hipertrofia komórek wątrobowych
Hipertrofia komórek wątrobowych to proces powiększenia się hepatocytów (komórek wątroby) bez zwiększenia ich liczby. Zjawisko to jest fizjologiczną odpowiedzią wątroby na zwiększone obciążenie metaboliczne lub stanowi mechanizm kompensacyjny po utracie części miąższu narządu.
W warunkach klinicznych hipertrofia hepatocytów może być obserwowana w różnych stanach chorobowych, w tym w marskości wątroby, przewlekłych zapaleniach wątroby, w przebiegu chorób metabolicznych oraz po częściowej resekcji narządu. Proces ten często współwystępuje z hiperplazją (zwiększeniem liczby komórek) jako element regeneracji wątroby.
Diagnostyka hipertrofii komórek wątrobowych opiera się głównie na badaniu histopatologicznym. W obrazie mikroskopowym widoczne są powiększone hepatocyty z obfitą cytoplazmą, często zawierającą liczne organelle komórkowe. W badaniach obrazowych wątroba może wykazywać powiększenie ogólnych wymiarów bez ogniskowych zmian strukturalnych.
Leczenie hipertrofii komórek wątrobowych zależy od przyczyny podstawowej i polega na eliminacji czynnika wywołującego. Proces ten jest najczęściej odwracalny, a wątroba ma zdolność powrotu do prawidłowych rozmiarów po ustąpieniu bodźca patologicznego.
Powiązane wpisy
- Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Azelastin POS 1 mg/ml
Badania przedkliniczne chlorowodorku azelastyny wykazały wysoki profil bezpieczeństwa, co ma istotne znaczenie dla praktyki klinicznej. Toksyczność po wielokrotnym podaniu doustnym ujawniała się dopiero przy dawkach 75-krotnie przekraczających maksymalną dawkę dobową zalecaną u ludzi, a toksyczność narządowa (hepatotoksyczność i nefrotoksyczność) pojawiała się przy dawkach 200-krotnie wyższych. W badaniach donosowych, odpowiadających klinicznej formie podania, nie stwierdzono działań toksycznych nawet przy dawkach 130-krotnie (szczury) i 25-krotnie (psy) wyższych niż zalecane. Chlorowodorek azelastyny nie wykazywał właściwości uczulających, mutagennych ani rakotwórczych, co potwierdzają badania in vitro, in vivo oraz długoterminowe na szczurach i myszach.
azot mocznikowy, badanie toksyczności, chlorowodorek azelastyny, działanie embriotoksyczne, działanie teratogenne, embriotoksyczność, enzymy wątrobowe, hepatotoksyczność, hipertrofia komórek wątrobowych, nefrotoksyczność, potencjał genotoksyczny, potencjał uczulający, przenikanie przez łożysko, reakcja nadwrażliwości, rozwój płodu, toksyczność matczyna, toksyczność po wielokrotnym podaniu, właściwość mutagenna, właściwość rakotwórcza, właściwość uczulająca, wydalanie elektrolitów, zaburzenie płodności - Leksykon substancji czynnych
Atazanawir – Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie
Atazanawir, stosowany w dawce 400 mg raz na dobę, wykazuje w badaniach przedklinicznych toksyczność głównie w obrębie wątroby, manifestującą się minimalnym do umiarkowanego wzrostem bilirubiny, podwyższoną aktywnością enzymów wątrobowych, wakuolizacją i hipertrofią hepatocytów oraz obumieraniem pojedynczych komórek wątroby u samic myszy. Ekspozycja zwierząt na dawki wywołujące te zmiany była porównywalna lub wyższa niż u ludzi. Dodatkowo, u szczurów zaobserwowano nieznaczne do umiarkowanego podwyższenie stężenia cholesterolu i glukozy. W badaniach kardiotoksyczności atazanawir hamował kanał potasowy hERG o 15% przy stężeniu 30 μM, co odpowiada 30-krotnej ekspozycji wolnego leku u ludzi, oraz wydłużał czas trwania potencjału czynnościowego (APD90) o 13% w modelu króliczym. Zmiany w EKG (bradykardia, wydłużenie odstępów PR, QT i zespołu QRS) obserwowano jedynie w krótkotrwałym badaniu u psów, natomiast długotrwałe podawanie nie wykazało istotnych zaburzeń. Kliniczne znaczenie tych obserwacji pozostaje niejasne, jednak nie można wykluczyć ryzyka wydłużenia odstępu PR, zwłaszcza przy przedawkowaniu.
aberracje chromosomalne, atazanawir, badanie toksyczności, bradykardia zatokowa, działanie drażniące, działanie teratogenne, ekspozycja na atazanawir, enzymy wątrobowe, gruczolak wątroby, hipertrofia komórek wątrobowych, kanał potasowy hERG, martwica pojedynczych komórek, mikrojądra w szpiku, naprawa DNA, odstęp PR, odstęp QT, potencjał rakotwórczy, stężenie bilirubiny, test Amesa, uszkodzenie DNA, wakuolizacja komórek wątrobowych, włókna Purkinjego, zespół QRS, zmętnienie rogówki