mepolizumab
Mepolizumab to humanizowane przeciwciało monoklonalne skierowane przeciwko interleukinie-5 (IL-5), stosowane w leczeniu ciężkiej astmy eozynofilowej. Jego mechanizm działania polega na blokowaniu IL-5, cytokiny odgrywającej kluczową rolę w produkcji, dojrzewaniu i aktywacji eozynofilów, które stanowią istotny element patogenezy astmy o podłożu eozynofilowym.
Lek jest zarejestrowany do stosowania jako terapia uzupełniająca w leczeniu podtrzymującym pacjentów z ciężką, oporną na leczenie astmą eozynofilową (z liczbą eozynofilów we krwi ≥150 komórek/μL w momencie rozpoczęcia terapii lub ≥300 komórek/μL w ciągu ostatnich 12 miesięcy). Mepolizumab podawany jest w iniekcjach podskórnych co 4 tygodnie, zazwyczaj w dawce 100 mg.
Badania kliniczne wykazały, że stosowanie mepolizumabu prowadzi do istotnego zmniejszenia liczby zaostrzeń astmy, poprawy kontroli objawów oraz redukcji zapotrzebowania na doustne glikokortykosteroidy. Lek cechuje się korzystnym profilem bezpieczeństwa – najczęściej zgłaszane działania niepożądane obejmują bóle głowy, reakcje w miejscu wstrzyknięcia oraz bóle pleców.
Oprócz astmy eozynofilowej, mepolizumab znalazł zastosowanie w leczeniu eozynofilowej ziarniniakowatości z zapaleniem naczyń (dawniej zespół Churga-Straussa), gdzie także wykazuje skuteczność w redukcji zaostrzeń choroby i zmniejszeniu zapotrzebowania na systemowe kortykosteroidy.
Powiązane wpisy
- Leksykon chorób i schorzeń
Astma dziecięca – Charakterystyka, pielęgnacja i opieka
Astma dziecięca, dotykająca około 10% populacji w wieku 0-14 lat, jest przewlekłą chorobą zapalną dróg oddechowych charakteryzującą się obturacją, nadreaktywnością oskrzeli oraz zwiększoną produkcją śluzu. Objawy kliniczne obejmują świszczący oddech, duszność, kaszel i uczucie ucisku w klatce piersiowej, które mogą nasilać się nocą lub podczas wysiłku. Diagnostyka opiera się na wywiadzie, badaniach czynnościowych (spirometria, pulsoksymetria, pomiar szczytowego przepływu wydechowego) oraz testach alergicznych. Leczenie farmakologiczne dzieli się na leki kontrolujące długoterminowo, takie jak wziewne kortykosteroidy (np. flutykazon), długo działające beta-agonisty, modyfikatory leukotrienów (montelukast) i leki biologiczne, oraz leki doraźne, głównie krótko działające beta-agonisty (salbutamol: 6 wdechów u dzieci <6 lat, 12 wdechów u dzieci >6 lat). Kluczowe jest indywidualne dostosowanie terapii, monitorowanie skuteczności i stopniowe modyfikowanie dawki leków w celu optymalnej kontroli astmy i minimalizacji działań niepożądanych.
