dożylna immunoglobulina
Dożylna immunoglobulina (IVIG) to preparat zawierający skoncentrowane przeciwciała pozyskiwane z osocza krwi wielu dawców. Zawiera głównie immunoglobulinę G (IgG) i śladowe ilości IgA oraz IgM. Preparat ten zapewnia natychmiastową bierną odporność, co czyni go wartościowym w terapii wielu schorzeń.
Wskazania do stosowania IVIG obejmują pierwotne i wtórne niedobory odporności, choroby autoimmunologiczne (m.in. zespół Guillaina-Barrégo, przewlekłą zapalną demielinizacyjną polineuropatię, idiopatyczną plamicę małopłytkową), choroby neurologiczne oraz stany zapalne. Stosowana jest również w profilaktyce infekcji u pacjentów po przeszczepach oraz w leczeniu niektórych powikłań związanych z COVID-19.
Mechanizm działania IVIG jest złożony i obejmuje: neutralizację patogenów, modulację produkcji cytokin, hamowanie aktywacji dopełniacza, blokowanie receptorów Fc na makrofagach oraz regulację funkcji limfocytów T i B. Te wielokierunkowe działania immunomodulujące i przeciwzapalne sprawiają, że IVIG jest skuteczna w leczeniu różnorodnych schorzeń.
Dawkowanie IVIG zależy od wskazania klinicznego – w leczeniu zastępczym stosuje się zwykle 0,2-0,4 g/kg m.c. co 3-4 tygodnie, natomiast w terapii immunomodulującej 1-2 g/kg m.c. w ciągu 2-5 dni. Najczęstsze działania niepożądane obejmują bóle głowy, zmęczenie, reakcje w miejscu podania oraz rzadziej reakcje anafilaktyczne, powikłania zakrzepowo-zatorowe i ostrą niewydolność nerek.
Powiązane wpisy
- Leksykon chorób i schorzeń
Zespół stevens-johnsona – Patofizjologia i mechanizm
Zespół Stevens-Johnsona (SJS) i toksyczna nekroliza naskórka (TEN) to ciężkie reakcje nadwrażliwości typu IVc, charakteryzujące się rozległą apoptozą i nekroptozą keratynocytów, prowadzącą do oddzielania się naskórka. Patogeneza opiera się na aktywacji limfocytów T CD8+ i komórek NK, które wydzielają cytotoksyczne mediatory, takie jak granulizyna, perforyna, granzym B oraz ligand Fas (FasL). Granulizyna, obecna w płynie pęcherzowym, koreluje z ciężkością choroby, podobnie jak perforyna i granzym B, które inicjują kaspazę i apoptozę. Interakcja Fas-FasL jest kluczowa dla indukcji apoptozy keratynocytów, co stanowi podstawę terapii dożylnej immunoglobuliną (IVIG). TNF-alfa może indukować apoptozę lub nekroptozę w zależności od aktywności kaspazy 8, a aneksyna A1 przez receptor FPR1 promuje nekroptozę, co wskazuje na złożoność mechanizmów śmierci komórkowej w SJS/TEN.
aktywacja kaspaz, auto-antygen, białko cytolityczne, cyklosporyna, dożylna immunoglobulina, egzosom, główny układ zgodności tkankowej, granulizyna, inflamasom NLRP3, interferon, komórka NK, komórka prezentująca antygen, kortykosteroid, ligand Fas, limfocyt T cytotoksyczny, limfocyt T pomocniczy, mimikra molekularna, mycoplasma pneumoniae, nekroptoza, oddzielanie się naskórka, plazmafereza, polimorfizm genu HLA, reakcja nadwrażliwości typu IV, receptor limfocytu T, receptor Toll-podobny 3, tlenek azotu, TNF-alfa, toksyczna nekroliza naskórka, zespół Stevens-Johnsona - Leksykon chorób i schorzeń
Ostra miękka mielopatia – Patofizjologia i mechanizm
Ostre wiotkie zapalenie rdzenia kręgowego (AFM) to rzadka, ale poważna choroba neurologiczna, charakteryzująca się nagłym wiotkim osłabieniem kończyn i utratą odruchów, głównie u dzieci. Patogeneza AFM wiąże się z infekcją wirusową, zwłaszcza enterowirusem D68 (EV-D68), który wykazuje neurotropizm i neuroinwazyjność, prowadząc do zakażenia neuronów rogów przednich rdzenia kręgowego. Proces chorobowy obejmuje fazę zapalną (w dużej mierze odwracalną), demielinizację (umiarkowanie odwracalną) oraz przerwanie ciągłości aksonu (marginalnie odwracalną). Diagnostyka opiera się na nagłym wystąpieniu porażenia kończyn, zmianach w istocie szarej rdzenia widocznych w MRI oraz pleocytozie w płynie mózgowo-rdzeniowym. Obrazowanie MRI jest kluczowe, uwidaczniając obrzęk i zmiany w rdzeniu kręgowym i/lub pniu mózgu, a badania wirusologiczne i neurofizjologiczne wspierają rozpoznanie. AFM może manifestować się podtypami ograniczonymi do istoty szarej lub mieszanymi obejmującymi istotę białą, co tłumaczy objawy uszkodzenia zarówno dolnego, jak i górnego neuronu ruchowego.
badanie wirusologiczne, demielinizacja, dolny neuron ruchowy, dożylna immunoglobulina, enterowirus, enterowirus A71, enterowirus D68, faza zapalna, kortykosteroid, MRI mózgu, neuroinwazyjność, neurotropizm, ostre wiotkie zapalenie rdzenia kręgowego, plazmafereza, pleocytoza, płyn mózgowo-rdzeniowy, porażenie wiotkie, przeciwciało monoklonalne, przewodnictwo nerwowe, rezonans magnetyczny, róg przedni rdzenia kręgowego, transfer nerwów, transport aksonalny wsteczny, uszkodzenie neuronu, uszkodzenie neuronu ruchowego, utrata odruchów, wiotkie osłabienie kończyn, wirus japońskiego zapalenia mózgu, wirus Zachodniego Nilu, wymiana osocza, zakażenie wirusowe, złącze nerwowo-mięśniowe - Leksykon substancji czynnych
Eltrombopag – Wskazania do stosowania
Eltrombopag jest agonistą receptora trombopoetyny stosowanym w leczeniu małopłytkowości o różnej etiologii, w tym pierwotnej małopłytkowości immunologicznej (ITP) u dorosłych i dzieci powyżej 1 roku życia, u których standardowe terapie (kortykosteroidy, immunoglobuliny) okazały się nieskuteczne. W populacji pediatrycznej leczenie jest wskazane przy przetrwałej ITP trwającej co najmniej 6 miesięcy. Ponadto eltrombopag znajduje zastosowanie u dorosłych pacjentów z przewlekłym wirusowym zapaleniem wątroby typu C (WZW C), u których małopłytkowość ogranicza możliwość wdrożenia lub kontynuacji terapii interferonem. Celem terapii jest zwiększenie liczby płytek krwi, co pozwala na bezpieczne prowadzenie leczenia przeciwwirusowego i zmniejszenie ryzyka krwawień.
