u osób w każdym wieku, od płodów po osoby starsze, z wcześniakami spędzającymi nawet do 2,5% czasu na czkaniu. W populacji ogólnej częstość występowania krótkotrwałej czkawki jest podobna u obu płci, jednak uporczywa czkawka wykazuje wyraźną przewagę u mężczyzn (OR 2,42; 95% CI: 1,40-4,17), zwłaszcza w przypadkach niezwiązanych z OUN (OR 11,72; 95% CI: 3,16-43,50). Czynniki ryzyka obejmują płeć męską, większy wzrost i niskie BMI, choć dane dotyczące masy ciała są niejednoznaczne. Przewlekła czkawka częściej występuje u pacjentów z chorobami nowotworowymi (1-9%), chorobą Parkinsona (~20%) oraz GERD (8-10%). Wśród leków wywołujących czkawkę dominują deksametazon oraz cytostatyki (lewofolinian, fluorouracyl, oksaliplatyna, karboplatyna, irynotekan). Czkawkę klasyfikuje się jako przejściową (<48h), przetrwałą (>48h) i nieustępującą (>1 miesiąc), z przewlekłą postacią dotykającą około 1 na 100 000 osób.
choroba nowotworowa, choroba Parkinsona, choroba refluksowa przełyku, choroby współistniejące, czkawka uporczywa, deksametazon, deprywacja snu, fluorouracyl, guz mózgu, irynotekan, karboplatyna, krwotok podpajęczynówkowy, krwotok śródmózgowy, mocznica, neuromyelitis optica, niewydolność krążeniowo-oddechowa, oksaliplatyna, ostra niewydolność oddechowa, stwardnienie rozsiane, tętnica móżdżkowa tylna dolna, tracheostomia, wskaźnik masy ciała, zaburzenie połykania, zapalenie płuc związane z wentylacją mechaniczną, zasadowica oddechowa, zatorowość płucna
Leksykon chorób i schorzeń
Transwersalne zapalenie rdzenia – Zapobieganie i profilaktyka

Transwersalne zapalenie rdzenia (TZR) to poważne schorzenie neurologiczne o podłożu często infekcyjnym lub autoimmunologicznym, które może prowadzić do trwałych dysfunkcji neurologicznych. Profilaktyka obejmuje przede wszystkim minimalizację ryzyka zakażeń poprzez higienę osobistą, dezynfekcję powierzchni, szczepienia ochronne (np. przeciwko wirusowi ospy wietrznej i półpaśca) oraz unikanie kontaktu z osobami chorymi. Dodatkowo, istotne jest zarządzanie czynnikami ryzyka, takimi jak stres, palenie tytoniu oraz właściwe leczenie chorób przewlekłych, zwłaszcza autoimmunologicznych. U pacjentów z wysokim ryzykiem nawrotów stosuje się leczenie profilaktyczne, w tym leki immunomodulujące, immunosupresyjne oraz dożylne immunoglobuliny (IVIG), dostosowane do etiologii i ryzyka rozwoju stwardnienia rozsianego (SM) lub choroby Devica (NMO).
ból neuropatyczny, choroba autoimmunologiczna, choroba Devica, dysfunkcja neurologiczna, immunoglobuliny dożylne, immunomodulacja, infekcja, infekcja wirusowa, kortykosteroid, lek immunomodulujący, lek przeciwpasożytniczy, lek przeciwwirusowy, neuromyelitis optica, oksamnichina, ospa wietrzna, ostre częściowe zapalenie rdzenia, plazmafereza, powikłanie neurologiczne, prazikwantel, przeciwciała anty-MOG, rdzeń kręgowy, rozległe podłużne zapalenie rdzenia, Schistosoma mansoni, schistosomatoza, stwardnienie rozsiane, terapia immunosupresyjna, transwersalne zapalenie rdzenia, wymiana osocza, zakażenie bakteryjne, zapalenie nerwów wzrokowych i rdzenia
Leksykon chorób i schorzeń
Choroba związana z przeciwciałami białka mieliny oligodendrocytów (mogad) – Patofizjologia i mechanizm

Choroba związana z przeciwciałami białka mieliny oligodendrocytów (MOGAD) to rzadkie, autoimmunologiczne zapalne zaburzenie demielinizacyjne ośrodkowego układu nerwowego (OUN), charakteryzujące się atakami demielinizacji zależnej od przeciwciał klasy IgG skierowanych przeciwko glikoproteinie mieliny oligodendrocytów (MOG). Patofizjologia MOGAD opiera się na aktywacji limfocytów T CD4+ oraz produkcji przeciwciał anty-MOG (głównie IgG1), które przekraczają barierę krew-mózg, prowadząc do demielinizacji poprzez opsonizację, aktywację dopełniacza i cytotoksyczność komórkową zależną od przeciwciał. W odróżnieniu od stwardnienia rozsianego (SM), w MOGAD dominuje naciek limfocytów T CD4+, a zmiany demielinizacyjne wykazują cechy podobne do wzoru II SM, z zachowaniem oligodendrocytów i obecnością aktywowanego układu dopełniacza, jednak z odmiennym rozkładem topograficznym i charakterem odpowiedzi zapalnej. W badaniach obrazowych nerwów wzrokowych obserwuje się obrzęk i hiperintensywność sygnału T2, głównie w przednich segmentach nerwów wzrokowych, z oszczędzeniem skrzyżowania nerwów wzrokowych.
aktywacja dopełniacza, bariera krew-mózg, cytotoksyczność komórkowa zależna od przeciwciał, cząsteczka adhezji komórkowej, demielinizacja, immunoterapia, komórka plazmatyczna, limfocyty T CD4+, limfocyty T CD8+, mikrotubule, mimikra molekularna, MOGAD, neuromyelitis optica, niepełnosprawność neurologiczna, osłonka mielinowa, ośrodkowy układ nerwowy, ostre zapalenie nerwu wzrokowego, płyn mózgowo-rdzeniowy, przeciwciała anty-MOG, przeciwciała IgG, receptory toll-podobne, skrzyżowanie nerwów wzrokowych, stwardnienie rozsiane, układ glimfatyczny, zaburzenie demielinizacyjne, zapalenie nerwu wzrokowego