alergiczna choroba skóry, benralizumab, budezonid, choroba refluksowa przełyku, długo działający beta-agonista, dupilumab, duszność, egzema, flutykazon, funkcja płuc, komora inhalacyjna, kortykosteroid doustny, krótko działający beta-agonista, lek biologiczny, mepolizumab, modyfikator leukotrienów, montelukast, nieskuteczne oczyszczanie dróg oddechowych, niewydolność oddechowa, omalizumab, plan działania w astmie, prednizolon, przeciwciało monoklonalne, przewlekła choroba zapalna dróg oddechowych, pulsoksymetria, salbutamol, saturacja tlenem, skurcz mięśni gładkich oskrzeli, spirometria, świszczący oddech, szczytowy przepływ wydechowy, teofilina, test alergiczny, ucisk w klatce piersiowej, wziewny kortykosteroid, zaburzenie wymiany gazowej, zaostrzenie astmy, zapalenie dróg oddechowych, zapalenie zatok - Leksykon chorób i schorzeń
Zespół nadmiaru eozynofili – Rokowania, prognozy i postęp choroby
Zespół nadmiaru eozynofili (HES) cechuje się zróżnicowanym rokowaniem, zależnym od etiologii, nasilenia choroby oraz odpowiedzi na leczenie. Współczesne dane wskazują, że ponad 80% pacjentów przeżywa 5 lat od rozpoznania, a 15-letnie przeżycie wynosi około 42%. Czynniki prognostyczne korzystne obejmują obecność obrzęku naczynioruchowego, pokrzywki, podwyższonego poziomu IgE w surowicy oraz trwałą odpowiedź na kortykosteroidy. Z kolei rokowanie pogarszają cechy mieloproliferacyjne, leukocytoza >90 000/μL, zajęcie serca prowadzące do zwłóknienia mięśnia sercowego oraz brak odpowiedzi na standardowe leczenie. Najpoważniejszym powikłaniem jest zajęcie serca, które może skutkować niewydolnością i zgonem, niezależnie od stopnia eozynofilii.
eozynofilia, imatynib, inhibitor kinazy tyrozynowej, jakość życia pacjenta, kortykosteroid, kortykosteroid doustny, leukocytoza, mepolizumab, nawrót choroby, niepowodzenie leczenia, niewydolność serca, obrzęk naczynioruchowy, patofizjologia, podwyższony poziom IgE, pokrzywka, przeciwciało monoklonalne, przewlekła niewydolność serca, remisja choroby, uszkodzenie narządów końcowych, zaburzenie mieloproliferacyjne, zaburzenie szpiku kostnego, zajęcie serca, zdarzenie zakrzepowe, zespół nadmiaru eozynofili, zwłóknienie mięśnia sercowego - Leksykon chorób i schorzeń
Alergia na orzeszki ziemne – Epidemiologia
Alergia na orzeszki ziemne stanowi jedno z najpoważniejszych wyzwań w alergologii pokarmowej, z rosnącą częstością występowania, szczególnie w krajach zachodnich, gdzie dotyka około 1,42% populacji, a w USA nawet do 3% dorosłych i 12% dzieci. Epidemiologia wskazuje na znaczne zróżnicowanie geograficzne, demograficzne i społeczno-ekonomiczne, z wyższą częstością wśród dzieci, mężczyzn w wieku dziecięcym, Afroamerykanów i osób z niższym dochodem. Wzrost zachorowań jest powiązany z ekspozycją przez skórę, atopowym zapaleniem skóry w niemowlęctwie oraz potencjalnie zanieczyszczeniem powietrza. Alergia ta jest główną przyczyną anafilaksji pokarmowej, z roczną śmiertelnością 1,8 na milion osobolat, a także znacznym obciążeniem psychospołecznym i ekonomicznym dla pacjentów i systemów opieki zdrowotnej.
adrenalina, alergen, alergen krzyżowo reagujący, alergia na orzechy drzewne, alergia na orzeszki ziemne, alergia pokarmowa, anafilaksja, astma, atopowe zapalenie skóry, ciężka reakcja alergiczna, ciśnienie krwi, doustna próba prowokacyjna, dupilumab, farmakoterapia, immunoglobulina E, lek biologiczny, mepolizumab, objaw, obrzęk, omalizumab, pokrzywka, reakcja alergiczna, reakcja anafilaktyczna, swoista immunoglobulina E, terapia biologiczna, wstrząs anafilaktyczny, zanieczyszczenie powietrza - Leksykon chorób i schorzeń
Atak astmy – Leczenie
Atak astmy to nagłe zaostrzenie objawów spowodowane skurczem mięśni gładkich oskrzeli, stanem zapalnym i nadmiernym wydzielaniem śluzu, prowadzące do obturacji dróg oddechowych. Podstawą leczenia jest szybkie podanie krótkodziałającego beta-2-mimetyku (SABA), najczęściej salbutamolu wziewnie, w dawce do 10 inhalacji co 30-60 sekund, z użyciem komory inhalacyjnej dla zwiększenia skuteczności. W cięższych przypadkach stosuje się glikokortykosteroidy systemowe (prednizon 40-60 mg/dobę doustnie lub metyloprednizolon 40-125 mg dożylnie), a w razie braku poprawy dożylny siarczan magnezu 2 g przez 20 minut. Tlenoterapia ma na celu utrzymanie saturacji SpO2 na poziomie 94-98%. W stanach zagrażających życiu konieczna jest hospitalizacja, a w razie niewydolności oddechowej – wentylacja mechaniczna lub ECMO.
