eozynofilia obwodowa
Eozynofilia obwodowa to zwiększona liczba eozynofilów we krwi obwodowej powyżej 500 komórek/µl. Wyróżnia się eozynofilię łagodną (500-1500 komórek/µl), umiarkowaną (1500-5000 komórek/µl) oraz ciężką (>5000 komórek/µl).
Przyczynami eozynofilii obwodowej mogą być choroby alergiczne (astma, alergiczny nieżyt nosa, atopowe zapalenie skóry), zakażenia pasożytnicze (toksokaroza, giardioza, filarioza), choroby autoimmunologiczne (zespół Churga-Strauss, eozynofilowe zapalenie powięzi), reakcje polekowe oraz zaburzenia hematologiczne (zespół hipereozynofilowy, białaczka eozynofilowa).
Diagnostyka eozynofilii obwodowej obejmuje szczegółowy wywiad, badanie przedmiotowe, morfologię krwi z rozmazem, badania w kierunku pasożytów, badania alergologiczne oraz, w zależności od podejrzenia klinicznego, dodatkowe badania obrazowe i immunologiczne. W przypadku podejrzenia zespołu hipereozynofilowego konieczne jest przeprowadzenie badań genetycznych i immunofenotypowania.
Leczenie eozynofilii obwodowej zależy od przyczyny i obejmuje eliminację czynnika wywołującego (odstawienie leku, leczenie przeciwpasożytnicze), leczenie choroby podstawowej lub, w przypadku zespołów hipereozynofilowych, stosowanie glikokortykosteroidów, hydroksymocznika lub nowoczesnych terapii biologicznych (np. mepolizumab).
Powiązane wpisy
- Leksykon chorób i schorzeń
Atopowe zapalenie skóry (azs) – Diagnostyka i diagnoza
Atopowe zapalenie skóry (AZS) to przewlekła, nawracająca choroba zapalna skóry diagnozowana głównie na podstawie oceny klinicznej i badania fizykalnego, gdyż brak jest specyficznego testu laboratoryjnego. Kluczowymi kryteriami diagnostycznymi według Amerykańskiej Akademii Dermatologii są: obecność świądu, typowe zmiany skórne o charakterystycznym rozmieszczeniu zależnym od wieku (np. zajęcie twarzy i powierzchni wyprostnych u dzieci, zmiany w zgięciach u dorosłych), przewlekły lub nawracający przebieg oraz historia atopii osobistej lub rodzinnej. W diagnostyce pomocne są kryteria Hanifina i Rajki oraz uproszczone kryteria UK Working Party. Badania laboratoryjne, takie jak podwyższony poziom IgE (obecny u około 80% pacjentów) czy eozynofilia, nie są specyficzne, a biopsja skóry stosowana jest jedynie w celu wykluczenia innych dermatoz. Testy alergiczne nie są rutynowo zalecane ze względu na ryzyko fałszywie dodatnich wyników, jednak mogą być użyteczne w wybranych przypadkach, zwłaszcza u dzieci z ciężkim AZS.
alergiczne kontaktowe zapalenie skóry, alergiczny nieżyt nosa, alergolog, atopowe zapalenie skóry, badania molekularne, biopsja skóry, choroba atopowa, dermatolog, dermatopatolog, doustna próba prowokacyjna, EASI, eozynofilia obwodowa, ichtioza, kontaktowe zapalenie skóry, kryteria Hanifina i Rajki, kryteria UK Working Party, lichenifikacja, łojotokowe zapalenie skóry, łuszczyca, mutacja genu filagryny, POEM, poziom IgE, przewlekła zapalna choroba skóry, SCORAD, suchość skóry, świąd, świerzb, testy płatkowe, testy skórne, wyprysk, wyprysk pieniążkowaty - Leksykon chorób i schorzeń
Świąd pływaków – Diagnostyka i diagnoza
Świąd pływaków (cercarial dermatitis) to alergiczna reakcja skóry wywołana przez cerkarie – larwy pasożytów ptaków wodnych i ssaków, które przypadkowo penetrują ludzką skórę podczas kontaktu z wodą słodką lub słoną, zwłaszcza w ciepłych, płytkich zbiornikach. Diagnostyka opiera się na wywiadzie epidemiologicznym (ekspozycja na naturalne zbiorniki wodne) oraz charakterystycznym obrazie klinicznym: małe, czerwone grudki, pęcherzyki i obrzęk na odsłoniętych partiach ciała, pojawiające się zwykle do 48 godzin po kontakcie z wodą. Objawy subiektywne to intensywny świąd, pieczenie i mrowienie. Różnicowanie obejmuje m.in. wysypkę kąpielową (seabathers eruption), kontaktowe zapalenie skóry, pokrzywkę oraz schistosomatozę. Badania dodatkowe, takie jak biopsja skóry czy morfologia krwi z eozynofilią, są rzadko wykonywane i mają charakter wykluczający inne schorzenia.