dożylna immunoglobulina, eltrombopag, eltrombopag z olaminą, immunoglobulina, interferon, izomalt, kortykosteroid, krwawienie, małopłytkowość, nietolerancja cukrów, odpowiedź wirusologiczna, pierwotna małopłytkowość immunologiczna, płytki krwi, populacja pediatryczna, przewlekłe wirusowe zapalenie wątroby typu C, tabletka powlekana, terapia przeciwwirusowa, WZW C, zaburzenie hematologiczne, zakażenie HCV - Leksykon chorób i schorzeń
Infekcja parwowirusowa – Charakterystyka, pielęgnacja i opieka
Infekcja parwowirusowa wywołana przez Parwowirus B19 jest wysoce zakaźną chorobą, najczęściej przebiegającą łagodnie u dzieci, ale mogącą prowadzić do poważnych powikłań u pacjentów z niedokrwistością (zwłaszcza sierpowatokrwinkową), immunosupresją, przewlekłymi zaburzeniami hemolitycznymi oraz u kobiet w ciąży. Zakaźność jest największa 24-48 godzin przed wystąpieniem objawów prodromalnych i trwa do pojawienia się wysypki. Diagnostyka i monitorowanie obejmują ocenę parametrów życiowych, morfologii krwi z retikulocytami (wartości poniżej 10 000/μl wskazują na kryzę aplastyczną), a także kontrolę nawodnienia i białka całkowitego we krwi. Leczenie większości przypadków jest objawowe, z zastosowaniem odpoczynku, nawodnienia oraz leków przeciwgorączkowych i przeciwbólowych, natomiast pacjenci z kryzą aplastyczną wymagają hospitalizacji, transfuzji krwi i ewentualnego podania dożylnej immunoglobuliny (IVIG).
dożylna immunoglobulina, droga kropelkowa, hipertermia, infekcja parwowirusowa, lek przeciwgorączkowy, leki immunosupresyjne, niedokrwistość sierpowatokrwinkowa, niesteroidowy lek przeciwzapalny, objawy prodromalne, obrzęk uogólniony płodu, osłabiony układ odpornościowy, paracetamol, parwowirus B19, rumień zakaźny, sferocytoza wrodzona, talasemia, transfuzja krwi - Leksykon chorób i schorzeń
Autoimmunologiczna padaczka – Charakterystyka, pielęgnacja i opieka
Autoimmunologiczna padaczka to forma epilepsji, w której napady wywołane są przez autoimmunologiczny proces zapalny mózgu, często oporny na standardowe leki przeciwpadaczkowe. Szacuje się, że 15-20% pacjentów z kryptogenną padaczką ma podłoże autoimmunologiczne, a u około 20% dorosłych z padaczką o nieznanej etiologii autoimmunizacja jest potencjalnym czynnikiem. Charakterystyczne cechy to nagły początek wieloogniskowych napadów o wysokiej częstotliwości, często w postaci new-onset refractory status epilepticus (NORSE). Diagnostyka obejmuje badania serologiczne na obecność autoprzeciwciał (m.in. przeciw receptorom NMDA, LGI1, CASPR2, GABAAR), analizę płynu mózgowo-rdzeniowego, MRI mózgu oraz EEG. Skale diagnostyczne APE i APE2 pomagają w identyfikacji pacjentów z autoimmunologiczną etiologią padaczki, a skala RITE prognozuje odpowiedź na immunoterapię.
antygen powierzchniowy, autoimmunologiczna padaczka, autoimmunologiczne zapalenie mózgu, autoprzeciwciało, azatiopryna, badanie neuroobrazowe, bloker kanału sodowego, cyklofosfamid, dożylna immunoglobulina, elektroencefalografia, fenytoina, immunoterapia, karbamazepina, lek immunosupresyjny, lek przeciwpadaczkowy, marker serologiczny, nakłucie lędźwiowe, napad padaczkowy, niekonwulsyjny stan padaczkowy, opieka multidyscyplinarna, oporny stan padaczkowy, padaczka kryptogenna, plazmafereza, płyn mózgowo-rdzeniowy, pozytonowa tomografia emisyjna, rezonans magnetyczny mózgu, rytuksymab, skala APE, skala RITE, stan padaczkowy, terapia immunomodulująca, układ immunologiczny, wymiana osocza, zapalenie układu limbicznego, zespół klinicystów, zespół Rasmussena - Leksykon chorób i schorzeń
Zespół miasteniczny lamberta-eatona – Charakterystyka, pielęgnacja i opieka
Zespół miasteniczny Lamberta-Eatona (LEMS) to rzadkie autoimmunologiczne zaburzenie złącza nerwowo-mięśniowego, charakteryzujące się obecnością przeciwciał przeciw kanałom wapniowym zależnym od napięcia, co prowadzi do upośledzenia uwalniania acetylocholiny i osłabienia mięśni proksymalnych, dysfunkcji autonomicznej oraz obniżonych odruchów głębokich. W ponad połowie przypadków LEMS jest zespołem paraneoplastycznym związanym z rakiem drobnokomórkowym płuca (SCLC). Diagnostyka i monitorowanie obejmują ocenę siły mięśniowej, funkcji autonomicznych oraz amplitudy CMAP. Leczenie farmakologiczne opiera się na zwiększeniu uwalniania acetylocholiny (3,4-diaminopirydyna w dawce początkowej 10 mg 3x/d, max 80 mg/d, pirydostygmina, guanidyna) oraz terapii immunosupresyjnej (IVIG, plazmafereza, prednizolon, azatiopryna, metotreksat, mykofenolan, cyklosporyna, rytuksymab) w przypadkach opornych. W LEMS związanym z SCLC kluczowe jest leczenie nowotworu podstawowego, które często poprawia przebieg choroby.
4-diaminopirydyna, acetylocholina, aminoglikozyd, aspiracja, aspiracyjne zapalenie płuc, azatiopryna, cyklosporyna, dożylna immunoglobulina, dysfagia, dysfunkcja autonomiczna, elektromiografia, fizjoterapia, guanidyna, immunoterapia, kanał wapniowy zależny od napięcia, metotreksat, mykofenolan, niewydolność oddechowa, opieka paliatywna, osłabienie mięśni oddechowych, osłabienie mięśni proksymalnych, pirydostygmina, plazmafereza, prednizolon, przełom miasteniczny, przewodnictwo nerwowo-mięśniowe, rytuksymab, terapia zajęciowa, wymiana osocza, zaburzenie autoimmunologiczne, zespół miasteniczny Lamberta-Eatona, zespół paraneoplastyczny, złącze nerwowo-mięśniowe, złożony potencjał czynnościowy mięśni - Leksykon chorób i schorzeń
Półpasiec – Zapobieganie i profilaktyka
Półpasiec (herpes zoster) jest wynikiem reaktywacji wirusa varicella-zoster (VZV) u osób po przebytym zakażeniu ospą wietrzną, z ryzykiem wzrastającym po 50. roku życia oraz u pacjentów z obniżoną odpornością. Najczęstszym powikłaniem jest neuralgia popółpaścowa (PHN), utrzymująca się miesiącami lub latami. Profilaktyka opiera się przede wszystkim na szczepieniach, z preferowaną rekombinowaną szczepionką Shingrix (RZV), wykazującą skuteczność 97% u osób 50-69 lat, 91% u osób powyżej 70 lat oraz 89% redukcji ryzyka PHN, z ochroną utrzymującą się co najmniej 10 lat. Schemat szczepienia obejmuje dwie dawki podawane w odstępie 2-6 miesięcy (1-2 miesiące u osób immunosupresyjnych). Szczepienie jest zalecane dla wszystkich osób ≥50 lat, osób ≥19 lat z immunosupresją, osób po wcześniejszym szczepieniu Zostavax oraz po przebytym półpaścu.