adrenalina, alergiczny nieżyt nosa, atak astmy, benralizumab, bromek ipratropium, bronchodylator, budezonid/formoterol, dupilumab, gazometria krwi tętniczej, glikokortykosteroid systemowy, hipoksja, inhalator ciśnieniowy, intubacja i wentylacja mechaniczna, ketamina, komora inhalacyjna, lek przeciwcholinergiczny, lek rozszerzający oskrzela, lewalbuterol, mepolizumab, metyloprednizolon, natężona objętość wydechowa pierwszosekundowa, obturacyjny bezdech senny, omalizumab, pozaustrojowe natlenianie krwi, prednizolon, prednizon, przewlekłe zapalenie zatok, refluks żołądkowo-przełykowy, reslizumab, salbutamol, saturacja tlenu, siarczan magnezu, skurcz mięśni gładkich, spirometria, świszczący oddech, szczytowy przepływ wydechowy, tezepelumab, tlenek azotu wydychany, tlenoterapia, zaostrzenie astmy, zwężenie dróg oddechowych - Leksykon chorób i schorzeń
Zespół nadmiaru eozynofili – Charakterystyka, pielęgnacja i opieka
Zespół nadmiaru eozynofili (HES) to rzadkie, heterogenne schorzenie charakteryzujące się eozynofilią ≥1500/mm³ utrzymującą się co najmniej 6 miesięcy, z towarzyszącym uszkodzeniem narządów i wykluczeniem innych przyczyn. Diagnostyka obejmuje badania szpiku, testy cytogenetyczne oraz kompleksową ocenę narządową (biochemia, EKG, echokardiografia, testy funkcji płuc, TK klatki piersiowej, jamy brzusznej i miednicy). Leczenie ukierunkowane jest na redukcję eozynofili poniżej 1500/mm³, co zwykle łagodzi objawy i zapobiega progresji uszkodzeń, zwłaszcza serca. Pierwszą linią terapii są kortykosteroidy systemowe (prednizon 0,5-1 mg/kg/d przez 1-2 tygodnie), z dalszym stopniowym zmniejszaniem dawki do około 10 mg/d. W przypadku oporności lub konieczności oszczędzania steroidów stosuje się hydroksymocznik, imatynib (szczególnie przy fuzji FIP1L1/PDGFRA), winkrystynę, interferon alfa oraz przeciwciała monoklonalne anty-IL-5 (mepolizumab, benralizumab). Ze względu na ryzyko zakrzepicy, często wdraża się leczenie przeciwzakrzepowe (np. warfaryna).