badanie fizykalne, badanie histopatologiczne, badanie kliniczne, bakteryjne zapalenie skóry, biopsja skóry, cerkaria, CRP, eozynofilia obwodowa, kontaktowe zapalenie skóry, liszajec zakaźny, morfologia krwi, naciek zapalny, obrzęk skóry, obrzęk skóry właściwej, pokrzywka, posiew bakteriologiczny, reakcja alergiczna skóry, świąd pływaków, test laboratoryjny, test PCR, ukąszenie owada, wtórne zakażenie bakteryjne, wysypka charakterystyczna, zapalenie tkanki podskórnej - Leksykon chorób i schorzeń
Mastocytoza układowa – Etiologia i przyczyny
Mastocytoza układowa (SM) to rzadkie klonalne zaburzenie charakteryzujące się niekontrolowaną proliferacją i akumulacją komórek tucznych w różnych narządach, najczęściej w szpiku kostnym, przewodzie pokarmowym, wątrobie, śledzionie i węzłach chłonnych. Patogeneza SM opiera się głównie na somatycznej mutacji w genie KIT, najczęściej D816V (występującej u 80-95% dorosłych pacjentów), prowadzącej do konstytutywnej aktywacji receptora KIT i nadmiernej proliferacji mastocytów. Oprócz mutacji KIT, w przebiegu choroby mogą występować dodatkowe mutacje w genach takich jak TET2, SRSF2, ASXL1, RUNX1 i EZH2, które korelują z bardziej agresywnym przebiegiem i gorszym rokowaniem. Rzadkie przypadki KIT-negatywne wskazują na inne mechanizmy molekularne, a obecność fuzji genów FIP1L1-PDGFRA u pacjentów z eozynofilią podkreśla heterogenność patogenezy SM. Mutacje KIT mogą występować w różnych populacjach komórkowych, od neoplastycznych mastocytów po progenitory hematopoetyczne, co wpływa na zaawansowanie choroby i rokowanie.
agresywna mastocytoza układowa, białaczka z komórek tucznych, cytokiny, degranulacja, eozynofilia obwodowa, fuzja FIP1L1-PDGFRA, histamina, indolentna mastocytoza układowa, komórki tuczne, leukotrieny, mastocytoza układowa, mastocytoza z nowotworem hematologicznym, mastocyty, mediatory, mutacja genu KIT, mutacja germline, mutacja KIT D816V, mutacja somatyczna, proliferacja komórek tucznych, prostaglandyny, receptor, szlak sygnałowy, tląca się mastocytoza układowa, tryptaza - Leksykon chorób i schorzeń
Zespół churga-straussa – Zapobieganie i profilaktyka
Zespół Churga-Straussa (eozynofilowe zapalenie naczyń z ziarniniakowatością, EGPA) to wielonarządowe autoimmunologiczne zapalenie naczyń, charakteryzujące się astmą, nieżytem nosa oraz eozynofilią obwodową. Profilaktyka pierwotna jest ograniczona z powodu nieznanej etiologii, jednak unikanie antagonistów receptora leukotrienowego w leczeniu astmy na rzecz wziewnych kortykosteroidów może zmniejszyć ryzyko rozwoju EGPA. W trakcie aktywnej fazy choroby istnieje zwiększone ryzyko powikłań zakrzepowo-zatorowych, co wymaga rozważenia profilaktyki przeciwzakrzepowej, zwłaszcza u pacjentów po udarze niedokrwiennym, nawet bez sercowych czynników ryzyka. Ze względu na immunosupresję, zaleca się profilaktykę antybiotykową, najczęściej trimetoprim-sulfametoksazolem. Przed zabiegami chirurgicznymi kluczowa jest optymalizacja stanu pacjenta, w tym spirometria incentywna, a także preferowanie znieczulenia regionalnego i staranna kontrola narządów zajętych przez proces chorobowy.