acyklowir, demencja, dożylna immunoglobulina, działania niepożądane, immunokompetencja, leczenie immunosupresyjne, neuralgia popółpaścowa, nowotwory hematologiczne, obniżona odporność, odporność komórkowa, półpasiec, profilaktyka farmakologiczna, profilaktyka poekspozycyjna, profilaktyka przeciwwirusowa, przeszczepienie komórek krwiotwórczych, przeszczepienie komórek macierzystych, reaktywacja wirusa, rekombinowana szczepionka przeciwko półpaścowi, szczepionka żywa atenuowana, szpiczak mnogi, walacyklowir, wirus ospy wietrznej, wyszczepialność, zakażenie wewnątrzmaciczne, zwoje nerwowe - Leksykon chorób i schorzeń
Choroba kawasakiego – Epidemiologia
Choroba Kawasakiego (KD) jest ostrym zapaleniem naczyń, które najczęściej dotyka dzieci poniżej 5. roku życia i stanowi główną przyczynę nabytych chorób serca w krajach rozwiniętych. Epidemiologia KD wykazuje znaczne zróżnicowanie geograficzne i etniczne, z najwyższą zachorowalnością w Azji Północno-Wschodniej, zwłaszcza w Japonii (264-330,2/100 000 dzieci <5 lat), Korei Południowej (105-134,4/100 000), Chinach (7,06-55,1/100 000) oraz na Tajwanie (54,9/100 000). W krajach zachodnich, takich jak USA i Kanada, zachorowalność wynosi odpowiednio około 25 i 11,3-14,7 przypadków na 100 000 dzieci <5 lat, a w Europie 5-10/100 000. Choroba wykazuje sezonowość, z dwoma szczytami w Japonii (styczeń i czerwiec/lipiec) oraz przewagą zimowo-wiosenną w USA i Europie. Etiologia pozostaje niejasna, choć sugeruje się udział czynników genetycznych i zakaźnych, zwłaszcza wirusów oddechowych (RSV, HMPV), co potwierdza spadek zachorowalności podczas pandemii COVID-19. Diagnostyka opiera się na kryteriach klinicznych, a około 31% przypadków może mieć postać niepełną lub atypową, co utrudnia rozpoznanie i wpływa na rzeczywistą ocenę epidemiologiczną.
choroba Kawasakiego, choroba zakaźna, COVID-19, dożylna immunoglobulina, gorączka, immunoglobulina, infekcja wirusowa, limfadenopatia szyjna, nabyta choroba serca, obrzęk dłoni, obrzęk stopy, ostry zespół wieńcowy, przekrwienie spojówki, SARS-CoV-2, tętniak tętnicy wieńcowej, tętnica wieńcowa, uszkodzenie tętnicy wieńcowej, wirus RSV, wysypka, zapalenie naczyń, zapalenie tętnicy wieńcowej, zdarzenie sercowo-naczyniowe - Leksykon chorób i schorzeń
Zespół posturalnej tachykardii ortostatycznej (pots) – Leczenie
Zespół posturalnej tachykardii ortostatycznej (POTS) definiuje się jako utrzymujące się co najmniej 6 miesięcy objawy nietolerancji ortostatycznej z towarzyszącym wzrostem częstości akcji serca o ≥30 uderzeń/min w ciągu 10 minut po pionizacji, bez towarzyszącej hipotonii ortostatycznej (spadek ciśnienia ≤20/10 mmHg). Leczenie POTS wymaga zindywidualizowanego, kompleksowego podejścia łączącego interwencje niefarmakologiczne i farmakologiczne. Podstawę terapii stanowią modyfikacje stylu życia, takie jak zwiększenie spożycia płynów (2-3 litry/dobę) i soli (8-10 g/dobę), stopniowy program ćwiczeń fizycznych (aerobowych 30 min, 4-5 razy w tygodniu), stosowanie odzieży uciskowej o ciśnieniu 30-40 mmHg oraz odpowiednie modyfikacje diety. W przypadku POTS wtórnego kluczowe jest leczenie choroby podstawowej. Edukacja pacjenta i zarządzanie oczekiwaniami są niezbędne ze względu na przewlekły i często niespecyficzny charakter schorzenia.
aktywność aerobowa, beta-bloker, bradykardia, ciśnienie tętnicze, desmopresyna, dożylna immunoglobulina, droksydopa, dysfunkcja autonomiczna, erytropoetyna, fludrokortyzon, frakcja wyrzutowa, hipotonia ortostatyczna, inhibitor acetylocholinesterazy, inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny i noradrenaliny, iwabradyna, klonidyna, long COVID, metyldopa, midodryna, mineralokortykosteroid, modafinil, neuropatia drobnych włókien, neurozapalenie, nietolerancja ortostatyczna, objętość wyrzutowa serca, oktreotyd, pirydostygmina, podtyp hipowolemiczny, pończochy uciskowe, POTS hiperadrenergiczny, powrót żylny, proces autoimmunologiczny, receptor muskarynowy, receptor α1-adrenergiczny, receptor α2-adrenergiczny, stabilizator komórek tucznych, stymulacja nerwu błędnego, tachykardia ortostatyczna, tachykardia zatokowa, trening oporowy, zaburzenie układu autonomicznego, zespół aktywacji komórek tucznych, zespół posturalnej tachykardii ortostatycznej - Leksykon chorób i schorzeń
Zapalenie nerwu wzrokowego – Zapobieganie i profilaktyka
Zapalenie nerwu wzrokowego (ON) jest stanem zapalnym nerwu wzrokowego o często nieprzewidywalnej etiologii, wymagającym kompleksowego podejścia profilaktycznego i terapeutycznego. Kluczowe strategie prewencyjne obejmują utrzymanie zdrowego stylu życia, w tym regularną aktywność fizyczną, dietę bogatą w kwasy omega-3, unikanie tytoniu i toksyn (np. metanolu), a także odpowiednie nawodnienie i regenerację. Ponadto, minimalizacja ryzyka infekcji dróg oddechowych poprzez higienę osobistą i szybkie leczenie infekcji jest istotna, gdyż około 50% przypadków ON ma podłoże powirusowe. Regularne badania okulistyczne oraz monitorowanie chorób przewlekłych, takich jak cukrzyca i nadciśnienie, pozwalają na wczesne wykrycie zmian mogących predysponować do ON. W przypadku wysokiego ryzyka rozwoju stwardnienia rozsianego (SM), szczególnie przy obecności zmian w istocie białej w MRI, zaleca się profilaktykę immunologiczną beta-interferonami lub octanem glatirameru, co według badania CHAMPS redukuje ryzyko rozwoju SM o 66% w ciągu 3 lat od pierwszego epizodu ON.
