stan prozakrzepowy
Stan prozakrzepowy (hypercoagulability) to zaburzenie hemostazy organizmu charakteryzujące się zwiększoną skłonnością do tworzenia zakrzepów krwi w naczyniach. Wynika z przewagi procesów krzepnięcia nad mechanizmami przeciwzakrzepowymi, co może prowadzić do zakrzepicy żylnej, tętniczej lub mikrokrążenia.
Stan prozakrzepowy może mieć charakter wrodzony (pierwotny) lub nabyty (wtórny). Przyczyny wrodzone obejmują mutacje czynników krzepnięcia (np. czynnika V Leiden, protrombiny G20210A), niedobory białek antykoagulacyjnych (białka C, S, antytrombiny), a także zaburzenia układu fibrynolitycznego. Stany nabyte wiążą się z chorobami (nowotwory, zespół antyfosfolipidowy, choroby zapalne, cukrzyca), ciążą, stosowaniem hormonalnych środków antykoncepcyjnych, unieruchomieniem, zabiegami operacyjnymi czy hospitalizacją.
Klinicznie stan prozakrzepowy manifestuje się epizodami zakrzepicy żylnej (zakrzepica żył głębokich, zatorowość płucna) lub tętniczej (udar niedokrwienny mózgu, zawał serca). Charakterystyczne są nawracające incydenty zakrzepowe, nietypowe lokalizacje zakrzepów, występowanie zakrzepicy u osób młodych oraz rodzinne występowanie zakrzepicy. Diagnostyka obejmuje badania laboratoryjne oceniające parametry krzepnięcia oraz badania genetyczne.
Leczenie stanu prozakrzepowego zależy od przyczyny i obejmuje leczenie przyczynowe (jeśli to możliwe), profilaktykę przeciwzakrzepową oraz leczenie przeciwzakrzepowe w przypadku wystąpienia zakrzepicy. Stosuje się heparyny drobnocząsteczkowe, antagonistów witaminy K, bezpośrednie doustne antykoagulanty oraz leki przeciwpłytkowe, dostosowując terapię do indywidualnej sytuacji klinicznej pacjenta.
Powiązane wpisy
- Leksykon chorób i schorzeń
Zespół churga-straussa – Zapobieganie i profilaktyka
Zespół Churga-Straussa (eozynofilowe zapalenie naczyń z ziarniniakowatością, EGPA) to wielonarządowe autoimmunologiczne zapalenie naczyń, charakteryzujące się astmą, nieżytem nosa oraz eozynofilią obwodową. Profilaktyka pierwotna jest ograniczona z powodu nieznanej etiologii, jednak unikanie antagonistów receptora leukotrienowego w leczeniu astmy na rzecz wziewnych kortykosteroidów może zmniejszyć ryzyko rozwoju EGPA. W trakcie aktywnej fazy choroby istnieje zwiększone ryzyko powikłań zakrzepowo-zatorowych, co wymaga rozważenia profilaktyki przeciwzakrzepowej, zwłaszcza u pacjentów po udarze niedokrwiennym, nawet bez sercowych czynników ryzyka. Ze względu na immunosupresję, zaleca się profilaktykę antybiotykową, najczęściej trimetoprim-sulfametoksazolem. Przed zabiegami chirurgicznymi kluczowa jest optymalizacja stanu pacjenta, w tym spirometria incentywna, a także preferowanie znieczulenia regionalnego i staranna kontrola narządów zajętych przez proces chorobowy.
antagonista receptora leukotrienowego, astma, EGPA, eozynofilia alergiczna, eozynofilia obwodowa, eozynofilowe zapalenie naczyń z ziarniniakowatością, immunosupresja, infekcja płucna, kortykosteroid, kwas omega-3, leczenie immunosupresyjne, medycyna funkcjonalna, nieżyt nosa, powikłanie zakrzepowo-zatorowe, probiotyk, profilaktyka antybiotykowa, schorzenie autoimmunologiczne, stan prozakrzepowy, terapia przeciwzakrzepowa, trimetoprim-sulfametoksazol, trombofilia, udar niedokrwienny, witamina D, wziewny kortykosteroid, zapalenie naczyń, zespół Churga-Straussa, znieczulenie regionalne - Leksykon chorób i schorzeń
Choroba buergera – Etiologia i przyczyny
Choroba Buergera (thromboangiitis obliterans, TAO) to segmentalne, niezwiązane z miażdżycą zapalenie małych i średnich naczyń krwionośnych kończyn, prowadzące do zakrzepicy i okluzji naczyń, skutkującej niedokrwieniem i martwicą tkanek. Schorzenie dotyczy głównie mężczyzn w wieku 20-45 lat, będących aktywnymi palaczami tytoniu, zwłaszcza przy spożyciu powyżej 1,5 paczki papierosów dziennie. Patogeneza obejmuje uszkodzenie śródbłonka przez substancje chemiczne tytoniu, zwiększoną produkcję elastazy neutrofilowej i reaktywnych form tlenu, dysfunkcję immunologiczną oraz zaburzenia relaksacji naczyń zależnej od śródbłonka. Wykazano także związek z predyspozycją genetyczną (HLA-A9, HLA-B5, HLA-54) oraz możliwą rolę infekcji bakteryjnych i riketsji. Choroba ma charakter segmentalny, z wysoce komórkowymi zakrzepami, które mogą całkowicie zamykać naczynia, a w 25% przypadków zajmuje również żyły.
amputacja, antygeny HLA, antygeny zgodności tkankowej, choroba autoimmunologiczna, choroba Buergera, choroba przyzębia, choroba Raynauda, dysfunkcja śródbłonka, elastaza neutrofilowa, hiperhomocysteinemia, hiperkoagulacja, martwica tkanek, okluzja naczyń, prostacyklina, przeciwciała IgG, reaktywne formy tlenu, Rickettsia prowazekii, stan prozakrzepowy, thromboangiitis obliterans, zakrzep, zakrzep tętniczy, zapalenie naczyń krwionośnych, zespół antyfosfolipidowy