antagonista receptora leukotrienowego, astma, EGPA, eozynofilia alergiczna, eozynofilia obwodowa, eozynofilowe zapalenie naczyń z ziarniniakowatością, immunosupresja, infekcja płucna, kortykosteroid, kwas omega-3, leczenie immunosupresyjne, medycyna funkcjonalna, nieżyt nosa, powikłanie zakrzepowo-zatorowe, probiotyk, profilaktyka antybiotykowa, schorzenie autoimmunologiczne, stan prozakrzepowy, terapia przeciwzakrzepowa, trimetoprim-sulfametoksazol, trombofilia, udar niedokrwienny, witamina D, wziewny kortykosteroid, zapalenie naczyń, zespół Churga-Straussa, znieczulenie regionalne - Leksykon chorób i schorzeń
Rozstrzenie oskrzeli – Epidemiologia
Rozstrzenie oskrzeli (bronchiectasis) to przewlekła choroba układu oddechowego charakteryzująca się trwałym poszerzeniem oskrzeli, objawiająca się kaszlem, produkcją plwociny oraz nawracającymi zaostrzeniami. Epidemiologia wskazuje na rosnące rozpowszechnienie choroby, które według metaanalizy obejmującej ponad 437 milionów osób wynosi średnio 680 na 100 000 dorosłych (95% CI: 634-727). Rozpowszechnienie jest zróżnicowane geograficznie: USA 478/100 000, Korea 886/100 000, Chiny 759/100 000, Wielka Brytania 566/100 000 u kobiet i 486/100 000 u mężczyzn, Japonia około 96 580 przypadków NCFB. Wiek powyżej 60 lat wiąże się z 8-10-krotnym wzrostem rozpowszechnienia (300-500/100 000) w porównaniu do osób młodszych (40-50/100 000). Kobiety są bardziej narażone (535/100 000) niż mężczyźni (467/100 000). Współistnienie z POChP, astmą, mukowiscydozą i pierwotną dyskinezą rzęsek jest częste. Wskaźniki śmiertelności w ciągu 4-5 lat obserwacji wynoszą 16-24,8%, a hospitalizacje osiągają 16,5-25,7 na 100 000 mieszkańców, z tendencją wzrostową.
ABPA, badanie fizykalne, badanie plwociny, CVID, elastaza neutrofilowa, eozynofilia obwodowa, GERD, HRCT, mukowiscydoza, pierwotna dyskineza rzęsek, POChP, poszerzenie oskrzeli, produkcja plwociny, Pseudomonas aeruginosa, radiogram klatki piersiowej, rezonans magnetyczny, rozstrzenie oskrzeli, sztuczna inteligencja, tlenek azotu, tomografia komputerowa klatki piersiowej, układ oddechowy, zaostrzenie płucne, zapalenie neutrofilowe - Leksykon leków
Specjalne ostrzeżenia – Daptomycin Reddy
Daptomycyna jest antybiotykiem peptydowym stosowanym w leczeniu powikłanych infekcji skóry i tkanek miękkich (cSSTI) oraz prawostronnego infekcyjnego zapalenia wsierdzia (RIE) wywołanego przez Staphylococcus aureus. Nie jest wskazana w leczeniu zapalenia płuc ani zakażeń lewostronnego wsierdzia czy zakażeń sztucznej zastawki. Skuteczność w zakażeniach enterokokowych jest niepotwierdzona, a przypadki niepowodzeń leczenia z towarzyszącą bakteriemią zostały odnotowane. Terapia wymaga ścisłego monitorowania, zwłaszcza aktywności fosfokinazy kreatynowej (CPK) w osoczu, ze względu na ryzyko miopatii, zapalenia mięśni, mioglobinemii i rabdomiolizy. Zaleca się oznaczanie CPK przed terapią i co najmniej raz w tygodniu, a u pacjentów z ryzykiem (klirens kreatyniny <80 ml/min, dializowanych, stosujących leki miotoksyczne) częściej, np. co 2-3 dni w pierwszych dwóch tygodniach. Daptomycyna nie powinna być stosowana u dzieci poniżej 1. roku życia ze względu na ryzyko uszkodzenia układu mięśniowego i nerwowego.