badanie szpiku kostnego, benralizumab, echokardiografia, eozynofile we krwi obwodowej, fuzja FIP1L1-PDGFRA, hydroksymocznik, imatynib, inhibitor kinazy tyrozynowej, interferon alfa, kinaza kreatynowa, kortykosteroid systemowy, kryteria diagnostyczne, lek przeciwhistaminowy, lek przeciwzakrzepowy, mepolizumab, niewydolność serca, prednizon, przeciwciało anty-IL-5, przeciwciało monoklonalne, przeszczep komórek macierzystych, przeszczep szpiku kostnego, splenektomia, troponina, warfaryna, winkrystyna, włóknienie wsierdzia, wymiana zastawki serca, zdarzenie zakrzepowo-zatorowe, zespół hipereozynofilowy, zespół nadmiaru eozynofili - Leksykon chorób i schorzeń
Zespół churga-straussa – Objawy
Zespół Churga-Straussa (EGPA) to eozynofilowa ziarniniakowatość z zapaleniem naczyń, charakteryzująca się zapaleniem małych i średnich naczyń krwionośnych, najczęściej u dorosłych w wieku 35-50 lat. Choroba przebiega w trzech fazach: alergicznej (astma o późnym początku u 96-100% pacjentów, alergiczny nieżyt nosa, polipy), eozynofilowej (eozynofilia, nacieki eozynofilowe w płucach i przewodzie pokarmowym, gorączka, poty nocne) oraz zapalnej naczyń (objawy ogólnoustrojowe, neuropatia obwodowa, zmiany skórne, zajęcie serca i przewodu pokarmowego). Diagnostyka opiera się na eozynofilii >10%, obecności MPO-ANCA, obrazach radiologicznych oraz badaniu histopatologicznym. Kryteria ACR wymagają 4 z 6 cech: astma, eozynofilia >10%, zapalenie zatok, nacieki płucne, zapalenie naczyń w biopsji oraz neuropatia.
alergiczny nieżyt nosa, artralgia, astma o późnym początku, azatiopryna, badanie histopatologiczne, ból neuropatyczny, cyklofosfamid, eozynofilia, eozynofilowa ziarniniakowatość z zapaleniem naczyń, eozynofilowe zapalenie żołądka, immunoglobulina dożylna, kłębuszkowe zapalenie nerek, kortykosteroid, krwioplucie, lek immunosupresyjny, livedo reticularis, mepolizumab, metotreksat, mialgia, mieloperoksydaza, mononeuritis multiplex, nadciśnienie tętnicze, neuropatia obwodowa, niewydolność nerek, niewydolność serca, ograniczony przepływ krwi, plamica dotykalna, plazmafereza, polipy nosa, prednizon, przeciwciała ANCA, udar mózgu, wybroczyny, zaburzenia rytmu serca, zapalenie mięśnia sercowego, zapalenie naczyń krwionośnych, zapalenie osierdzia, zapalenie zatok przynosowych, zawał mięśnia sercowego, zespół Churga-Straussa - Leksykon chorób i schorzeń
Zapalenie naczyń – Leczenie
Zapalenie naczyń to heterogenna grupa chorób charakteryzujących się zapaleniem ścian naczyń krwionośnych, wymagająca terapii dwufazowej: indukcji remisji i leczenia podtrzymującego. Podstawą leczenia są glikokortykosteroidy, najczęściej prednizon w dawce 1 mg/kg/dobę, z możliwością dożylnych pulsów metyloprednizolonu do 3 g w ciężkich przypadkach. W celu ograniczenia działań niepożądanych steroidów stosuje się leki immunosupresyjne, takie jak cyklofosfamid (doustnie lub dożylnie), metotreksat (15-25 mg/tydzień), azatiopryna (2 mg/kg/dobę) oraz mykofenolan mofetylu (2-3 g/dobę). Nowoczesne terapie biologiczne, w tym rytuksymab (375 mg/m² co tydzień przez 4 tygodnie), tocilizumab i mepolizumab, umożliwiają selektywne celowanie w mechanizmy immunologiczne, poprawiając skuteczność leczenia i redukując ekspozycję na glikokortykosteroidy. W ciężkich przypadkach stosuje się także plazmaferezę i dożylne immunoglobuliny (IVIG).