antygen CD20, autoimmunologiczne zapalenie mózgu, azatiopryna, badanie MRI, badanie okulistyczne, dożylna immunoglobulina, etambutol, glikokortykosteroid, infekcja dróg oddechowych, istota biała, komórka zwojowa siatkówki, kwasy omega-3, lek immunosupresyjny, lek przeciwgruźliczy, metyloprednizolon, nadciśnienie tętnicze, nerw wzrokowy, neurodegeneracja, neuromyelitis optica, niedobór witaminowy, plazmafereza, prednizon, przeciwciało monoklonalne, punkt końcowy, reakcja immunologiczna, rytuksymab, stwardnienie rozsiane, suplementacja witaminowa, terapia neuroprotekcyjna, terapia steroidowa, układ immunologiczny, zapalenie nerwu wzrokowego, zapalenie rdzenia - Leksykon chorób i schorzeń
Myasthenia gravis – Epidemiologia
Myasthenia gravis (MG) to autoimmunologiczne zaburzenie przewodnictwa nerwowo-mięśniowego, charakteryzujące się osłabieniem mięśni szkieletowych. Epidemiologia MG wykazuje wzrost częstości występowania (prevalence) na poziomie 150-200 przypadków na milion osób globalnie, z regionalnymi różnicami: w USA 37/100 000 (370/milion), w Europie od 18,56 do 34,2/100 000, a w Azji od 2,19 do 24/100 000. Zapadalność (incidence) globalnie wynosi około 5,3/milion osobolat, z wahaniami regionalnymi: w Europie 4,1-30/milion osobolat, w Ameryce Północnej i Japonii 3-9,1/milion osobolat, a w Azji niższe wartości. Wzrost częstości występowania MG w ciągu ostatnich dekad przypisuje się lepszemu rozpoznawaniu, diagnostyce i leczeniu, a także wydłużeniu przeżycia pacjentów. Choroba wykazuje bimodalny rozkład wieku zachorowania, z pierwszym szczytem u kobiet w 2. i 3. dekadzie życia oraz drugim u mężczyzn w 6. i 7. dekadzie. Występują różnice etniczne, z wyższą częstością i cięższym przebiegiem u osób pochodzenia afroamerykańskiego oraz większym udziałem przeciwciał anty-MuSK u Azjatów i Afroamerykanów.
bimodalny rozkład wieku, błędna diagnoza, choroba autoimmunologiczna, częstość występowania, dożylna immunoglobulina, fenotyp choroby, fibromialgia, inhibitor acetylocholinoesterazy, lek antycholinesterazowy, lek immunosupresyjny, miastenia, mięśnie szkieletowe, niewydolność oddechowa, opieka oddechowa, opóźnienie diagnostyczne, przeciwciała anty-MuSK, przeciwciała przeciwko receptorom acetylocholiny, przełom miasteniczny, przewodnictwo nerwowo-mięśniowe, standaryzowany współczynnik umieralności, trend epidemiologiczny, wskaźnik epidemiologiczny, wskaźnik śmiertelności, zapadalność - Leksykon chorób i schorzeń
Zespół miasteniczny lamberta-eatona – Patofizjologia i mechanizm
Zespół miasteniczny Lamberta-Eatona (LEMS) to rzadkie autoimmunologiczne zaburzenie złącza nerwowo-mięśniowego, charakteryzujące się obecnością autoprzeciwciał przeciwko kanałom wapniowym zależnym od napięcia (VGCC), głównie typu P/Q, obecnym w presynaptycznych zakończeniach nerwowych. Mechanizm patogenetyczny obejmuje wiązanie, internalizację i destrukcję tych kanałów, co prowadzi do zmniejszonego napływu jonów wapnia i obniżonego uwalniania acetylocholiny (ACh) do szczeliny synaptycznej. W około 50-60% przypadków LEMS ma charakter paraneoplastyczny, najczęściej związany z drobnokomórkowym rakiem płuca (SCLC), gdzie przeciwciała skierowane przeciwko kanałom wapniowym na komórkach nowotworowych wykazują reaktywność krzyżową z kanałami w zakończeniach nerwowych. Charakterystyczne cechy elektrofizjologiczne obejmują niską amplitudę CMAP w spoczynku, dekrementację przy powolnej stymulacji oraz inkrementację odpowiedzi przy stymulacji 50 Hz lub po krótkim wysiłku, co odzwierciedla fenomen ułatwienia po wysiłku.
amifamprydyna, autoantygen, dożylna immunoglobulina, drobnokomórkowy rak płuca, dysfunkcja autonomiczna, kanał wapniowy zależny od napięcia, kserostomia, neuropatia autonomiczna, pirydostygmina, potencjał płytki końcowej, przeciwciało przeciwko kanałom wapniowym, przekaźnictwo nerwowo-mięśniowe, szczelina synaptyczna, uwalnianie acetylocholiny, zaburzenie autoimmunologiczne, zaburzenie autonomiczne, zakończenie nerwowe, zespół miasteniczny Lamberta-Eatona, zespół paraneoplastyczny, złącze nerwowo-mięśniowe, złożony potencjał czynnościowy mięśnia - Leksykon chorób i schorzeń
Zapalenie naczyń – Leczenie
Zapalenie naczyń to heterogenna grupa chorób charakteryzujących się zapaleniem ścian naczyń krwionośnych, wymagająca terapii dwufazowej: indukcji remisji i leczenia podtrzymującego. Podstawą leczenia są glikokortykosteroidy, najczęściej prednizon w dawce 1 mg/kg/dobę, z możliwością dożylnych pulsów metyloprednizolonu do 3 g w ciężkich przypadkach. W celu ograniczenia działań niepożądanych steroidów stosuje się leki immunosupresyjne, takie jak cyklofosfamid (doustnie lub dożylnie), metotreksat (15-25 mg/tydzień), azatiopryna (2 mg/kg/dobę) oraz mykofenolan mofetylu (2-3 g/dobę). Nowoczesne terapie biologiczne, w tym rytuksymab (375 mg/m² co tydzień przez 4 tygodnie), tocilizumab i mepolizumab, umożliwiają selektywne celowanie w mechanizmy immunologiczne, poprawiając skuteczność leczenia i redukując ekspozycję na glikokortykosteroidy. W ciężkich przypadkach stosuje się także plazmaferezę i dożylne immunoglobuliny (IVIG).