anafilaksja, antybiotyk peptydowy, biegunka związana z Clostridioides difficile, cewkowo-śródmiąższowe zapalenie nerek, ciężkie skórne działania niepożądane, cyklosporyna, czas protrombinowy, daptomycyna, Enterococcus faecalis, Enterococcus faecium, eozynofilia obwodowa, eozynofilowe zapalenie płuc, fibrat, fosfokinaza kreatynowa, hipoksyjna niewydolność oddechowa, inhibitor reduktazy HMG-CoA, klirens kreatyniny, lewostronne infekcyjne zapalenie wsierdzia, międzynarodowy współczynnik znormalizowany, mioglobinemia, neuropatia obwodowa, popłuczyny oskrzelowo-pęcherzykowe, prawostronne infekcyjne zapalenie wsierdzia, rabdomioliza, Staphylococcus aureus, toksyczna rozpływna martwica naskórka, wskaźnik masy ciała, zaburzenie czynności nerek, zapalenie mięśni, zapalenie płuc, zespół Stevensa-Johnsona - Leksykon leków
Działania niepożądane – Orilukast 5 mg
Montelukast, substancja czynna leku Orilukast, był oceniany w badaniach klinicznych obejmujących około 4000 dorosłych i młodzieży (≥ 15 lat) oraz 1750 dzieci (6-14 lat) z przewlekłą astmą. Tabletki powlekane 10 mg stosowano u starszych pacjentów, a tabletki do rozgryzania i żucia 5 mg u dzieci. Najczęściej zgłaszanymi działaniami niepożądanymi u dorosłych i młodzieży były bóle głowy (częstość ≥ 1/100 do < 1/10), natomiast u dzieci dominowały bóle brzucha. Długotrwałe badania (do 2 lat u dorosłych i do 12 miesięcy u dzieci) nie wykazały istotnych zmian w profilu bezpieczeństwa. Po wprowadzeniu leku do obrotu zidentyfikowano poważne działania niepożądane, takie jak reakcje nadwrażliwości (w tym anafilaksja, częstość ≥ 1/1000 do < 1/100), które wymagają natychmiastowej interwencji medycznej, oraz bardzo rzadkie przypadki nacieków eozynofilowych wątroby (< 1/10 000), mogące prowadzić do zaburzeń funkcji wątroby.
anafilaksja, astenia, bezsenność, biegunka, ból brzucha, ból głowy, ból mięśniowy, ból stawowy, depresja, dezorientacja, drgawka, eozynofilia obwodowa, eozynofilia płucna, gorączka, kołatanie serca, koszmar senny, krwawienie z nosa, miąższowe uszkodzenie wątroby, mimowolne oddawanie moczu, montelukast, myśl samobójcza, naciek eozynofilowy wątroby, nadmierna aktywność psychoruchowa, niestrawność, nudność, obrzęk naczynioruchowy, omam, parestezja, podwyższona aktywność aminotransferaz, pokrzywka, przewlekła astma, reakcja nadwrażliwości, rumień guzowaty, rumień wielopostaciowy, senność, skłonność do krwawień, skurcz mięśni, somnambulizm, suchość w jamie ustnej, świąd, tik, trombocytopenia, układowe zapalenie naczyń, wymioty, wysypka, zaburzenie obsesyjno-kompulsywne, zaburzenie pamięci, zaburzenie snu, zachowanie agresywne, zakażenie górnych dróg oddechowych, zapalenie naczyń, zapalenie wątroby, zapalenie wątroby cholestatyczne, zawrót głowy, zespół Churga-Strauss - Leksykon leków
Specjalne ostrzeżenia – Daptomycin Reddy
Daptomycyna jest wskazana głównie w leczeniu powikłanych zakażeń skóry i tkanek miękkich (cSSTI) oraz prawostronnego infekcyjnego zapalenia wsierdzia (RIE) wywołanego przez Staphylococcus aureus, jednak jej skuteczność w RIE opiera się na ograniczonych danych (19 dorosłych pacjentów). Lek nie jest skuteczny w leczeniu zapalenia płuc i nie powinien być stosowany w tym wskazaniu. Brak jest wystarczających dowodów na skuteczność daptomycyny w zakażeniach enterokokowych, w tym wywołanych przez Enterococcus faecalis i Enterococcus faecium, a także w zakażeniach sztucznej zastawki i lewostronnym zapaleniu wsierdzia. W trakcie terapii należy monitorować aktywność fosfokinazy kreatynowej (CPK) w osoczu, zwłaszcza u pacjentów z klirensem kreatyniny <80 ml/min, poddawanych dializie lub stosujących leki mogące wywoływać miopatię. Znaczne zwiększenie CPK (>5x górna granica normy) wymaga przerwania leczenia. Daptomycyna może wywoływać poważne reakcje alergiczne, w tym anafilaksję oraz ciężkie skórne działania niepożądane (SCAR) takie jak DRESS, zespół Stevensa-Johnsona (SJS) i toksyczna martwica naskórka (TEN), które stanowią zagrożenie życia i wymagają natychmiastowego odstawienia leku.