adalimumab, angioplastyka, antygen CD20, avacopan, azatiopryna, bisfosfonian, choroba Kawasaki, cyklofosfamid, dożylna immunoglobulina, echokardiografia, eozynofilowe ziarniniakowe zapalenie naczyń, etanercept, glikokortykosteroid, indukcja remisji, infliksymab, inhibitor czynnika martwicy nowotworów, inhibitor Janus kinazy, krwotoczne zapalenie pęcherza moczowego, krwotok płucny, leczenie podtrzymujące, mepolizumab, metotreksat, metyloprednizolon, mikroskopowe zapalenie naczyń, morfologia krwi, mykofenolan mofetylu, niewydolność nerek, olbrzymiokomórkowe zapalenie tętnic, osteoporoza, plazmafereza, prednizon, przeciwciało ANCA, receptor interleukiny-6, rytuksymab, tętniak, tocilizumab, wirusowe zapalenie wątroby, zapalenie naczyń, zapalenie tętnic Takayasu - Leksykon chorób i schorzeń
Astma dziecięca – Leczenie
Astma dziecięca to przewlekła choroba charakteryzująca się zmiennym zwężeniem dróg oddechowych, stanem zapalnym i nadreaktywnością oskrzeli, manifestująca się objawami takimi jak świszczący oddech, duszność, ucisk w klatce piersiowej i kaszel. Leczenie opiera się na indywidualnym planie działania przeciwastmatycznego, regularnych wizytach kontrolnych co 2-6 tygodni na początku terapii, a następnie co 1-6 miesięcy, oraz farmakoterapii stosującej podejście stopniowe (stepwise). Leki kontrolujące obejmują wziewne kortykosteroidy (ICS) – np. budezonid, flutykazon, mometazon, długodziałające β2-agoniści (LABA) – salmeterol, formoterol, antagoniści receptorów leukotrienowych (montelukast) oraz długodziałające leki przeciwcholinergiczne (tiotropium). Leki ratunkowe to krótkodziałające β2-agoniści (SABA) – albuterol, lewalbuterol, terbutalina, oraz krótkodziałające leki przeciwcholinergiczne (bromek ipratropium). Częste stosowanie SABA (>3 razy/tydzień) wskazuje na konieczność modyfikacji terapii podtrzymującej.
albuterol, antagonista receptora leukotrienowego, astma dziecięca, atak astmy, bromek ipratropium, dupilumab, frakcja wydychanego tlenku azotu, immunoterapia alergenowa, inhalator ciśnieniowy, mepolizumab, montelukast, nadreaktywność oskrzeli, omalizumab, siarczan magnezu, świszczący oddech, terapia SMART, tiotropium, ucisk w klatce piersiowej, wziewny kortykosteroid, zaostrzenie astmy, zaostrzenie objawów, zwężenie dróg oddechowych - Leksykon chorób i schorzeń
Zespół nadmiaru eozynofili – Zapobieganie i profilaktyka
Zespół nadmiaru eozynofili (HES) to rzadkie schorzenie hematologiczne charakteryzujące się utrzymującą się eozynofilią powyżej 1500 komórek/mm³ przez okres dłuższy niż 6 miesięcy, bez wyraźnej przyczyny, z towarzyszącym uszkodzeniem narządów wewnętrznych. Brak jest obecnie skutecznych metod pierwotnej profilaktyki, dlatego kluczowe jest regularne monitorowanie pacjentów z czynnikami ryzyka, obejmujące systematyczne badania morfologii krwi, ocenę biochemiczną oraz elektrokardiogram. Leczenie opiera się na redukcji eozynofilii i kontroli objawów, z zastosowaniem kortykosteroidów (prednizon), hydroksymocznika, leków chemioterapeutycznych oraz w razie potrzeby leukaferezy. Wprowadzenie mepolizumabu w dawce 300 mg co 4 tygodnie stanowi nową opcję terapeutyczną dla pacjentów z niekontrolowanym HES, poprawiającą rokowanie i umożliwiającą redukcję stosowania steroidów.