adalimumab, angioplastyka, antygen CD20, avacopan, azatiopryna, bisfosfonian, choroba Kawasaki, cyklofosfamid, dożylna immunoglobulina, echokardiografia, eozynofilowe ziarniniakowe zapalenie naczyń, etanercept, glikokortykosteroid, indukcja remisji, infliksymab, inhibitor czynnika martwicy nowotworów, inhibitor Janus kinazy, krwotoczne zapalenie pęcherza moczowego, krwotok płucny, leczenie podtrzymujące, mepolizumab, metotreksat, metyloprednizolon, mikroskopowe zapalenie naczyń, morfologia krwi, mykofenolan mofetylu, niewydolność nerek, olbrzymiokomórkowe zapalenie tętnic, osteoporoza, plazmafereza, prednizon, przeciwciało ANCA, receptor interleukiny-6, rytuksymab, tętniak, tocilizumab, wirusowe zapalenie wątroby, zapalenie naczyń, zapalenie tętnic Takayasu - Leksykon chorób i schorzeń
Zespół antyfosfolipidowy – Patofizjologia i mechanizm
Zespół antyfosfolipidowy (APS) to układowa choroba autoimmunologiczna charakteryzująca się nadkrzepliwością i obecnością przeciwciał antyfosfolipidowych (aPL), w tym antykoagulantu toczniowego (LA), przeciwciał antykardiolipinowych (aCL) oraz przeciwciał przeciwko β2-glikoproteinie I (anty-β2GPI). Najsilniejszy związek z ryzykiem zakrzepicy wykazuje antykoagulant toczniowy, a pacjenci potrójnie pozytywni (LA+, aCL+, anty-β2GPI+) są najbardziej narażeni na powikłania zakrzepowe. Patogeneza APS opiera się na teorii „dwóch uderzeń”: obecność aPL powoduje dysfunkcję śródbłonka, a dodatkowy czynnik ryzyka (np. infekcja, ciąża, zabieg chirurgiczny) wyzwala zakrzepicę. Mechanizmy patogenetyczne obejmują aktywację śródbłonka (z ekspresją ICAM-1, VCAM-1, E-selektyny, czynnika tkankowego i cytokin prozapalnych), aktywację płytek krwi (zwiększona ekspresja GPIIb-IIIa, synteza tromboksanu A2), aktywację monocytów i neutrofilów (NETs), a także zaburzenia hemostazy i fibrynolizy. Aktywacja układu dopełniacza, szczególnie u pacjentów potrójnie pozytywnych, potęguje stan zapalny i zakrzepowy.
antykoagulant toczniowy, czynnik tkankowy, dożylna immunoglobulina, dysfunkcja śródbłonka, ekulizumab, heparyna drobnocząsteczkowa, hydroksychlorochina, katastrofalny zespół antyfosfolipidowy, kompleks atakujący błonę, mimikra molekularna, poronienia nawracające, przeciwciała antyfosfolipidowe, przeciwciała antykardiolipinowe, przeciwciała przeciwko β2-glikoproteinie I, receptory toll-podobne, seronegatywny APS, stan przedrzucawkowy, stres oksydacyjny, szlak sygnałowy, teoria dwóch uderzeń, tratwy lipidowe, trofoblast łożyskowy, układ dopełniacza, zespół antyfosfolipidowy, zewnątrzkomórkowe pułapki neutrofilowe - Leksykon chorób i schorzeń
Polimiozyt – Patofizjologia i mechanizm
Polimiozyt (PM) to autoimmunologiczne zapalenie mięśni szkieletowych, charakteryzujące się przewlekłym stanem zapalnym i osłabieniem mięśni proksymalnych. Patogeneza PM opiera się na cytotoksycznej odpowiedzi limfocytów T CD8+ i makrofagów, które niszczą włókna mięśniowe poprzez mechanizm perforynowy. Kluczową rolę odgrywa nadekspresja MHC klasy I na sarkolemmie, co umożliwia prezentację autoantygenów i aktywację szlaku NF-κB oraz stresu retikulum endoplazmatycznego. W patogenezie uczestniczą także cytokiny prozapalne, takie jak IL-21, IL-1α, IL-17, IL-15, limfotoksyna i TGF-β, które nasilają uszkodzenie mięśni i modulują odpowiedź immunologiczną. Obecność autoprzeciwciał, w tym anty-Jo-1, koreluje z aktywnością choroby i zajęciem mięśni oraz płuc. Genetyczne predyspozycje związane są głównie z allelami HLA (np. HLA-DRB1*03-DQA1*05-DQB1*02) oraz wariantami SNP, a czynniki środowiskowe, w tym infekcje wirusowe (HIV, HTLV-I, Coxsackie B), mogą inicjować proces autoimmunologiczny.
abatacept, antygen leukocytarny, biopsja mięśni, choroba śródmiąższowa płuc, dożylna immunoglobulina, dysfunkcja mitochondriów, kortykosteroid, lek immunosupresyjny, limfocyt T CD8, mechanizm immunologiczny, MHC I, naciek zapalny, osłabienie mięśni proksymalnych, polimiozyt, polimorfizm pojedynczego nukleotydu, stres retikulum endoplazmatycznego, szlak sygnałowy NF-κB, wirus Coxsackie B, zapalenie mięśni szkieletowych - Leksykon chorób i schorzeń
Ostra zespół niewydolności oddechowej – Charakterystyka, pielęgnacja i opieka
Ostry zespół niewydolności oddechowej (SARS) wywołany przez koronawirusa SARS-CoV charakteryzuje się szybkim początkiem objawów w ciągu 2-10 dni po ekspozycji, z gorączką powyżej 38°C, suchym kaszlem, dusznością oraz bólami mięśniowymi i głowy. W około 25% przypadków rozwija się ARDS wymagający wentylacji mechanicznej, a śmiertelność wynosi 10-15%. Diagnostyka opiera się na obrazie klinicznym, historii ekspozycji i badaniach laboratoryjnych, które wykazują leukopenię i trombocytopenię. Leczenie jest głównie wspomagające, obejmujące tlenoterapię, wentylację mechaniczną z objętością oddechową 6 ml/kg masy ciała, wysokie PEEP (utrzymanie PaO2 > 55 mm Hg) oraz stosowanie leków przeciwgorączkowych i antybiotyków w przypadku nadkażenia bakteryjnego. Eksperymentalne terapie, takie jak rybawiryna, kortykosteroidy, lopinawir/rytonawir oraz osocze ozdrowieńców, nie mają jednoznacznie potwierdzonej skuteczności.
