ATPaza

ATPaza to enzym należący do grupy hydrolaz, który katalizuje reakcję hydrolizy adenozynotrifosforanu (ATP) do adenozynodifosforanu (ADP) i nieorganicznego fosforanu, uwalniając przy tym energię. Ten kluczowy proces biochemiczny jest podstawowym mechanizmem transferu energii we wszystkich żywych komórkach.

Istnieje kilka głównych typów ATPaz, w tym Na+/K+ ATPaza (pompa sodowo-potasowa), H+/K+ ATPaza (odpowiedzialna za wydzielanie kwasu w żołądku), Ca2+ ATPaza (regulująca stężenie wapnia w komórkach) oraz ATPazy mitochondrialne, które uczestniczą w fosforylacji oksydacyjnej i syntezie ATP. Każda z nich pełni specyficzną funkcję fizjologiczną i charakteryzuje się odmienną strukturą molekularną.

Zaburzenia aktywności ATPaz mogą prowadzić do różnych stanów patologicznych, takich jak choroby sercowo-naczyniowe, neurologiczne, metaboliczne oraz niektóre typy nowotworów. Dlatego enzymy te stanowią ważny cel terapeutyczny dla wielu leków, w tym glikozydów nasercowych (inhibitory Na+/K+ ATPazy), inhibitorów pompy protonowej (blokujących H+/K+ ATPazę) oraz leków przeciwnowotworowych wpływających na ATPazy związane z opornością wielolekową (MDR).

Powiązane wpisy

Leksykon substancji czynnych
Hydroksykarbamid – Właściwości farmakokinetyczne

Hydroksykarbamid charakteryzuje się niemal całkowitą biodostępnością po podaniu doustnym (108±36%) oraz szybkim osiąganiem maksymalnego stężenia w surowicy (22,9-65,6 mg/l) w ciągu 0,5-2 godzin. U pacjentów z niedokrwistością sierpowatokrwinkową dawka 20 mg/kg mc. powoduje szczytowe stężenia około 30 mg/l po 0,75 godz. u dzieci i 1,2 godz. u dorosłych, z całkowitą ekspozycją 124 mg*h/l u dzieci i 135 mg*h/l u dorosłych. Hydroksykarbamid przenika przez barierę krew-mózg oraz do płynu mózgowo-rdzeniowego i otrzewnowego, a jego objętość dystrybucji wynosi około 0,57 l/kg mc. (72 l u dzieci, 90 l u dorosłych). Metabolizm jest częściowy, głównie w wątrobie i nerkach, z mocznikiem jako potwierdzonym metabolitem, a eliminacja odbywa się głównie przez nerki z okresem półtrwania 3-4 godzin (u pacjentów z niedokrwistością sierpowatokrwinkową 6-7 godzin). Wydalanie w moczu wynosi około 80% dawki w ciągu 12 godzin, z 50% w postaci niezmienionej. Hydroksykarbamid jest usuwany podczas dializy, co zmniejsza jego ekspozycję o około 33%.
ATPaza, bariera krew-mózg, biodostępność, biotransformacja, cytochrom P450, dializa, dystrybucja leku, farmakodynamika, farmakokinetyka, glikoproteina p, hemodializa, hydroksykarbamid, klirens, klirens kreatyniny, mikrosomy wątrobowe, niedokrwistość sierpowatokrwinkowa, objętość dystrybucji, okres półtrwania w osoczu, płyn mózgowo-rdzeniowy, płyn otrzewnowy, powierzchnia pod krzywą, schyłkowa choroba nerek, wiązanie z białkami osocza, wodobrzusze, zaburzenia czynności nerek, zaburzenia czynności wątroby
Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Ranimax Teva 150 mg

Ranitydyna, antagonista receptora H2 (kod ATC: A02BA02), działa poprzez kompetytywne i odwracalne blokowanie receptorów histaminowych H2 w komórkach okładzinowych żołądka, co prowadzi do zmniejszenia stężenia cAMP i zahamowania aktywności H+, K+, ATPazy. W dawkach terapeutycznych 150-300 mg skutecznie hamuje zarówno podstawowe, jak i stymulowane wydzielanie kwasu solnego, w tym pod wpływem histaminy, gastryny, acetylocholiny, drażnienia nerwu błędnego, kofeiny oraz pokarmu. Farmakodynamicznie wykazano zależność dawka-efekt: 25 mg zmniejsza kwaśność soku żołądkowego o 45% po 5 godzinach, 75 mg o 71%, a 125 mg o 84%. W badaniu na 15 mężczyznach dawki 20 mg i 80 mg obniżały wydzielanie kwasu odpowiednio o 58% i 93% w ciągu 4 godzin po pierwszym posiłku.
acetylocholina, antagonista receptora histaminowego H2, ATPaza, cykliczny AMP, gastryna, H+, histamina, kofeina, komórki okładzinowe żołądka, kwaśność soku żołądkowego, lek zobojętniający sok żołądkowy, nerw błędny, pentagastryna, ranitydyna, receptor H2, układ przywspółczulny, wydzielanie kwasu solnego, wydzielanie podstawowe, zgaga i niestrawność

ATPaza

Powiązane wpisy

Hydroksykarbamid – Właściwości farmakokinetyczne

Właściwości farmakodynamiczne – Ranimax Teva 150 mg