anafilaksja, biegunka związana z Clostridioides difficile, cewkowo-śródmiąższowe zapalenie nerek, ciężkie skórne działanie niepożądane, czas protrombinowy, daptomycyna, Enterococcus faecalis, Enterococcus faecium, eozynofilia obwodowa, eozynofilowe zapalenie płuc, fosfokinaza kreatynowa, inhibitor reduktazy HMG-CoA, klirens kreatyniny, lewostronne infekcyjne zapalenie wsierdzia, międzynarodowy współczynnik znormalizowany, miopatia, neuropatia obwodowa, popłuczyny oskrzelowo-pęcherzykowe, powikłane zakażenie skóry i tkanek miękkich, prawostronne infekcyjne zapalenie wsierdzia, rabdomioliza, reakcja na lek z eozynofilią, Staphylococcus aureus, toksyczna rozpływna martwica naskórka, zaburzenie czynności nerek, zakażenie enterokokowe, zapalenie płuc, zespół Stevensa-Johnsona - Leksykon chorób i schorzeń
Zespół churga-straussa – Charakterystyka, pielęgnacja i opieka
Zespół Churga-Straussa, obecnie określany jako eozynofilowe ziarniniakowate zapalenie naczyń z poliangiitis (EGPA), to rzadkie autoimmunologiczne zapalenie małych i średnich naczyń, charakteryzujące się eozynofilią obwodową, astmą oraz zapaleniem błony śluzowej nosa i zatok. Choroba przebiega w trzech fazach: zapalenie zatok i alergie, ostra astma oraz zapalenie naczyń narządowych (płuca, przewód pokarmowy, nerwy obwodowe). Bez leczenia pięcioletnia przeżywalność wynosi około 25%, natomiast przy odpowiedniej terapii wzrasta do 90%. Diagnostyka i leczenie opierają się na ocenie ciężkości choroby, m.in. za pomocą Five Factor Score (FFS), gdzie FFS=0 wskazuje na łagodny przebieg, a FFS≥1 na cięższy, zagrażający życiu. Podstawą terapii są kortykosteroidy (prednizon 1 mg/kg/dobę, max 60 mg przez 2-3 tygodnie w łagodnych przypadkach) oraz leki immunosupresyjne, takie jak cyklofosfamid (w ciężkich postaciach) i leczenie podtrzymujące (rituksymab, azatiopryna 2-3 mg/kg/dobę, metotreksat 0,3 mg/kg/tydzień przez 18-24 miesiące). W przypadkach opornych stosuje się plazmaferezę, mepolizumab (anty-IL-5) oraz omalizumab.