badanie radiologiczne klatki piersiowej, bakteryjne zapalenie płuc, białe krwinki, bliski kontakt, ból mięśniowy, dodatnie ciśnienie końcowo-wydechowe, dożylna immunoglobulina, duszność, elektrolity, fomity, gorączka, hipoksemia, intubacja, koronawirus SARS-CoV, kortykosteroidy, lopinawir/rytonawir, martwica awaskularna kości, morfologia krwi, nebulizacja, nieinwazyjna wentylacja, niewydolność oddechowa, niska objętość oddechowa, oddział intensywnej terapii, osocze ozdrowieńców, ostry zespół niewydolności oddechowej, płytki krwi, rybawiryna, sala z podciśnieniem, suchy kaszel, wentylacja mechaniczna, współczynnik śmiertelności, zapalenie płuc, zespół ostrej niewydolności oddechowej - Leksykon chorób i schorzeń
Poliomyelitis (nagminne porażenie dziecięce) – Leczenie
Poliomyelitis to wysoce zakaźna choroba wirusowa atakująca układ nerwowy, prowadząca do porażenia mięśni, a w ciężkich przypadkach do niewydolności oddechowej i śmierci. Brak jest leczenia przyczynowego, dlatego terapia skupia się na leczeniu objawowym i zapobieganiu powikłaniom. W łagodnych postaciach zaleca się odpoczynek, nawodnienie oraz leki przeciwbólowe i przeciwgorączkowe. W ciężkich przypadkach konieczna jest hospitalizacja, fizykoterapia, stosowanie leków NLPZ (ibuprofen, diklofenak, acetaminofen), wentylacja mechaniczna oraz wsparcie ortopedyczne (szyny, ortezy). Rehabilitacja obejmuje ćwiczenia biernego zakresu ruchu i wczesną fizjoterapię, co zapobiega przykurczom i deformacjom. Zespół postpolio (PPS) dotyka do 50% pacjentów po przebytym polio, objawiając się postępującym osłabieniem mięśni; leczenie jest objawowe i obejmuje ćwiczenia nieobciążające, terapię zajęciową, wsparcie psychologiczne oraz farmakoterapię bólu (paracetamol, NLPZ, gabapentyna). Dożylne immunoglobuliny (IVIG) wykazują umiarkowaną skuteczność w leczeniu PPS, a nowatorskie preparaty, takie jak Flebogamma 5% DIF, poprawiają funkcję motoryczną pacjentów.
akupunktura, ankyloza stawów, artrodeza stawu, biofeedback, ból neuropatyczny, dożylna immunoglobulina, endoprotezoplastyka, fizjatra, fizykoterapia, inhibitor kapsydu, inhibitor proteazy, medycyna chińska, nagminne porażenie dziecięce, osłabienie mięśni, osocze, poliomyelitis, porażenie mięśni, przeciwciało monoklonalne, przezskórna elektryczna stymulacja nerwów, szczepionka inaktywowana, szyna ortopedyczna, technika Alexandra, terapia komórkami macierzystymi, tracheostomia, uwolnienie mięśniowo-powięziowe, wentylacja mechaniczna, wirus polio, zespół postpolio, zmęczenie mięśni - Leksykon chorób i schorzeń
Pemfigus – Zapobieganie i profilaktyka
Pemfigus, jako autoimmunologiczne schorzenie pęcherzowe, wymaga kompleksowego podejścia profilaktycznego ukierunkowanego na zapobieganie zaostrzeniom, kontrolę objawów oraz minimalizację powikłań terapii immunosupresyjnej. Kluczowe strategie obejmują stosowanie terapii podtrzymującej po remisji, unikanie czynników wyzwalających (np. nadmiernej ekspozycji na promieniowanie UV i wysoką temperaturę), a także wykorzystanie leków modyfikujących przebieg choroby, takich jak rytuksymab, który wykazuje efekt kumulacyjny przy powtarzających się cyklach. Profilaktyka zakażeń, istotna ze względu na przerwanie ciągłości skóry i immunosupresję, obejmuje m.in. unikanie urazów, odpowiednią higienę ran i jamy ustnej oraz długoterminową profilaktykę antybiotykową i przeciwwirusową. W terapii minimalizującej działania niepożądane stosuje się schematy oszczędzające steroidy, w tym dodanie azatiopryny, rytuksymabu oraz dożylne immunoglobuliny (IVIg) w dawce 2 g/kg masy ciała rozłożonej na 25 dni co 4 tygodnie, co pozwala na zmniejszenie dawki prednizonu i ryzyka powikłań.
azatiopryna, choroba autoimmunologiczna, dożylna immunoglobulina, glikokortykosteroid, inhibitor kinazy janusowej, kortykosteroid, leczenie miejscowe, lek immunosupresyjny, lek oszczędzający steroidy, pemfigoid pęcherzowy, pemfigus, pemfigus liściasty, prednizon, profilaktyka stomatologiczna, promieniowanie UV, remisja choroby, reumatoidalne zapalenie stawów, rytuksymab, stan zapalny, wirus opryszczki, zakażenie bakteryjne - Leksykon chorób i schorzeń
Choroba henocha-schönleina – Charakterystyka, pielęgnacja i opieka
Choroba Henocha-Schönleina (HSP), czyli zapalenie naczyń IgA, jest najczęstszym zapaleniem naczyń u dzieci w wieku 2-10 lat, z dominacją w grupie 2-6 lat i przewagą chłopców. Patofizjologia opiera się na odkładaniu się kompleksów IgA w ścianach małych naczyń, co prowadzi do zapalenia i zwiększonej przepuszczalności naczyń, skutkując klasyczną triadą objawów: purpurową, niebłędną pod naciskiem wysypką (głównie na kończynach dolnych i pośladkach), bólem i obrzękiem stawów (kolana, kostki) oraz bólem brzucha, który może przebiegać z krwawieniem z przewodu pokarmowego. Zajęcie nerek manifestuje się krwiomoczem, białkomoczem oraz nadciśnieniem tętniczym, co wymaga regularnego monitorowania moczu i ciśnienia tętniczego, zwłaszcza w ciągu pierwszych 6 miesięcy od rozpoznania. Leczenie jest głównie objawowe, z zastosowaniem paracetamolu i ewentualnie NLPZ, z wykluczeniem NLPZ u pacjentów z zajęciem nerek lub objawami żołądkowo-jelitowymi. W cięższych przypadkach stosuje się glikokortykosteroidy (prednizon 1-2 mg/kg/dobę przez 2 tygodnie) oraz leki immunosupresyjne, a także leczenie wspomagające, w tym odpowiednie nawodnienie i dietę lekkostrawną.
białkomocz, ból brzucha, choroba autoimmunologiczna, choroba Henocha-Schönleina, dożylna immunoglobulina, funkcja nerek, glikokortykosteroid, immunoglobulina A, infekcja górnych dróg oddechowych, krwawienie z przewodu pokarmowego, krwiomocz, lek hipotensyjny, lek immunosupresyjny, nadciśnienie tętnicze, nefropatia, niedrożność jelit, niesteroidowy lek przeciwzapalny, niewydolność nerek, NLPZ, obrzęk moszny, obrzęk podskórny, przewlekła choroba nerek, skala oceny bólu, stan przedrzucawkowy, wgłobienie jelita, zajęcie nerek, zapalenie jąder, zapalenie naczyń IgA, zapalenie naczyń krwionośnych, zapalenie stawów - Leksykon chorób i schorzeń
Zespół spoliczkowanego dziecka – Leczenie
Zespół spoliczkowanego dziecka, wywołany przez parwowirus B19, jest samoograniczającą się infekcją wirusową, której leczenie jest głównie objawowe. Standardowe postępowanie obejmuje odpoczynek, odpowiednie nawodnienie oraz stosowanie leków przeciwgorączkowych i przeciwbólowych, takich jak paracetamol lub ibuprofen, dawkowanych zgodnie z wiekiem i masą ciała pacjenta. W przypadku świądu wysypki zaleca się leki przeciwhistaminowe, a miejscowo preparaty nawilżające i zimne okłady. U dorosłych i nastolatków mogą wystąpić objawy zapalenia stawów, które wymagają ograniczenia aktywności fizycznej oraz stosowania niesteroidowych leków przeciwzapalnych, a w rzadkich przypadkach leków o powolnym działaniu, np. hydroksychlorochiny. Szczególną uwagę należy zwrócić na pacjentów z grup ryzyka, takich jak kobiety w ciąży, osoby z chorobami krwi (np. niedokrwistość sierpowatokrwinkowa, talasemia) oraz immunosupresją, u których zakażenie może prowadzić do poważnych powikłań, w tym niedokrwistości, obrzęku płodu czy przewlekłej infekcji wymagającej hospitalizacji i leczenia dożylnymi immunoglobulinami (IVIG) lub transfuzji krwi.