atopowe zapalenie skóry, biopsja tkanki, chłoniak, dysfunkcja narządów, elektrokardiogram, enzym wątrobowy, eozynofilia, eozynofilia alergiczna, hydroksymocznik, idiopatyczny HES, kinaza kreatynowa, kortykosteroidy, lek chemioterapeutyczny, leukafereza, mepolizumab, morfologia krwi, powikłania sercowe, remisja choroby, uszkodzenie narządów wewnętrznych, zespół nadmiaru eozynofili, zwłóknienie płuc - Leksykon chorób i schorzeń
Zespół churga-straussa – Leczenie
Zespół Churga-Straussa (EGPA) to rzadkie eozynofilowe zapalenie ziarniniakowe z zapaleniem naczyń, charakteryzujące się astmą, eozynofilią i zapaleniem małych i średnich naczyń. Podstawą leczenia są glikokortykosteroidy, głównie prednizon w dawce 40-60 mg/dobę (1 mg/kg mc., max 60 mg/dobę), a w ciężkich przypadkach dożylne pulsy metyloprednizolonu 15 mg/kg przez 1-3 dni. Pacjentów dzieli się na grupy z chorobą o niewielkim nasileniu (astma, zapalenie zatok, zmiany skórne) oraz ciężką (zajęcie nerek, płuc, układu nerwowego, serca). W ciężkich postaciach lub oporności na GKS stosuje się immunosupresję: cyklofosfamid (dożylne pulsy 3-6 miesięcy), rytuksymab, azatioprynę, metotreksat lub mykofenolan mofetylu. Terapia biologiczna, zwłaszcza mepolizumab (przeciw IL-5, dawka 100 mg s.c. co 4 tygodnie) i benralizumab (przeciw IL-5R, 30 mg s.c. co 4 tygodnie), znacząco poprawia kontrolę choroby i pozwala na redukcję GKS.
astma, azatiopryna, benralizumab, cyklofosfamid, dożylne immunoglobuliny, eozynofil, glikokortkosteroid, indukcja remisji, interleukina-5, kardiomiopatia, kłębuszkowe zapalenie nerek, krwawienie pęcherzykowe, lek immunosupresyjny, mepolizumab, metotreksat, metylprednizolon, mykofenolan mofetylu, neuropatia, neuropatia obwodowa, omalizumab, plazmafereza, prednizon, przeciwciało anty-IgE, przeciwciało monoklonalne, rytuksymab, schorzenie autoimmunologiczne, terapia podtrzymująca, wskaźnik prognostyczny, zajęcie narządów, zapalenie naczyń krwionośnych, zapalenie naczyń mózgowych, zapalenie zatok przynosowych, zespół Churga-Straussa - Leksykon chorób i schorzeń
Zespół nadmiaru eozynofili – Leczenie
Zespół nadmiaru eozynofili (HES) definiuje się jako utrzymującą się eozynofilię powyżej 1500 komórek/μL przez minimum 6 miesięcy, bez wykrytej przyczyny wtórnej, z towarzyszącym uszkodzeniem narządowym. Leczenie opiera się na redukcji liczby eozynofili, łagodzeniu objawów i zapobieganiu progresji choroby, zwłaszcza uszkodzeń serca. Kortykosteroidy systemowe, głównie prednizon w dawce 1 mg/kg/dobę (40-60 mg/dobę), stanowią terapię pierwszego rzutu, z możliwością dożylnego metyloprednizolonu w dawkach do 1 g/dobę w stanach zagrożenia życia. U pacjentów z mutacją FIP1L1/PDGFRA preferowany jest imatynib (100 mg/dobę), który osiąga niemal 100% odpowiedzi klinicznej. Hydroksymocznik (1-2 g/dobę) i interferon-alfa (1-3 mln j. dziennie) są stosowane jako leki drugiego rzutu, natomiast mepolizumab (300 mg s.c. co 4 tygodnie) i inne przeciwciała anty-IL-5 stanowią opcję oszczędzającą steroidy. W przypadkach opornych stosuje się chemioterapeutyki (chlorambucyl, winkrystyna, etopozyd) oraz leki immunosupresyjne (alemtuzumab, cyklosporyna). Monitorowanie obejmuje morfologię, enzymy wątrobowe, troponinę, EKG i badania obrazowe, a leczenie przeciwzakrzepowe jest wskazane u pacjentów z powikłaniami zakrzepowymi.