alergia, azatiopryna, biopsja nerwu, bloker histaminy, cyklofosfamid, dapson, eozynofilia obwodowa, immunoglobulina dożylna, immunosupresja, kłębuszkowe zapalenie nerek, kortykosteroid, krwawienie pęcherzykowe, lek immunosupresyjny, lek przeciwwydzielniczy, mepolizumab, metotreksat, metyloprednizolon, nerw obwodowy, niedokrwienie kończyn, omalizumab, osteoporoza, plazmafereza, prednizon, przeciwciała ANCA, przeciwciało anty-IL-5, remisja, rituximab, suplementacja witaminy D, takrolimus, tętniak, zaburzenie elektrolitowe, zakrzepica żył głębokich, zapalenie naczyń, zapalenie naczyń krwionośnych, zapalenie zatok, zatorowość płucna, zespół Churga-Straussa - Leksykon chorób i schorzeń
Askarioza – Diagnostyka i diagnoza
Askarioza, wywoływana przez nicienia Ascaris lumbricoides, jest jedną z najczęstszych infekcji pasożytniczych na świecie, często przebiegającą bezobjawowo, co utrudnia diagnostykę. Podstawową metodą rozpoznawania jest mikroskopowe badanie kału w kierunku jaj pasożyta, które pojawiają się dopiero po około 40 dniach od zakażenia. Zalecane techniki to bezpośrednie badanie kału, metody koncentracji (sedymentacja formalno-eterowa, flotacja siarczanem cynku), technika Kato-Katz oraz metody FLOTAC, z których FLOTAC cechuje się wyższą czułością. W diagnostyce fazy płucnej, gdzie badanie kału jest często negatywne, pomocne są badania plwociny, aspiratu żołądkowego, ocena eozynofilii obwodowej (5-50%) oraz obrazowanie radiologiczne (RTG klatki piersiowej wykazujące wędrujące nacieki). Diagnostyka obrazowa obejmuje także RTG jamy brzusznej (widoczne masy pasożytów), ultrasonografię, tomografię komputerową (CT), rezonans magnetyczny (MRI) oraz endoskopową cholangiopankreatografię wsteczną (ERCP), szczególnie przy lokalizacji pozajelitowej w drogach żółciowych i trzustce.
Ascaris lumbricoides, askarioza, askarioza dróg żółciowych, aspirat żołądkowy, badanie mikroskopowe kału, badanie plwociny, badanie serologiczne, badanie USG, eozynofilia obwodowa, ERCP, immunofluorescencja pośrednia, infekcja pasożytnicza, jajo pasożyta, kamica dróg żółciowych, koncentracja kału, morfologia krwi, multipleksowy PCR, niedrożność jelit, PCR w czasie rzeczywistym, popłuczyny oskrzelowe, pośrednia hemaglutynacja, rezonans magnetyczny, RTG jamy brzusznej, rtg klatki piersiowej, schistosomatoza, strongyloidoza, technika Kato-Katz, tęgoryjec, test ELISA, toksokaroza, tomografia komputerowa, zespół Löfflera - Leksykon chorób i schorzeń
Toxokarioza – Diagnostyka i diagnoza
Diagnostyka toksokarozy opiera się głównie na badaniach serologicznych, zwłaszcza testach immunoenzymatycznych (ELISA) wykorzystujących antygeny wydzielniczo-wydalnicze larw (TES). Miano końcowe ≥1:32 uznaje się za dodatnie, z czułością 78% dla larwy wędrującej trzewnej (VLM) i 73% dla larwy wędrującej ocznej (OLM), oraz swoistością około 91-92%. Eozynofilia obwodowa i podwyższony poziom IgE są istotnymi markerami laboratoryjnymi, choć eozynofilia może być nieobecna w toksokarozie ocznej. Diagnostyka OLM opiera się na badaniu okulistycznym, serologii surowicy i płynu komorowego oka, a także obrazowaniu (OCT, USG B, MRI). Immunoblot (Western blot) jest stosowany do potwierdzenia wyników ELISA, redukując fałszywie dodatnie wyniki. Diagnostyka molekularna (PCR) umożliwia identyfikację larw w tkankach, choć jest rzadko stosowana klinicznie ze względu na trudności w pobraniu materiału.
albendazol, angiografia fluoresceinowa, antygen wydzielniczo-wydalniczy, badanie obrazowe, badanie okulistyczne, białko kationowe eozynofilów, diagnostyka molekularna, diagnostyka różnicowa, eozynofilia obwodowa, immunoblot, miano przeciwciał, optyczna koherentna tomografia, płyn mózgowo-rdzeniowy, test immunoenzymatyczny, toksokaroza oczna, toksokaroza trzewna, zapalenie ciała szklistego, zapalenie wewnątrzgałkowe