dożylna immunoglobulina, dysfagia, emolient, hydroksychlorochina, hydrops fetalis, infekcja wirusowa, IVIg, leczenie immunosupresyjne, lek przeciwbólowy, lek przeciwgorączkowy, lek przeciwhistaminowy, morfologia krwi, niedokrwistość hemolityczna, niedokrwistość płodu, niedokrwistość sierpowatokrwinkowa, niesteroidowy lek przeciwzapalny, NLPZ, obrzęk płodu, obrzęk stawów, parwowirus B19, przełom aplastyczny, rumień zakaźny, talasemia, transfuzja krwi, wewnątrzmaciczna transfuzja krwi, zespół Reye’a, zespół spoliczkowanego dziecka - Leksykon chorób i schorzeń
Wirus syncytialny dróg oddechowych – Leczenie
Wirus syncytialny dróg oddechowych (RSV) jest istotną przyczyną ostrych infekcji dróg oddechowych, zwłaszcza u niemowląt, osób starszych oraz pacjentów z obniżoną odpornością. Leczenie RSV opiera się głównie na terapii objawowej, obejmującej odpowiednie nawodnienie, podawanie paracetamolu lub ibuprofenu (u dzieci powyżej 6 miesięcy), oczyszczanie nosa oraz zapewnienie odpoczynku. Leki przeciwkaszlowe nie są zalecane u dzieci poniżej 4 roku życia, a antybiotyki stosuje się jedynie w przypadku wtórnego zakażenia bakteryjnego. W ciężkich przypadkach, zwłaszcza u niemowląt poniżej 6 miesięcy, stosuje się hospitalizację z suplementacją tlenu, nawadnianiem dożylnym, odsysaniem wydzieliny, a w skrajnych sytuacjach wentylacją mechaniczną. Rybawiryna, jedyny lek przeciwwirusowy zatwierdzony przez FDA, podawana jest w dawce 6 g w 300 ml wody destylowanej przez generator aerozolu (SPAG) przez 12-20 godzin dziennie przez 3-7 dni, jednak jej stosowanie jest ograniczone ze względu na wysokie koszty, brak jednoznacznej skuteczności oraz działania niepożądane.
analog nukleozydowy, bakteryjne zapalenie płuc, białko F wirusa RSV, choroba dolnych dróg oddechowych, choroba sercowo-płucna, dożylna immunoglobulina, dysplazja oskrzelowo-płucna, hipertoniczny roztwór soli, inflamasom NLRP3, kortykosteroid, nawadnianie dożylne, nirsewimab, obniżona odporność, ostra infekcja dróg oddechowych, paliwizumab, POChP, przeciwciało monoklonalne, przeszczep szpiku kostnego, RSV, rybawiryna, skurcz oskrzeli, szczepionka Abrysvo, szczepionka białkowa, szczepionka mRNA, szczepionka wektorowa, szczepionka żywa atenuowana, wentylacja mechaniczna, wirus syncytialny dróg oddechowych, wrodzona wada serca, wtórne zakażenie bakteryjne, zapalenie oskrzelików, zapalenie spojówek, zespół Reye’a - Leksykon chorób i schorzeń
Pediatryczne zaburzenia białych krwinek – Charakterystyka, pielęgnacja i opieka
Pediatryczne zaburzenia białych krwinek obejmują nieprawidłowości w liczbie lub funkcji leukocytów, co może skutkować leukopenią lub leukocytozą, wpływając na podatność dziecka na infekcje lub nadmierną odpowiedź immunologiczną. Kluczowe typy zaburzeń to neutropenia (ANC < 1500/μL), limfopenia, monocytocytoza, eozynofilia i bazopenia, z różnorodnymi etiologiami, takimi jak choroby nowotworowe, zespoły dziedziczne, infekcje czy reakcje alergiczne. Diagnostyka opiera się na szczegółowym wywiadzie, badaniu fizykalnym, morfologii krwi z rozmazem, biopsji szpiku oraz badaniach obrazowych. Leczenie jest zindywidualizowane i może obejmować antybiotyki, leki przeciwwirusowe, czynniki wzrostu (G-CSF, GM-CSF), immunoglobuliny dożylne, immunomodulatory oraz w ciężkich przypadkach transplantację szpiku kostnego.
bazofil, bezwzględna liczba neutrofilów, biopsja szpiku kostnego, chłoniak nieziarniczy, ciężka anemia aplastyczna, ciężka wrodzona neutropenia, ciężki złożony niedobór odporności, czynnik stymulujący tworzenie kolonii granulocytów, dożylna immunoglobulina, eozynofil, gorączka neutropeniczna, hematolog dziecięcy, lek immunomodulujący, lek przeciwgrzybiczny, leukocyt, leukocytoza, leukopenia, limfocyt, limfopenia, makrofag, monocyt, morfologia z rozmazem, neutrofil, neutropenia, odpowiedź immunologiczna, owrzodzenie jamy ustnej, pielęgniarka hematologiczna, pierwotny niedobór odporności, przeszczep komórek macierzystych, terapia genowa, transfuzja krwi, transplantacja szpiku kostnego, układ odpornościowy, uszkodzenie szpiku kostnego, zaburzenie białych krwinek, zapalenie jelita, zespół Kostmanna - Leksykon chorób i schorzeń
Małopłytkowość – Zapobieganie i profilaktyka
Małopłytkowość definiowana jest jako liczba płytek krwi poniżej 150 000/μl i wymaga indywidualnego podejścia profilaktycznego zależnego od etiologii. Zalecenia obejmują modyfikacje stylu życia, takie jak unikanie alkoholu, toksyn, leków wpływających na płytki (np. aspiryna, ibuprofen) oraz szczepienia przeciwko wirusom mogącym obniżać liczbę płytek. U pacjentów z małopłytkowością istotne jest zapobieganie urazom i krwawieniom poprzez unikanie sportów kontaktowych, stosowanie miękkich szczoteczek do zębów, rękawic ochronnych, a także ograniczenie intensywnych ćwiczeń przy liczbie płytek 20-50 × 10³/μl. Profilaktyczne przetoczenia płytek są wskazane przy liczbie płytek <10 × 10³/μl lub wyższej z objawami krwawienia, a w przypadku FNAIT utrzymanie płytek powyżej 30 × 10⁹/l. Przed zabiegami inwazyjnymi zaleca się liczbę płytek 40-50 × 10³/μl, a u pacjentów z chorobą wątroby odpowiednio 30-50 × 10⁹/l, z możliwością zastosowania agonistów receptorów trombopoetyny (avatrombopag, lusutrombopag).