albendazol, alemtuzumab, benralizumab, ból brzucha, chlorambucyl, cyklosporyna, dazatynib, dupilumab, eozynofilia, eozynofilia krwi obwodowej, etopozyd, hiperleukocytoza, hydroksymocznik, idiopatyczny HES, imatynib, immunoglobulina dożylna, inhibitor JAK, inhibitor kinazy tyrozynowej, interferon alfa, interleukina-5, iwermektyna, kladrybina, kortykosteroid systemowy, krwawa biegunka, lek przeciwpłytkowy, lek przeciwzakrzepowy, leukafereza, limfocytarny HES, mepolizumab, metotreksat, metyloprednizolon, mutacja FIP1L1-PDGFRA, naciek eozynofilowy, pemigatinib, powikłanie zakrzepowo-zatorowe, prednizon, przeszczepienie komórek macierzystych, rearanżacja PDGFRB, remisja molekularna, reslizumab, ruksolitynib, Strongyloides stercoralis, strongyloidoza, topoizomeraza II, warfaryna, winkrystyna, wstrząs kardiogenny, zespół mieloproliferacyjny, zespół nadmiaru eozynofili - Leksykon chorób i schorzeń
Zespół churga-straussa – Charakterystyka, pielęgnacja i opieka
Zespół Churga-Straussa, obecnie określany jako eozynofilowe ziarniniakowate zapalenie naczyń z poliangiitis (EGPA), to rzadkie autoimmunologiczne zapalenie małych i średnich naczyń, charakteryzujące się eozynofilią obwodową, astmą oraz zapaleniem błony śluzowej nosa i zatok. Choroba przebiega w trzech fazach: zapalenie zatok i alergie, ostra astma oraz zapalenie naczyń narządowych (płuca, przewód pokarmowy, nerwy obwodowe). Bez leczenia pięcioletnia przeżywalność wynosi około 25%, natomiast przy odpowiedniej terapii wzrasta do 90%. Diagnostyka i leczenie opierają się na ocenie ciężkości choroby, m.in. za pomocą Five Factor Score (FFS), gdzie FFS=0 wskazuje na łagodny przebieg, a FFS≥1 na cięższy, zagrażający życiu. Podstawą terapii są kortykosteroidy (prednizon 1 mg/kg/dobę, max 60 mg przez 2-3 tygodnie w łagodnych przypadkach) oraz leki immunosupresyjne, takie jak cyklofosfamid (w ciężkich postaciach) i leczenie podtrzymujące (rituksymab, azatiopryna 2-3 mg/kg/dobę, metotreksat 0,3 mg/kg/tydzień przez 18-24 miesiące). W przypadkach opornych stosuje się plazmaferezę, mepolizumab (anty-IL-5) oraz omalizumab.
alergia, azatiopryna, biopsja nerwu, bloker histaminy, cyklofosfamid, dapson, eozynofilia obwodowa, immunoglobulina dożylna, immunosupresja, kłębuszkowe zapalenie nerek, kortykosteroid, krwawienie pęcherzykowe, lek immunosupresyjny, lek przeciwwydzielniczy, mepolizumab, metotreksat, metyloprednizolon, nerw obwodowy, niedokrwienie kończyn, omalizumab, osteoporoza, plazmafereza, prednizon, przeciwciała ANCA, przeciwciało anty-IL-5, remisja, rituximab, suplementacja witaminy D, takrolimus, tętniak, zaburzenie elektrolitowe, zakrzepica żył głębokich, zapalenie naczyń, zapalenie naczyń krwionośnych, zapalenie zatok, zatorowość płucna, zespół Churga-Straussa