mediatory
Mediatory to substancje chemiczne, które pośredniczą w przekazywaniu sygnałów pomiędzy komórkami organizmu. W medycynie odgrywają kluczową rolę w procesach fizjologicznych i patologicznych, szczególnie w reakcjach zapalnych, immunologicznych oraz neurotransmisji.
Do najważniejszych mediatorów należą cytokiny (np. interleukiny, interferony, czynniki martwicy nowotworów), aminy biogenne (histamina, serotonina), eikozanoidy (prostaglandyny, leukotrieny, tromboksany), neuropeptydy oraz czynniki wzrostu. Mediatory mogą działać miejscowo (parakrynnie) lub ogólnoustrojowo (endokrynnie), a ich aktywność jest ściśle regulowana przez organizm.
Zaburzenia w wydzielaniu i działaniu mediatorów leżą u podstaw wielu chorób, w tym chorób autoimmunologicznych, przewlekłych stanów zapalnych czy nowotworów. Współczesna farmakoterapia często opiera się na modyfikacji aktywności mediatorów – przykładem są niesteroidowe leki przeciwzapalne hamujące syntezę prostaglandyn czy leki biologiczne blokujące działanie określonych cytokin.
Powiązane wpisy
- Leksykon chorób i schorzeń
Mastocytoza układowa – Etiologia i przyczyny
Mastocytoza układowa (SM) to rzadkie klonalne zaburzenie charakteryzujące się niekontrolowaną proliferacją i akumulacją komórek tucznych w różnych narządach, najczęściej w szpiku kostnym, przewodzie pokarmowym, wątrobie, śledzionie i węzłach chłonnych. Patogeneza SM opiera się głównie na somatycznej mutacji w genie KIT, najczęściej D816V (występującej u 80-95% dorosłych pacjentów), prowadzącej do konstytutywnej aktywacji receptora KIT i nadmiernej proliferacji mastocytów. Oprócz mutacji KIT, w przebiegu choroby mogą występować dodatkowe mutacje w genach takich jak TET2, SRSF2, ASXL1, RUNX1 i EZH2, które korelują z bardziej agresywnym przebiegiem i gorszym rokowaniem. Rzadkie przypadki KIT-negatywne wskazują na inne mechanizmy molekularne, a obecność fuzji genów FIP1L1-PDGFRA u pacjentów z eozynofilią podkreśla heterogenność patogenezy SM. Mutacje KIT mogą występować w różnych populacjach komórkowych, od neoplastycznych mastocytów po progenitory hematopoetyczne, co wpływa na zaawansowanie choroby i rokowanie.
agresywna mastocytoza układowa, białaczka z komórek tucznych, cytokiny, degranulacja, eozynofilia obwodowa, fuzja FIP1L1-PDGFRA, histamina, indolentna mastocytoza układowa, komórki tuczne, leukotrieny, mastocytoza układowa, mastocytoza z nowotworem hematologicznym, mastocyty, mediatory, mutacja genu KIT, mutacja germline, mutacja KIT D816V, mutacja somatyczna, proliferacja komórek tucznych, prostaglandyny, receptor, szlak sygnałowy, tląca się mastocytoza układowa, tryptaza