agonista receptora trombopoetyny, antykoagulacja, aspiryna, avatrombopag, dożylna immunoglobulina, eltrombopag, glikokortykosteroid, klopidogrel, kwas foliowy, lek przeciwzapalny, małopłytkowość, małopłytkowość ciążowa, małopłytkowość immunologiczna, małopłytkowość indukowana heparyną, płytki krwi, profilaktyka przeciwdrobnoustrojowa, profilaktyka przeciwzakrzepowa, przetoczenie płytek krwi, rytuksymab, spożywanie alkoholu, transfuzja krwinek czerwonych, witamina B12, zaawansowana choroba wątroby, żylna choroba zakrzepowo-zatorowa - Leksykon chorób i schorzeń
Choroba hemolityczna płodu i noworodka (hdfn) spowodowana czynnikiem rh, inaczej choroba rh lub choroba rhesusowa – Leczenie
Choroba hemolityczna płodu i noworodka (HDFN) wywołana niezgodnością czynnika Rh wymaga zróżnicowanego podejścia terapeutycznego zależnego od stopnia nasilenia schorzenia. Profilaktyka immunoglobuliną anty-D (RhIg) podawana rutynowo w 28. tygodniu ciąży oraz w ciągu 72 godzin po porodzie u kobiet Rh-ujemnych bez uczulenia jest kluczowa w zapobieganiu powstawaniu przeciwciał anty-D. W przypadku uczulenia matki i rozwoju choroby hemolitycznej u płodu stosuje się transfuzje wewnątrzmaciczne czerwonych krwinek od 18. tygodnia ciąży, powtarzane co 2-4 tygodnie, a także dożylne immunoglobuliny (IVIG), które mogą opóźnić konieczność transfuzji i poprawić rokowanie. Nowatorskie terapie, takie jak monoklonalne przeciwciała (np. nipocalimab), wykazują obiecujące wyniki w zapobieganiu przechodzeniu przeciwciał matczynych przez łożysko, co może zrewolucjonizować leczenie HDFN.
bilirubina, choroba hemolityczna płodu i noworodka, choroba Rh, choroba rhesusowa, czynnik Rh, czynnik stymulujący erytropoezę, dożylna immunoglobulina, erytropoetyna, fototerapia, hemoliza, hiperbilirubinemia, immunoglobulina anty-D, izoimmunizacja Rh, kwas foliowy, niedokrwistość płodu, niezgodność czynnika Rh, perinatolog, poród martwego płodu, przeciwciało anty-D, rekombinowana ludzka erytropoetyna, transfuzja wewnątrzmaciczna, transfuzja wymienna, żyła pępowinowa - Leksykon chorób i schorzeń
Zespół antyfosfolipidowy – Zapobieganie i profilaktyka
Zespół antyfosfolipidowy (APS) to nabyta choroba autoimmunologiczna charakteryzująca się obecnością przeciwciał antyfosfolipidowych (aPL) oraz incydentami zakrzepowymi i powikłaniami położniczymi. Profilaktyka APS dzieli się na pierwotną, stosowaną u bezobjawowych nosicieli aPL z wysokim ryzykiem (np. potrójna pozytywność aPL, utrzymująca się pozytywność antykoagulantu toczniowego, wysokie miana przeciwciał antykardiolipinowych lub anty-β2-glikoproteiny I), gdzie zaleca się kwas acetylosalicylowy w dawce 75-100 mg/dobę, oraz wtórną, u pacjentów po epizodzie zakrzepicy, gdzie standardem jest przewlekłe leczenie antagonistami witaminy K (VKA) z docelowym INR 2-3. W przypadku zakrzepicy tętniczej lub nawrotowej zalecana jest intensyfikacja terapii (INR 3-4) lub połączenie VKA z ASA. DOAC nie są rekomendowane u pacjentów z potrójną pozytywnością aPL lub zakrzepicą tętniczą ze względu na ryzyko nawrotów.
antagonista witaminy K, antykoagulant toczniowy, choroba autoimmunologiczna, ciśnienie tętnicze, czas protrombinowy, doustny antykoagulant, dożylna immunoglobulina, gospodarka lipidowa, heparyna drobnocząsteczkowa, hydroksychlorochina, kwas acetylosalicylowy, nawrotowa zakrzepica, niewydolność łożyska, potrójna pozytywność aPL, powikłanie położnicze, przeciwciało antyfosfolipidowe, przeciwciało antykardiolipinowe, riwaroksaban, stan przedrzucawkowy, terapia skojarzona, toczeń rumieniowaty układowy, warfaryna, wrodzona trombofilia, zakrzepica tętnicza, zakrzepica żylna, zespół antyfosfolipidowy - Leksykon chorób i schorzeń
Alergia słoneczna – Leczenie
Alergia słoneczna, zwana również fotowrażliwością, to immunologiczna reakcja na promieniowanie UV, manifestująca się różnorodnymi zmianami skórnymi, w tym polymorficznym osutkiem świetlnym (PMLE) i pokrzywką słoneczną. Leczenie zależy od nasilenia objawów i obejmuje przede wszystkim unikanie ekspozycji na słońce oraz stosowanie środków wspomagających, takich jak chłodne kompresy, nawilżające kremy i odpowiednie nawodnienie. W łagodnych przypadkach wystarcza samo unikanie słońca, natomiast w cięższych wskazana jest farmakoterapia: doustne leki przeciwhistaminowe (loratadyna, feksofenadyna, cetyryzyna, difenhydramina, chlorfeniramina), miejscowe kortykosteroidy (np. hydrokortyzon 1%) oraz doustne kortykosteroidy (prednizon 0,5-1 mg/kg m.c. przez 1-2 tygodnie). Hydroksychlorochina jest skuteczna w PMLE, a w opornych przypadkach pokrzywki słonecznej stosuje się omalizumab, cyklosporynę lub azatioprynę. Fototerapia (UVA, UVB, PUVA) służy do desensytyzacji skóry przed sezonem letnim i może przynieść remisję trwającą kilka miesięcy.
afamelanotyd, alergia słoneczna, azatiopryna, beta-karoten, cyklosporyna, doustny kortykosteroid, dożylna immunoglobulina, fotochemoterapia PUVA, fototerapia, fotowrażliwość, hartowanie skóry, homeopatia, hydroksychlorochina, kortykosteroid, lek przeciwhistaminowy, melanina, miejscowy kortykosteroid, nikotynamid, omalizumab, pokrzywka słoneczna, probiotyk, promieniowanie ultrafioletowe, przeciwciało monoklonalne anty-IgE, psoralen, selen, terapia infuzyjna, toczeń, wymiana osocza